- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
Способностью проводить импульс обладают все клетки миокарда, но в наибольшей степени этой способностью обладают клетки проводящей системы сердца.
Общая этиология. Функциональные или органические изменения в проводящей системе с нарушениями проводимости могут возникнуть в результате действия следующих факторов:
усиление парасимпатических влияний на сердце и/или изменения холинергических свойств сердца (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);
непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца (некроз, кровоизлияния, хирургическая травма, опухоли, рубцы, чрезмерное растяжение сердечной мышцы, отравления алкоголем, никотином, препаратами наперстянки, хинидином, β-адреноблокаторами, бактериальными токсинами; вирусные инфекции, гиперкалиемия).
Нарушение синусо – предсердной проводимости (синоатриальная блокада)
Синоатриальная блокада представляет собой такое нарушение проводимости, при котором импульсы из синусного узла не могут распространяться на предсердия. Различают синоатриальные блокады I, II, III степени (соответственно, замедление проведения импульса из синусового узла на миокард предсердий, частичное проведение импульсов и полная блокада с задержкой всех генерированных импульсов в синусном узле). В последнем случае электрическая и механическая активность сердца не проявляется – возникает электрическая асистолия, с последующей механической асистолией. В отсутствии синусных влияний (в большинстве случаев), функцию пейсмекера берет на себя предсердно-желудочковый узел, который устанавливает собственный узловой ритм.
Нарушения внутрипредсердной проводимости (внутрипредсердная блокада)
При этой блокаде нарушается проведение импульса по проводящим путям предсердий.
Так как синусный узел расположен в правом предсердии, возбуждение правого предсердия в норме наступает несколько раньше левого. Увеличение гетерохронности возбуждений в патологических состояниях обусловливает различные степени нарушения внутрипредсердной проводимости, расширение и расщепление зубца Р.
Нарушения атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная блокада)
Нарушения атриовентрикулярной проводимости характеризуются запаздыванием или остановкой проведения импульсов из прдсердий к желудочкам. Нарушения атриовентрикулярной проводимости делятся на две большие группы: полная и неполная атриовентрикулярная блокада. Неполная атриовентрикулярная блокада, в свою очередь, может быть I и II степени.
При атриовентрикулярной блокаде I степени проведение импульса замедлено, но проводятся все импульсы. На ЭКГ эта блокада проявляется постоянным удлинением интервала P-Q. Распространение импульсов по желудочкам обычное, следовательно комплекс QRS и зубец Т – нормальные.
Атриовентрикулярная блокада II степени может быть нескольких типов: тип Моbitz I (с периодами Wenckebach), тип Моbitz II, атриовентрикулярная блокада 2:1, атриовентрикулярная блокада высокой степени.
Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz I характеризуется прогрессивным нарушением проводимости через атриовентрикулярный узел до полной блокады импульса с выпадением одного желудочкового сокращения. Во время продолжительной паузы атриовентрикулярная проводимость восстанавливается, и атриовентрикулярный узел с легкостью проводит следующий импульс к желудочкам. Впоследствии атриовентрикулярная проводимость вновь ухудшается и начинается новый подобный цикл. На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводимости проявляется прогрессивным удлинением интервала P-Q от одного комплекса к другому. В момент когда проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью блокируется, за зубцом Р не следует комплекс QRS и регистрируется длинная пауза. После паузы отмечается самый короткий интервал P-Q, и цикл повторяется. Периоды постепенного удлинения интервалов P-Q и выпадение последующего комплекса QRS называется периодами Wenckebach. Так как прохождение импульса через по желудочкам не изменено, комплекс QRS и Т обычны.
Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz II. Для этой блокады также характерно ухудшение атриовентрикулярной проводимости с соотношением блокирования атриовентрикулярной проводимости 4:3; 3:2; 5:4 или беспорядочным образом. В отличие от типа Моbitz I на ЭКГ выпадение комплекса QRS не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q, который остается постоянным (нормальный или удлиненный).
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 характеризуется блокированием каждого второго синусового импульса и выпадением каждого второго сокращения желудочков. На ЭКГ каждый второй зубец Р не сопровождается комплексом QRS и зубцом Т.
Атриовентрикулярная блокада высокой степени. При этом типе блокады проводимость через атриовентрикулярное соединение нарушается в такой мере, что через желудочки не проводятся два или более последовательных синусовых импульсов, в силу чего выпадают два или более желудочковых сокращений. На ЭКГ после нормального комплекса PQRS могут регистрироваться два или более последовательных зубцов Р, на которые приходится один единственный комплекс QRST.
Атриовентрикулярная блокада III степени - полная атриовентрикулярная блокада. Характеризуется полным прекращением (преходящим или постоянным, необратимым) прохождения синусовых импульсов к желудочкам через атриовентрикулярное соединение, через ствол пучка Гиса до его ветвления.
В таких случаях деятельность желудочков под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, невозможна. В этих условиях включаются пейсмекеры II или III порядка, которые берут на себя управление работой желудочков. При такой блокаде предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла, а желудочки возбуждаются импулсами, исходящими от очагов автоматизма II или III порядка, расположенных ниже блока. Таким образом, предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга, каждый в своем собственном ритме, при этом частота предсердных сокращений больше чем желудочков. На ЭКГ регистрируются зубцы Р независимые от комплексов QRS. Интервалы Р-Р и R-R равны между собой, постоянны, но интервал Р-Р всегда меньше по сравнению с R-R.
Последствия. При атриовентрикулярной блокадее, сопровождающейся значительным уменьшением частоты сердечных сокращений, отмечаются тяжелые гемодинамические нарушения. Так, при желудочковых брадикардиях с частотой менее 40 ударов в минуту сердечный выброс уменьшается настолько, что гемодинамические расстройства в организме схожи с таковыми при сердечной недостаточности: увеличивается давление в левом предсердии и ретроградно в легочных венах, повышается периферическое сопротивление в большом и малом кругах кровообращении. Из-за значительного уменьшения сердечного выброса возникает гипоперфузия почек, головного мозга.
Особую важность представляет момент перехода неполноой атриовентрикулярной блокады в полную. Нижележащие центры автоматизма начинают функционировать только через некоторое время (5-10 сек.), после прекращения поступления к желудочкам импульсов из синусового узла. Этот период называется преавтоматической паузой, на протяжении которой наблюдается асистолия желудочков. Из-за прекращения притока крови развивается гипоксия головного мозга, сопровождающаяся потерей сознания, судорогами (синдром MorgАГni-Adams-Stokes). Возможна смерть, однако, обычно при возобнавлении сокращений желудочков под влиянием импульсов, исходящих из центров II или III порядка, указанные явления прекращаются. Это явление может повторяться много раз.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Эти блокады представляют собой замедление или блокирование проведения возбуждения по одной из ветвей пучка Гиса, по их ветвлениям и волокнам Пуркинье. Чаще встречается нарушение проведение импульса по одной из ветвей пучка Гиса, из-за чего такие блокады называются пучковыми.
В случае полной блокады одной из ветвей пучка Гиса (однопучковая блокада) возбуждение распространяется по двум другим ветвям, оставшимся интактными. Так, к примеру, при полной блокаде правой ветви импульс возбуждает вначале левый желудочек, после чего возбуждение по терминальным ветвлениям правой ветви, оставшимися интактными, распространяется на правый желудочек. Проведение импульса на правый желудочек происходит необычно, поэтому оно замедлено.
Нарушения проводимости в ветвях пучка Гиса, как правило, не оказывают негативных влияний на гемодинамику.