- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
34.1. Нарушение легочной вентиляции.
Легочная вентиляция представляет собой обмен воздуха между атмосферой и альвеолярным пространством и включает в себя процессы вдоха и выдоха. Вентиляция обеспечивает поступление воздуха из атмосферы в альвеолы, и обратно – из альвеол в атмосферу.
Вдох состоит из цепочки процессов: возбуждение центра вдоха, сокращение дыхательных мышц, расширение грудной клетки, прохождение атмосферного воздуха по воздухоносным путям, наполнение и расширение легочных альвеол. Выдох может быть как пассивным, так и активным.
Внешнее дыхание регулируется дыхательным центром. Дыхательный центр состоит из пневмотаксического центра, расположенного в Варолиевом мосту, центра вдоха и центра выдоха, локализованных в стволе мозга. Для нейронов дыхательного центра характерна способность спонтанно (автоматически), ритмично генерировать нервные импульсы в отсутствии раздражителей из внешней или из внутренней среды. Последовательность процессов вдоха-выдоха обеспечивается взваимно антагонистическими отношениями между инспираторными и экспираторными нейронами – возбуждение нейронов вдоха тормозят нейроны выдоха и наоборот. Импульсы, исходящие от периферических рецепторов (хеморецепторы сосудов, мышечные и скелетные интерорецепторы) и от прямого воздействия на дыхательный центр химических раздражитедей, лишь модулируют возбудимость дыхательного центра, модифицируя частоту и амплитуду дыхания.
Нервные импульсы, генерированные в инспираторных нейронах передаются через медуло-спинальный эфферентный путь на мотонейроны шейного отдела спинного мозга (С4 - иннервируют диафрагму) и грудного отдела (Т1 - Т12 - иннервируют наружные межреберные мышцы) и инициируют вдох. Нервно-мышечные соединения являются холинергическими. Сокращение дыхательной мускулатуры вызывает экскурсию (расширение) грудной клетки в сагитальном направлении (увеличивается расстояние между грудиной и позвоночником), фронтальном (поднятие ребер в горизонтальное положение) и продольном направлении (опущение диафрагмы). Результатом расширения грудной клетки является увеличение её объема. Легкие не контактируют непосредственно со стенками грудной клетки, так как отделены от них виртуальной полостью (плевральная полость) – пространство, заполненное малым количеством (ок. 1мл) смазывающей жидкости, которая обеспечивает легкое скольжение листков плевры. Давление в межплевральном герметичном пространстве постоянно пониженное (отрицательное) по сравнению с атмосферным давлением, но колеблется в зависимости фазы дыхания: на вдохе разница составляет 6-8 см. водного столба, а на выдохе - 3-5 см. водного столба. Из-за отрицательного давления, созданного в плевральной полости, легкие во время вдоха следуют за экскурсией грудной клетки, альвеолярное пространство расширяется, создавая здесь отрицательное давление по сравнению с атмосферой. Градиент давления между атмосферой и легочными альвеолами (давление выше в атмосфере) заставляет атмосферный воздух проникать в альвеолы, вплоть до выравнивания внутриальвеолярного давления с атмосферным. Одновременно с наполнением альвеол воздухом альвеолярные стенки расширяются, возбуждая механорецепторы, расположенные в их толще. Нервные импульсы, генерированные механорецепторами, посредством обратной связи (feed-back) тормозят центр вдоха, прерывая его.
Выдох может быть как пассивным, так и активным. У здоровых людей в покое выдох является пассивным актом. Существует несколько сил, которые обеспечивают пассивный выдох. К ним относятся следующие: поверхностное натяжение плевральной жидкости, направленное к центру грудной клетки (центростремительная сила), сила гравитации (тяжесть грудной клетки, приподнятой при вдохе), эластичность мышц, суставов, эластическая тяга легочных альвеол. Эти силы возвращают грудную клетку в первоначальное положение, сжимая легкие и формируя градиент давления между альвеолами и атмосферой с более высоким давлением в альвеолах. Это приводит к выталкиванию альвеолярного воздуха в атмосферу – таким образом осуществляется пассивный выдох.
Таблица 34.2
Статические и динамические показатели внешнего дыхания
Статические показатели внешнего дыхания |
Объемные значения показателей внешнего дыхания (литры) |
Общий объем легких |
5,97 |
Жизненный объем |
4,78 |
Дыхательный объем |
0,5 |
Резервный объем вдоха |
3,28 |
Резервный объем выдоха |
0,98 |
Остаточный объем |
1,19 |
Динамические показатели внешнего дыхания |
Значение динамических показателей |
Частота дыхания в покое |
16 движений/ мин. |
Максимальный скорость выдоха |
500 л/мин. |
Максимальная скорость вдоха |
300 л/мин. |
Максимальный минутный объем |
130 л/мин. |
Минутный объем альвеолярной вентиляции в покое |
4.9 л/мин. |
Минутный объем вентиляции мертвого анатомического пространства |
2.1 л/мин. |
Активный выдох (произвольный или непроизвольный при гипоксемии) осуществляется за счет сокращения мышц выдоха (внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса). Сокращение внутренних межреберных мышц развивают силы противоположные силам наружных межреберных мышц, что приводит к сокращению объема грудной клетки. Сокращение мышц брюшного пресса повышают внутрибрюшное давление, которое смещает внутренние органы и диафрагму внутрь грудной клетки. Оба действия увеличивают внутригрудное давление, создавая положительный градиент давления и форсированный выход альвеолярного воздуха в атмосферу. После выдоха следует дыхательная пауза (апноэ), которая завершает цикл внешнего дыхания.
Легочная вентиляция зависит от двух параметров: амплитуды (глубины) и частоты дыхания. Вентиляционные параметры легких зависят от анатомических особенностей дыхательного аппарата и количественно оцениваются статическими и динамическими показателями.
Статические и динамические показатели дыхания у молодых здоровых мужчин (средние значение) представлены в таблице 34.2.