- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
Гипертонус и гиперкинезия желудка определяются при гипретрофических гастритах и гастродуоденальных язвах, сопровождающихся, как правило, гиперсекрецией и гиперхлоргидрией. Воспалительный процесс в слизистой желудка повышает возбудимость интрамуральных сплетений, особенно подслизистых, с усилением вагусных эффектв. Моторика желудка при этом повышена. Радиологически желудок имеет форму крючка, его объем уменшен. Перистальтические волны большой амплитуды, быстрые и частые.
Гипотония и гипокинезия желудка наблюдаются при атрофическом гастрите, гастроптозе, повышенном содержании жира в пище, конституционально - у астенических людей, при малоподвижном образе жизни с монотонным режимом питания, что угнетает моторную функцию желудка. Также понижение тонуса желудка может развиться в результате гиперсекреции кишечником вазоактивного (ВИП) и гастроингибирующего (ГИП) пептидов и секретина. Проявляется гастроезофагальным рефлюксом и изжогой.
Ранний посталиментарный сидром – dumping. Синдром dumping чаще всего развивается после частичной гастрэктомии. В послеоперационном периоде этот синдром, примерно в 50% случаев, является транзиторным, быстро исчезая, и только в 10% случаев он представляет собой серьезную послоперационную проблему. Ранние проявления могут сочетаться с поздней посталиментарной гипогликемией. После ваготомии с антрэктомией или операции дренирования, синдром отмечается примерно в 14 – 35% случаев. Обьем резекции и тип анастомоза влияют на частоту возникновения демпинг-синдрома. Так, отмечено, что после анастамоза по Бильрот II данный синдром возникает в три раза чаще. Как правило, демпинг-синдром появляется через 3 - 4 недели после опреационного вмешательства и длится несколько дней или недель, реже - месяцы и годы.
Инициирующим фактором этого синдрома является нарушение функции привратника как следствие резекции или операции дренирования, что способствует быстрой эвакуации пищи в проксимальный сегмент тощей кишки и развитию ряда сердечно-сосудистых, вазомоторных и желудочно-кишечных рефлексов. В нормальном состоянии пилорический сфинктер регулирует прохождение пищи из желудка в кишечник и предупреждает гиперосмолярную нагрузку на двенадцатиперстную и тощую кишку. В случае гастрэктомии с гастро-еюнальным анастомозом удаляется пилорический сфинктер, что приводит к быстрому поступлению гипертонической жидкости в тощую кишку, ее растяжению с инициацией вегетативных рефлексов, а также обусловливает быструю фильтрацию (по механизму осмоса) внутрисосудистой жидкости в просвет кишечника с последующей гиповолемией и гемоконцентрацией.
Другой возможный патогенетический механизм состоит в высвобождении вазоактивных веществ (серотонина, брадикинина), которые вызывают сосудодвигательные реакции. Другими важными факторами в патогенезе демпинг-синдрома могут служить посталиментарная гипокалиемия и ранняя посталиментарная гипергликемия.
Демпинг-синдром проявляется гиповолемией, артериальной гипотензией, тахикардией, иногда наблюдается обморок, избыточное потоотделение, гиперемия кожи (благодаря выделению серотонина), боли в эпигастральной области, тошнота, рвота понос. Эти нарушения возникают через несколько минут после приема пищи и исчезают через 20-60 минут. В большинстве случаев возможно спонтанное улучшение или после урегулирования режима питания.
Гастроэзофагеальный рефлюкс. Чаще возникает вследствие нарушений тонуса и моторики желудка или представляет собой вариант нормы (у грудных детей или у взрослых). При этом он проявляется ретроградным поступлением желудочного содержимого в пишевод.
Основной причиной гастроэзофагального рефлюкса служит резекция дистального пищеводного сфинктера с нарушением эзофаго-гастральных антирефлюкс-механизмов, к которым присоединяется и недостаточность пилорических антирефлюкс-механизмов.
Клинически рефлюкс проявляется изжогой и регургитацией кислого или горького содержимого желудка.
Последствия гастроэзофагального рефлюкса зависят от повреждающего воздействия компонентов желудочного содержимого (HCl, пепсин, соли желчных кислот и панкреатические ферменты), которые могут вызвать пептический эзофагит, язву пищевода, стеноз, а также устойчивость его слизистой оболочки к пептическому действию желудочного сока, обеспечиваемой многослойным плоским эпителием.
Агрессивными факторами для пищевода являются поступающие ретроградно (из желудка) жидкости. При высокой концентрации HCl рН в полости пищевода может снижаться (< 2) и этим вызвать повреждение его слизистой оболочки. Таким образом, частота возникновения эзофагита имеет тенденцию к росту у лиц с гиперсекрецией и гиперацидностью желудочного сока.
Наличие в рефлюирующей жидкости пепсина при рН= 2,0 усиливает его протеолитическое действие до максимума и, соответственно, его агрессивные свйства. Соли желчных кислот также потенцируют повреждающие эффекты соляной кислоты и пепсина, так как увеличивают проницаемость мембран клеток слизистой оболочки пищевода для ионов водорода. Патогенную роль, возможно, играют и панкреатические ферменты.
Защитные факторы множественны и очень эффективны. Устойчивость пищеводного эпителия к повреждению относительно низкая, в то время как глубокие слои намного устойчивее, что объясняет относительно малую частоту появления язв и перфораций пищевода. Секреторная функция пищевода и его способность нейтрализовать желудочную кислотность низка, зато слизистая пищевода, как и слизистая желудка, непроницаема для ионов водорода, что служит важным защитным механизмом.
Компоненты слюны, бикарбонат и сульфатные полисахариды нейтрализуют HCl и инактивируют пепсин, выполняя, таким образом, защитную функцию. Другой весьма эффективный защитный механизм состоит в уменьшении времени контакта слизистой пищевода с рефлюированной жидкостью путем усиления вторичных перистальтических волн, которые быстро возвращают рефлюирующую жидкость в желудок. Значение данного защитного механизма подтверждается тем, что у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, как правило, присутствуют и нарушения моторики дистального отдела пищевода, обусловленные некоторыми патологическими процессами как, например, прогрессирующий системный склероз, диабетическая нейропатия и др., при которых перистальтика пищевода очень вяля и неэфективна в качестве механизма очищения.
Морфофункциональным гастроэзофагальным антирефлюкс-механизмам принадлежит фундаментальная роль в реализации физиологических функций дистального эзофагального сфинктера, при наличии внешнего положительного градиента давления на протяжении гастроэзофагального сужения. Среди этих механизмов важная роль отводится факторам механической резистентности: кардиоэзофагальный угол, диафрагмально-пищеводную связку, дифрагмальный клапанный механизм, связки большой кривизны желудка, розетка, образованная складками слизистой желудка, околопищеводное давление внутрибрюшного сегмента и др.
Современные исследования отмечают, что главная роль в предупреждении гастроэзофагального рефлюкса принадлежит пищеводному сфинктеру, представленному у человека зоной в 2,5 см, расположенной у перехода пищевода в желудок. Эта зона, не выделяемая анатомически, в условиях покоя характеризуется наличием тонического сокращения, обеспечивающего, в норме, давление в12-30 мм рт.ст., превышающего внутрибрюшное давление, которое и противостоит рефлюксу.
Идиопатический гастроэзофагальный рефлюкс – является результатом первичного нарушения функции дистального пищеводного сфинктера. Были выделены следующие механизмы функциональных нарушений этого сфинктера:
1) несостоятельность сфинктера в покое, что связано с некоторыми нарушениями функциональных особенностей круговой мышцы сфинктера;
2) снижение давления на уровне дистального сфинктера пищевода;
3) возможное существование неизвестного механизма.
Вторичный гастроэзофагальный рефлюкс может быть выявлен как в норме, так и при некоторых патологических состояниях, как склеродермия, после хирургических вмешательств на кардиальном отделе желудка (кардиопластика), верхняя полярная гастрэктомия, стволовая ваготомия; диабетическая и алкогольная нейропатия предопределяют поражения вегетативной системы с нарушением моторики пищевода, иногда с нарушениями функции дистального пищевода.
Беременность, в особенности ее последний триместр, в 30-50% случаев сопровождается изжогой, гастроэзофагальным рефлюксом в связи с гипотонией дистального сфинктера пищевода.
Основным проявлением гастроэзофагального рефлюкса является изжога, сопровождаемая загрудинными болями. Употребление щелочных веществ обычно приводит к исчезновению изжоги. Регургитация кислой или горькой жидкости в ротовую полость, сопровождаемая кашлем, может спровоцировать попадание жидкости в дыхательные пути.