- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
В кишечнике преобладает анаэробная флора (Bacterioidis и Bifidobacterium) и факультативные анаэробы. Кишечные палочки, молочнокислые бактерии, стрептококки составляют около 10% кишечной микрофлоры. Одновременно с симбиотической деятельностью, кишечная флора поддерживает процессы ферментации и гниения, сопровождаемые выделением токсических веществ. Аминокислоты превращаются в токсические амины: гистамин, кодаверин, путресцин. Токсические продукты частично нейтрализируются в кишечной стенке аминооксидазами, большинство этих веществ выделяется с каловыми массами, а остаток, абсорбируясь в кровь, подвергается процессам детоксикации в печени или выделяется с мочой.
Самоотравление токсинами образующимися в кишечнике (кишечная аутоинтоксикация) связано с усилением процессов брожения и гниения и перегрузкой детоксикационной функции печени (избыточное потребление белковой пищи), длительной задержкой каловых масс в кишечнике (запоры, илеус), недостаточностю детоксикационной функции печени или неспособностью почек экскретировать токсические вещества. Впоследствии происходит общая аутоинтоксикация организма.
Проявления кишечной аутоинтоксикации – это головная боль, снижение аппетита, анемия, артериальная гипотензия, истощение запасов гликогена в печени с гипогликемией, мышечная слабость, дитрофические изменения миокарда, уменьшение силы сердечных сокращений; в тяжелых случаях может наступить кома с летальным исходом.
Гипертонус толстого кишечника. Спастический запор
Спастический запор возникает вследствие длительного спазма циркулярных мышц кишечной стенки, что создает препятствие на пути прохождения кишечного содержимого. Может развиться при отравлении солями свинца, ртути, некоторыми медикаментами (препараты, содержащие железо, кальций, ганглиоблокаторы и др.). Спастические запоры могут сопровождать действие некоторых психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия и другие).
В кишечнике усиливается всасывание воды, уплотняется консистенция каловых масс. Усиливается жизнедеятельность патогенной микрофлоры, интенсифицируются процессы брожения и гниения, что приводит к избыточному скоплению токсических продуктов, провоцирующих кишечную аутоинтоксикацию.
36. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
36.1 Печеночная недостаточность
36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
36.1.5 Нарушение метаболический функций при печеночной недостаточности
36.2 Нарушения образования и секреции желчи
36.3 Холестаз
36.4 Холемия
36.5 Ахолия
36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
36.7 Холелитиаз
36.8 Нарушение антитоксической функции печени
36.9 Печеночная кома
Печень представляет собой важный железистый орган ЖКТ с очень сложной структурой и функцией. По сложности функции, которые он выполняет, этот орган, по праву, назван "центральной лабораторий организма", занимая важнейшее место в поддержании метаболического гомеостаза организма.
Питательные вещества, попавшие в ЖКТ, подвержены процессам расщепления и абсорбции, а в печени подвержены промежуточным метаболическим процессам с преобразованием белков, жиров, углеводов в необходимые организму вещества. Большинство происходящих в печени процессов ориентировано на поддержание констант внутренней среды организма.
Печень обладает множеством функций, которые можно классифицировать в несколько групп.
Пищеварительные функции. При участии солей желчных кислот, синтезированных в печени и выделяемых с желчью в тонкий кишечник, происходит активация липазы, эмульгирование, расщепление и абсорбция жиров и жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Следлвательно, печень - это орган с первостепенными функциями пищеварения.
Метаболические функции. В печени происходит синтез специфических клеточных белков и белков на экспорт (ферменты, основные факторы свертывания крови и фибринолиза), синтез гликогена, холестерина, липопротеинов, окисление жирных кислот и формирование кетоновых тел, синтез мочевины и креатинина. Печень участвует в поддержании водного и электролитного баланса, здесь же происходит метаболизм гормонов, желчных кислот и пигментов, витаминов. Таким образом, печень - это орган с функциями, направленными на поддержание постоянства внутренней среды.
Выделительные функции. Печень секретирует желчь, а вместе с желчью в тонкий кишечник попадают жирорастворимые витамины, холестерин, щелочная фосфатаза, желчные кислоты, необходимые в кишечном пищеварении. Вместе с желчью выделяются и некоторые метаболиты, например, связанный билирубин. Таким образом, печень - это секреторный и экскреторный орган.
Функции депо. В сосудах печени депонируются плазма и форменные элементы крови, а в гепатоцитах - жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К), углеводы в форме гликогена, некоторые минералы, такие как ионы железа, цинка, меди, магния и др.
Антитоксическая функция. Печень выполняет биотрансформацию ксенобиотических веществ и детоксикацию различных токсических метаболитов. Антитоксическая функция также названа и функцией дезинтоксикации, нейтрализации, защиты, печеночного барьера. Следовательно, печень это орган химической защиты организма.
В эмбриональный период печень является также органом кроветворения.
Терминологические сведения. Под действием повреждающих факторов (химических, механических, инфекционных, токсических метаболитов и т.д.), функции печени могут быть нарушены. Если в поражении печени доминирует воспалительный процесс, тогда это называется гепатитом. В случае, когда доминирует дистрофический процесс, это носит название печеночной дистрофии (старый термин - гепатоз).
В зависимости от того, какая ткань в основном повреждена (паренхима или строма), соответственно, различаем паренхиматозные гепатиты и гепатозы и интерстициальные гепатиты и гепатозы.
Постоянная гипоксия ведет к замещению гепатоцитов соединительной тканью, устанавливается склероз и цирроз печени.
Иногда, повреждения печени имеют тенденцию к распространению, что сопровождается множественными структурными изменениями и функциональными нарушениями. В таких условиях, печень не выполняет свои функции, устанавливается комплексный синдром, названный печеночной недостаточностью.