- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
Тошнота является ощущением, специфическим для человека, и не подается точному определению. Термин имеет патофизиологический, психологический и литературный смысл.
Этиология. Существует группа факторов, способных вызвать данное ощущение, такие, как стимуляция лабиринта, неприятные воспоминаия, боль и др.
Патогенез. Часто тошнота сопровождается гиперсаливацией, слезотечением и другими вегетативными явлениями (головокружение, мидриаз, тахикардия, глубокое, частое и нерегулярное дыхание). В то же время происходит угнетение перистальтики желудка, дуодено-еюнальный тонус повышается, способствуя дуодено-гастральному рефлюксу. Таким образом, происходит скопление дуодено-желудочного содержимого в области тела и дна желудка, на фоне сокращения в области углового изгиба. Эти сокращения предшествуют выбросу пищевых масс, являясь, фактически, спастическими дыхательными и абортивными движениями с закрытым надгортанником, они характеризуются дивергенцией дыхательных движений мускулатуры грудной клетки и диафрагмы с сокращениями мускулатуры живота на вдохе. Во время этих движений, пилорический отдел желудка сокращается, а проксимальный расслабляется. Таким образом, желудочное содержимое направляется ретроградно в пищевод.
Рвота представляет собой форсированную эвакуацию желудочно-кишечного содержимого через рот. Может носить физиологический, защитный или патологический характер.
Защитная рвота. Защитное значение рвоты состоит в удалении из пищеварительного тракта вредных веществ эндо- или экзогенного присхождения. Такая рвота характерна для пищевых отравлений, наблюжается при избыточном накоплении токсических продуктов в организме, при печеночной, почечной недостаточности, употреблении некоторых лекарств и др.
Патологическая рвота является следствием некоторых моторных, метаболических, нервных нарушений или обструкции пищеварительного тракта на разных уровнях. Хотя этиологические факторы, способные вызвать рвоту, множественны, пусковым механизмом рвоты служат рефлексы, реализуемые на уровне ствола мозга, что определяет рвотный акт как интегральное соматовисцеральное явление.
Патогенез. Рвота включает комплекс нейромышечных феноменов, которые могут быть воспроизведены экспериментально. У животных электрическая стимуляция бульбарной зоны вызывает рвоту, а разрушение этой зоны делает животное невосприимчивым к рвотным стимулам. Так, было установлено, что рвотный центр находится в дорсолатеральном отделе данной зоны, а ретикулярная формация раположена вблизи дыхательного, сосудодвигательного, центров, центра слюноотделения и дефекации; с этими ядрами рвотный центр образует нейрональные связи. Стимуляция бульбарного рвотного центра происходит под действием повышенного внутричерепного давления, при травмах черепа, опухолях головного мозга, менингитах. Рвоте, вызванной прямой стимуляцией бульбарного центра, не предшествует тошнота, а участие вспомогательных мышц незначительно - т.н. «фонтанная рвота».
Наиболее часто рвота вызывается рефлекторно, посредством импульсов, исходящих из рецепторной зоны; далее стимулы по афферентным путям достигают бульбарного рвотного центра.
Имеются следующие рецепторные зоны, реализующие рвотный рефлекс:
1) хеморецепторная пусковая зона (Chemoreceptive Trigger zone – CTZ), расположена рядом с рвотным центром, на уровне дна IV желудочка; эта зона непосредственно стимулируется веществами, присутствующими в крови или ликворе (хроническая почечная недостаточность с уремией, диабетический ацидоз, экзогенные токсические вещества и некоторые медикаменты, такие как апоморфин, наперстянка, цитостатики). Разрушение этой зоны угнетает центральный компонент рвотного рефлекса. Этот же центр обусловливает рвоту при кинетозах;
2) рецепторы, расположенные во внутренних органах (желудочно-кишечный тракт и его железы, желчные протоки, сердце, почки и мочеточники, половые органы, брюшина) и чувствительные к механическим или химическим стимулам. Экспериментально этот механизм можно воспроизвести путем перорального примененияния сульфата меди, который вызывает рвоту благодаря раздражению периферических рецепторов желудочно-кишечного тракта;
3) супрабульбарные нервные структуры (центральная лобная доля, диэнцефальная зона и др.), которые опосредуют действие некоторых психогенных стимулов (эмоции, боль, неприятные зрелища, вид крови, непереносимые запахи), лабиринтных импульсов (морская, воздушная болезнь и др.).
Эфферентными являются соматовисцеральные пути, представленные диафрагмальными нервами, спинальными нервами (межреберные мышцы и мышцы живота), черепномозговыми нервами (мышцы глотки, мягкого неба и др.), блуждающим нервом (глотка, гортань, пищевод, кардиальный отдел, желудка и др.), а также симпатическими нервами.
Рвота, обычно, сопровождается гиперсаливацией, расширением зрачков, одышкой, нарушениями ритма сердца, антиперистальикой кишечника, дефекацией.
Последствия рвоты. Рвота, независимо от механизмов ее развития, сопровождается потерей желудочно-кишечного содержимого, состоящего из пищи и пищеварительных секретов. В случае массивной и повторной рвоты развиваются тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, Так, гипокалиемия является следствием недостаточного потребления калия с пищей, а также потерь пищеварительных соков, богатых калием. Потери калия вызывают вторичные премещения ионов; для компенсации гипокалиемии осуществляется выход К+ из клеток, а взамен в клетку поступает Н+, что, наряду с другими механизмами, приводит к метаболичесому алкалозу.
Недостаток калия, в сочетание с алкалозом нарушает почечную реабсорбцию Na+ и K+, увеличивая их выделение с мочой, Потери Na+ активируют систему «ренин-ангиотензин-альдостерон», что еще более усугубляет выделение калия через почки одновременно с усилением реабсорбции натрия в дистальных канальцах. В случае, когда этот «порочный круг» существует долгое время, появляются морфологические изменения в канальцах почек, сходные с изменениями, выявленными при калиепенической нефропатии.
Алкалоз вызывается множественными механизмами. Потери желудочного сока с высокой концентрацией ионов водорода, снижение внеклеточного объема жидкости и гипокалиемия с перемещением ионов Н+ внутрь клеток, являются основными факторами, вызывающими метаболический алкалоз. Недостаток натрия при этом обусловлен потерей этого иона с пищеварительными секретами, к которой присоединяются и почечные потери. Эти изменения приводят к гипонатриемии, артериальной гипотензии, уменьшению объема крови, гемоконцентрации и активации системы «ренин- ангиотензин-альдостерон». Уровень ренина и альдостерона в плазме повышается, тогда как чувствительность к прессорным влияниям снижается. Почечный кровоток и обьем клубочковой фильтрации снижаются, увеличивается содержание креатинина в крови.