- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
Глотание представляет собой сложный процесс, состоящий из строгой последовательности рефлексов, благодаря которым содержимое ротовой полости проходит глотку и пищевод, попадая в желудок. Процесс глотания происходит 500-1200 раз в сутки, из которых 50 во время сна и только 200 раз во время приема пищи. Каждое глотание, длящееся несколько секунд, состоит из двух фаз:
а) произвольная фаза - обеспечивает проталкивание пищевого комка из ротовой полости в глотку при помощи языка. Если пища твердая, этому этапу предшествует жевание и пропитывание пищи слюной, формирование пищевого комка, который доставляется на постеро-дорсальную поверхность языка в «подготовительное положение». Глотательный процесс начинается с закрытия рта путем сокращения круговой мышцы губ, жевание прекращается, челюсть стабилизируется путем сокращения задних пучков височно-нижнечелюстной мышцы, дыхание прекращается. Кончик языка надавливает на небо, прикасаясь к верхним резцам посредством сокращения подбородочно-подъязычных мышц, оттянутая базальная часть языка поднимается к твердому небу при сокращении подбородочно-подъязычной и шилоподъязычной мышц, а жевательные мышцы, сокращаясь, смыкают зубные ряды. Таким образом, пищевой комок, расположенный на дорсальной поверхности языка, сдавливается и проталкивается спереди назад путем сокращения внутренних мышц языка, а ротоглоточное отверстие расширяется путем поднятия небной заслонки и расслабления небных дужек, позволяя пищевому комку попасть в глотку. Этот этап запускается и поддерживается пищевыми стимулами от механо-, хемо- и терморецепторов, расположенных на уровне слизистой оболочки ротовой полости;
б) рефлекторная фаза (глоточная) - очень кратковременна (0,1 секунды). Стимуляция рецепторов ротовой полости и глотки пищевым комком запускает серию рефлексов, направляемых бульбарным центром глотания, которые способствуют закрытию дыхательных путей и, таким образом, пищевой комок направляется в пищевод.
Нарушения глотания, или дисфагия, могут затрагивать как произвольную, так и рефлекторную фазу.
Произвольная фаза нарушается при острых или подострых воспалительных процессах в ротовой полости, сопровождающихся выраженными болевыми ощущениям: при зубных абсцессах, глосситах, туберкулезе или сифилисе языка, ангине, паратонзиллярном абсцессе, выраженной гипосаливации и др. Новообразования языка вызывают затруднение глотания путем снижения подвижности языка или механического блокирования прохождения пищи; как и врожденные аномалии языка, и, в особенности, твердого неба («волчья пасть»), деструктивные сифилитические или неопластические поражения неба, вызывают нарушение произвольной фазы глотания и вытекание пищи через нос.
Глотание затрудняется при повреждении жевательных мышц, тяжелых миастениях, вызванных нарушениями передачи нервных импульсов на уровне нервно-мышечных соединений, периферических или центральных повреждениях черепно-мозговых нервов (V,VII,IX и X), которые координируют глотание. Самые тяжелые расстройства глотания вызывают паралич небной заслонки невротического или центрального происхождения, бульбарный паралич, бульбарные абсцессы или опухоли. Острые повреждения ротоглоточного отверстия (посткаустические) или их поздние осложнения (стенозы) приводят к затруднению прохождения пищевого комка из полости рта в глотку.
Рефлекторная фаза глотания затрудняется при острых воспалениях глотки, рубцовых стенозах, холодных заглоточных абсцессах, при наличии инородных тел, туберкулезном спондилите шейного отдела позвоночника, доброкачественных или злокачественных опухолях глотки, при которых глотание нарушается механически. Заболевания центральной нервной системы (цереброваскулярные нарушения, паркинсонизм, сирингомиелия, бульбарный полиомиелит и др.) уменьшают силу сокращения мышц глотки и делают невозможным начало перистальтического движения, перемещающего содержимое глотки в пищевод. В этих случаях небная заслонка не может подниматься нормально, и проглоченные жидкости вытекают через нос.
Угнетение защитных гортанных рефлексов при наркозе, отравлении барбитуратами, морфином, при уремической печеночной, диабетической коме, способствует проникновению содержимого глотки в дыхательные пути с очень тяжелыми последствиями.
Подвижность гортани во время глотания важна для нормального протекания глоточного периода глотания, поэтому патологические процессы, ограничивающие движения глотки (карциномы глотки или щитовидной железы, хронические инфекции – сифилис, туберкулез и др.), препятствуют поднятию ее к основанию языка, вызывая, тем самым, тяжелые нарушения процесса глотания.