- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
36.1 Печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность представляет собой нарушение одной или нескольких функций печени, возникшее как результат повреждения гепатоцитов; патологическое состояние, характеризуемое недостаточностью функциональных возможностей печени по сравнению с потребностями организма.
36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
Этиологические факторы, которые могут привести к печеночной недостаточности, имеют различную природу:
а) инфекционные – вирусы, бактерии, простейшие (вирус гепатита, пневмококки, стрептококки, спирохеты), которые провоцируют повреждение печени (инфекционный гепатит);
б) токсические - гепатотоксическое действие различных неорганических химических веществ (фосфора, ртути, бензола, свинца и т.д.), органических химических веществ (производных галогенов и ароматических соединений, спирты и т.д.);
в) токсико - аллергические - гепатотоксическое действие различных медикаментозных веществ. Следует отметить, что лишь очень малое число медикаментов (тетрациклин, гразеофулвин и т.д.) обладают прямым гепатотропным действием, другие же медикаментозные препараты повреждают печень через токсико - аллергический механизм (сульфаниламиды, барбитураты, антибиотики, фторотан, альфа - метилдопа и др.);
г) аутоиммунные - парентеральное введение сывороток, вакцин вызывает аутоиммунный гепатит; иногда гиперчувствительность организма к некоторым медикаментам или пищевым продуктам создает условия повреждения печеночной ткани по иммунному механизму;
д) физические и механические - действие ионизирующей радиации на гепатоциты или механическая обтурация желчных путей камнем может привести к установлению холестатического синдрома с вторичными последствиями и поврежденияфми гепатоцитов;
е) алиментарные - например, пищевой рацион, который содержит менее 8% белков, сопровождается дефицитом цистеина или витамина Е и может способствовать появлению жировой инфильтрации печени с последующим установлением ее жировой дистрофии;
ж) гемодинамические - например, нарушение местного кровотока (ишемия, венозная гиперемия), либо общего кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) ведет к установлению гипоксии гепатоцитов, к их замещению соединительной тканью и последующему развитию цирроза печени;
з) эндокринные - эндокринные нарушения, появившиеся при сахарном диабете, тиреотоксикозе, ожирении и т.д., могут нарушать функции гепатоцитов.
36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
Гепатотропные патогенные агенты повреждают сначала гепатоциты определенного морфологического сектора, определяя, таким образом, нарушение соответствующей функции печени (метаболической, антитоксической, экскреторной, циркуляторной и т.д.). Более того, эти функции имеют различную резистентность к действию патогенных факторов и, будучи, нарушенными в неодинаковой степени, ведут к различным дисоциированным формам недостаточности функций печени.
Таким образом, в патологии появляется мозаичность нарушений функций печени: одни функции теряются, другие – нарушены в легкой степени, а третьи - интактны. В соотвествии с этим различают:
а) компенсированную печеночную недостаточность, при которой функции печени сохранены за счет включения компенсаторных механизмов органа, соответственно ее морфологическим и функциональным резервам;
в) частично компенсированную печеночную недостаточность - при этом повреждения превышают компенсаторные механизмы печени и функции органа легко нарушены.;
с) декомпенсированная печеночная недостаточность (печеночная кома), при которой определяется абсолютная недостаточность функций печени, сопровождаемая нарушениями гомеостаза и тяжелыми клиническими проявлениями.
Печеночная недостаточность, появившаяся как результат прямого действия повреждающих факторов, носит название первичной печеночной недостаточности (болезнь Botkin).
В случае, когда печеночная недостаточность появляется как результат внепеченочных нарушений (стаз крови при сердечной недостаточности, эндокринные нарушения, нарушения при гельминтозе и т.д.), говорят о вторичной печеночной недостаточности.