- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия представляет собой следствие поражения митральных клапанов. При этой патологии затрудняется ток крови из левого предсердия в левый желудочек. В большинстве случаев развивается в результате воспалительных процессов в двухстворчатых клапанах и часто сочетается с недостаточностью митрального клапана, так как происходит одновременно деформация створок клапана с их сращением и сужением митрального отверстия.
Митральный стеноз оказывает препятствия переходу крови из левого предсердия в левый желудочек. Таким образом, создается перегрузка сопротивлением левого предсердия с включением гомеометрического механизма компенсации. Компенсаторная гиперфункция левого предсердия приводит к его компенсаторной гипертрофии. При незначительных стенозах, благодаря гипертрофии, левое предсердие способно преодолевать повышенное сопротивление и диастолическое наполнение левого желудочка остается нормальным. В последующем, развивается недостаточность левого предсердия, диастолическое давление в левом предсердии увеличивается и происходит его диллятация. В результате роста давления в левом предсердии увеличивается давление в легочных венах и капиллярах, происходит рефлекторная вазоконстрикция легочных артериол (рефлекс Китаева) и гипертензия в системе легочной артерии. Увеличение давления в легочной артерии оказывает сопротивление правому желудочку, что предопределяет его гипердинамию и, в последующем, гипертрофию, недостаточность и его диллятацию с исходом в тотальную сердечную недостаточность.
При значительных стенозах, объем крови поступающий в левый желудочек уменьшается, в силу чего его диастолическое наполнение снижается, ударный и минутный объемы уменьшаются, что обусловливает снижение артериального давления и нарушения кровообращения в большом круге.
33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
Аортальная недостаточность представляет собой неполное закрытие устья аорты во время диастолы левого желудочка. Вследствие этого во время диастолы происходит регургитация крови из аорты в левый желудочек.
Объем крови, который во время диастолы возвращается из аорты в левый желудочек определяется следующими условиями:
- величиной дефекта клапана, через которое происходит регургитация;
периферическим сопротивлением сосудов и диастолическим давлением в аорте (повышенное сопротивление увеличивает регургитацию, сниженное – уменьшает);
частотой сердечных сокращений (при брадикардии время диастолы увеличивается, а значит увеличивается и объем регургитирующей крови за этот период; при тахикардии объем возвратной крови уменьшается);
диастолическими свойствами левого желудочка (при хронической аортальной недостаточности происходит постепенное гипертрофирование и диллятация желудочка, диастолическое растяжимость увеличивается, что позволяет левому желудочку принять больше крови без нарастания в нем диастолического давления; при острой аортальной недостаточности, в отсутствии гипертрофии и диллятации, желудочек сможет принять меньше крови).
При недостаточности аортальных клапанов левый желудочек во время каждой диастолы получает кровь не только из левого предсердия, но также и из аорты. В результате, увеличивается диастолическое наполнение левого желудочка с последующей его перегрузкой объемом и тоногенной диллятацией. В этих условиях включается гетерометрический механизм компенсации, гиперфункция с последующей компенсаторной гипертрофией левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическое равновесие.
Гипертрофия миокарда в последующем приводит к развитию кардиосклероза, к снижению ситолического выброса и увеличению объема резидуальной крови в левом желудочке. Это приводит к его миогенной диллятации и к значительному снижению его сократительной способности - развивается недостаточность кровообращения в результате недостаточности левого желудочка.
При недостаточности аортальных клапанов, вследствии снижения диастолического давления в начальной части аорты, коронарный кровоток уменьшается, что приводит к ишемии миокарда и развитию метаболической сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Чрезмерное расширение левого желудочка растягивает фиброзное кольцо митрального отверстия, что приводит к развитию относительной недостаточности митрального клапана со всеми специфическими последствиями.