![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
Тромбоцитопении представляют геморрагические синдромы, проявляющиеся дефицитом пластинок в результате недостаточного тромбоцитопоэза, либо в результате повышенного их разрушения или использования.
Тромбоцитопения может быть первичного происхождения, характеризующаяся недостаточным образованием пластинок в результате нарушения функций мегакариоцитарного аппарата костного мозга, напр., при гипо- или аплазии костного мозга с четко определенными причинами: действие ионизирующего излучения, радиоактивных изотопов, лейкемическая инвазия, вирусы и т.д.
В некоторых условиях недостаточность тромбоцитопоэза может появиться и в результате дефицита необходимых для созревания клеток факторов (напр., дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и т.д.) с недостаточным образованием не только пластинок, но и клеток других серий костного мозга.
Тромбоцитопения может быть и периферического происхождения, характеризующаяся снижением числа пластинок в периферической крови в результате чрезмерного их разрушения иммунным механизмом, либо скоплением пластинок и их разрушением на уровне селезенки с установлением гиперспленизма. В других случаях тромбоцитопения может появиться как результат избыточного их использования (напр., при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания) или вследствие потерь тромбоцитов (напр., при тяжелых кровопотерях).
Как правило, иммунный механизм определяет первичную тромбоцитопению (болезнь Werlhoff), характеризующаяся разрушением пластинок на уровне селезенки антитромбоцитарными антителами (Ig G).
Тромбоцитопения может быть детерминирована и гиперсенсибилизацией, появляющейся при воздействии некоторых лекарственных веществ (например., седативных, сульфаниламидов, кинидина, кинина, тетрациклина, антигистаминных средств и т.д.), которые, действуя как гаптены, вместе с некоторыми белками пластинок, формируют аутоантигены.
Антитела в присутствии гаптена действуют на комплекс тромбоцит – медикамент, разрушая его. Тромбоцитопения встречается и при дисфункции селезенки с задержкой в ней и разрушением нормальных пластинок (напр., при хроническом гепатите, спленомегалическом циррозе печени и т.д.). Более того, при разных заболеваниях, сопровождаемых портальной гипертензией, имеет место застой портальной крови, что приводит к активации макрофагальной системы и интенсивному разрушению тромбоцитов.
Тромбоцитопатии представляют геморрагические синдромы, зависящие от определенных качественных изменений тромбоцитов. В основе тромбоцитопатий лежат два главных дефекта пластинок.
Первый дефект состоит в нарушении реакции “высвобождения” из пластинок АДФ и пластиночного тромбопластина (Fl 3).
Вторая аномалия состоит в отсутствии пластиночного ответа на АДФ, явление, названное “тромбастенией”.
Итак, при тромбоцитопатиях и тромбастениях появляются нарушения как формирования и накопления тромбоцитарных факторов, так и физико-химические изменения мембран пластинок. В результате снижается способность тромбоцитов прикрепляться к поверхности поврежденного сосуда и формировать агрегаты, более того, прикрепление пластинок возможно и к неколлагеновой поверхности эндотелия.
В некоторых случаях функционально нормальные пластинки не крепятся к коллагену по причине наследственного дефекта рецепторов мембраны пластинок (напр., наследственный дефект рецепторов для фактора Willebrand обусловливает недостаточность процесса адгезии). В других случаях недостаточность процесса адгезии обнаруживается без нарушения процесса агрегации, будучи генетически предопределен только дефицитом фактора Виллебранд.
Снижение способности к агрегации может быть вызвана нарушением процесса высвобождения серотонина (F p5)из пластинок, патологией альфа-гранул пластинок, а также дефицитом плотных пластиночных телец.