- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие на пути изгнания крови из правого предсердия в правый желудочек. В результате нарастает давление в правом предсердии с его диллятацией. Увеличение давления в правом предсердии передается полым венам, вследствие чего происходит венозный застой в органах брюшной полости с серьезными нарушениями их функций.
Уменьшение тока крови через правое атриовентрикулярное отверстие обусловливает снижение минутного объема правого желудочка, а, следовательно, и приток крови к левому отделу сердца. Это приводит к недостаточной функциональной востребованности левого отдела сердца, вследствие чего происходят значительные гемодинамичексие нарушения (уменьшение диастолического наполнения правого желудочка, что обусловливает снижение ударного и минутного объемов, снижение артериального давления). Нарушается кровоснабжение органов брюшной полости в результате чего нарушается их функция.
Венозный застой в большом круге кровообращения обусловливает гипоксию и метаболические нарушения в тканях.
33.2.7 Врожденные пороки сердца
У плода обмен СО2 и О2 происходит в плаценте. Легкие не функционируют как специализированный орган газообмена, в силу чего у плода кровообращение совершается, преимущественно, по большому кругу в следующей последовательности. Кровь от плаценты, по сосудам пупочного канатика, попадает в нижную полую вену, правое предсердие и отсюда, через foramen ovale, часть крови переходит в леве предсердие, левый желудочек и, далее, в аорту. Другая часть крови проходит из правого предсердия переходит в правый желудочек и, далее, в легочную артерию. Из легочной артерии большая часть крови, через артериальный проток (Batolli), переходит в аорту и только незначительная часть крови проходит через легкие. (Кровь, приходящая к правому предсердию через верхнию полую вену, проходит тот же путь). Из аорты, по пупочным артериям, кровь поступает в плаценту, где происходит обмен газов.
После рождения артериальный канал и foramen ovale закрываются, а плацентарное кровообращение отключается при отделении плода от плаценты. Таким образом, в постнатальном периоде устанавливаются два, соединенные последовательно, круга кровообрашения .
Ощая этиология. В развитии врожденной патологии сердца имеют значение как наследственные так и средовые факторы.
В большинстве случаев врожденные кардиопатии являются результатом нарушения эмбриогенеза под влиянием средовых факторов. Наиболее ранимым плод является на 6-8 неделе беременности. Средовые факторы нарушающие эмбриогенез могут быть физические (проникающая радиация), химические, в том числе медикаменты (цитостатики, антибиотики, прогестерон), алкогольная интоксикация беременных, недостаточность витаминов или микроэлементов, сахарный диабет у беременных, биологические факторы (вирусные инфекции у беременных - рожа, герпес и др.).
Примерно в 10% случаев врожденные кардиопатии являются наследственными и возникают в результате генных мутаций или аномалии хромосом. Так, например, при синдроме Down обнаруживаются незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородок, персистирующий артериальный проток, тетрада Fallot; при синдроме Turner наблюдается коарктация аорты, незаращение межжелудочковой перегородки и др. Нередко наблюдается сочетанное влияние средовых и наследственных факторов.
Общий патогенез. При наличии сообщения между отделами сердца через foramen ovale, артериальный проток или незаращеные перегородки регистрируется шунтирование (сброс) крови слева направо или справа налево. Направление сброса крови определяется несколькими факторами:
1) разницой давления в сообщающихся отделах сердца;
2) сопротивлением, оказываемым сбросу крови;
3) величиной канала сообщения.
При шунтировании крови слева–направо (артерио-венозный шунт) гемодинамические нарушения обусловлены, в основном, прегрузкой объемом правого желудочка (например при незаращении межпредсердной перегородки), левого желудочка (например при персистенции артериального протока) или возможна перегрузка обоих желудочков (при незаращении межжелудочковой пергородки. В этих случаях вследствии перегрузки происходит гипертрофия соответствующего отдела сердца с последующим развитием кардиосклероза и недостаточности сердца.
При шунтировании со сбросом крови справа–налево (венозно-артериальный шунт) патогенез определяется гипоксемией. Гипоксемия обусловлена смешиванием венозной и артериальной крови. Гипоксемия также возникает вследствие гипоперфузии легких, имеющейся при таком шунтировании. Часть венозной крови не проходит через легкие и газообмен не происходит, что усугубляет гипоксемию. Вследствие гипоксемии развивается тканевая гипоксия, что обусловливает нарушение метаболизма, метаболический ацидоз, одышку, вторичный абсолютный эритроцитоз.