- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
29.2. Нарушение чувствительности
Этиология и патогенез нарушений чувствительности.
К этиологическим факторам относятся экзогенные (механические, физические, химические, антигенные, биологические, психогенные) и эндогенные (нарушения кровообращения, дыхания, гипоксия, опухоли, метаболические расстройства, наследственная патология).
В патогенезе нарушений сомато-сенсорной чувствительности участвуют три основных механизма - рецепторный, проводниковый и центральный, соответствующих уровням организации чувствительного анализатора.
Рецепторный механизм обусловлен изменением пороговых характеристик, а также количества и плотности распределения рецепторов. Степень возбуждения рецепторов зависит от характера и длительности действия раздражителя, который определяет возможность их адаптации и, как следствие, снижение чувствительности.
Сомато-сенсорные нарушения, обусловленные уменьшением числа или (и) чувствительности рецепторов (десенситизация), либо повышением их чувствительности (сенситизация) отмечаются в случае нарушения интенсивности процессов синтеза или разрушения рецепторов.
Проводниковый механизм обусловлен поражениями различных уровней проводящих путей сомато-сенсорного восприятия, включая периферические нервы, задние корешки, спинной мозг.
Перерезка периферического нерва или заднего корешка приводит к выпадению всех типов чувствительности.
При дорсальном табесе (сухотке спинного мозга), который представляет собой сифилитический фиброз задних корешков, происходит их сдавливание. При этом, в первую очередь разрушаются миелиновые волокна и происходит склерозирование задних столбов спинного мозга. При табесе нарушена осознанная глубокая чувствительность, выпадают остео-сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Тактильная чувствительность также страдает, поэтому больные не могут указать направление и скорость перемещения какого-либо стимула по поверхности кожи. Температурная и болевая чувствительность при этом сохраняются и даже могут возрастать, что часто сопровождается приступами спонтанной боли.
Дегенерация столбов спинного мозга наблюдается и при нелеченном сахарном диабете, а также при пернициозной анемии. В данном случае прогрессирующая потеря восприятия вибрирующего импульса служит ранним признаком дегенерации.
Исчезновение болевой, температурной, тактильной недискриминационной чувствительности и сохранение глубокой осознанной чувствительности констатируется при сирингомиелии - болезни, при которой образуются полости внутри задних рогов спинного мозга, которые распространяются в вентральном направлении, разрушая спиноталамические пучки.
Нарушение чувствительности может быть связанно с половинным поперечным повреждением спинного мозга (неполный синдром Броун–Секара). Ниже уровня повреждения, на одноименной стороне, развивается мышечный паралич с потерей глубокой осознанной чувствительности, а на противоположной стороне выпадает тактильная недискриминационная, температурная и болевая чувствительность.
При полном поперечном поражении спинного мозга выпадают все виды чувствительности на туловище и конечностях, начиная с уровня поражения.
Центральный механизм нарушений чувствительности обусловлен поражением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.
Поражения таламуса проявляются исчезновением или снижением всех типов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери проприоцептивной чувствительности наступает чувствительная атаксия. Типичны и таламические боли, проявляющиеся на половине тела, противоположной месту поражения.
Поражения коры головного мозга вызывает снижение или исчезновение всех видов чувствительности на противоположной части тела. Корковый сенситивный синдром (поражение нейронов теменной доли) характеризуется нарушениями, которые особенно затрагивают «синтетическую и недискриминационную чувствительность» противоположной стороны тела. Больные не в состоянии узнавать на ощупь предметы (астереогнозия) или воспринимать два одновременных раздражения в симметрично расположенных точках на обеих половинах тела.
Повреждение постцентральной извилины головного мозга у обезьян вызывает нарушения чувствительности на противоположной стороне тела. У человека изолированное поражение постцентральной извилины выявляется очень редко (например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения). В этом случае утрачивается способность пространственного восприятия положения конечностей. Пациент не в состоянии определять на ощупь предметы, их размеры и вес, характер поверхности (гладкая или нет и т.д.); выпадает также недискриминационная чувствительность.
Повреждение теменной доли головного мозга, выполняющей интегративную роль высшего порядка и обеспечивающей сознательное восприятие окружающего мира, ведет к развитию комплекса нарушений, названного аморфосинтезом. У людей (правшей) аморфосинтез появляется после экстирпации коры правого полушария. При этом теряется представление о пространственном положении частей тела на противоположной стороне. Человек не способен самостоятельно одеться и ухаживать за левой половиной тела, не может брить левую половину лица и расчесывать волосы на левой стороне головы. Более того, он может отрицать наличие у него левой половины тела и не замечать некоторые процессы на этой стороне, например, сопутствующую гемиплегию, сохраняя при этом способность узнавать части тела.
В случае поражения теменной доли с левой стороны (т.е. доминирующего полушария), к аморфосинтезу добавляется агнозия – неспособность узнавать части тела, предметы, изображения и их пространственное расположение.
Виды нарушений чувствительности
При изменении порога восприятия наблюдаются следующие нарушения чувствительности:
- гиперестезия – повышение чувствительности; встречается только при каузалгиях или некоторых таламических синдромах, при которых все виды раздражителей интенсивно интегрируются в боль;
- гипоестезия – снижение кожной чувствительности к специфическим стимулам (давление, легкое прикосновение, холод или тепло);
- анестезия – полная утрата всех видов чувствительности;
- гипоалгезия – снижение болевой чувствительности;
- гипералгезия – повышенная болевая чувствительность;
- аллодиния – восприятие неболевого стимула как нестерпимого болевого;
- гиперпатия - извращения болевой и тактильной чувствительности;
- дизестезия – восприятие тепла как боли или холода;
- полиестезия – нарушение поверхностной чувствительности, при котором раздражение одной точки воспринимается как раздражение нескольких точек одновременно;
- парестезия- появление разнообразных ощущений без воздействия раздражителя (онемение, покалывание, жжение, ползание мурашек и др.);
- таламическая алгия – спонтанная боль со специфическим характером, сопровождающаяся гиперпатией, усиливающейся при раздражении половины тела, противоположной месту повреждения;
- фантомная алгия – боль в ампутированных (отсутствующих) конечностях, которая наступает вследствие возбуждения зрительного отдела таламуса;
- каузалгия – выраженные вегетативные боли без видимой причины;
- ахилогнозия – неспособность определять характеристики материала из которого изготовлен предмет;
- аморфогнозия – неспособность определять размер, форму и пространственные характеристики предмета;
- тактильная афазия – неспособность узнавать предметы;
- врожденная астереогнозия («девственная рука») – астереогнозия, обусловленная отсутствием опыта, как результат перинатального дефекта полушария мозга.
Нарушения глубокой чувствительности, происходящей из синовиальных оболочек суставов, сухожилий и мышечных волокон, требуют специального объяснения. В норме эти афферентные структуры передают проприоцептивную чувствительность - чувство и осознание положения тела в каждый момент мышечного сокращения. Денервация значительного количества этих структур лежит в основе возникновения нарушения равновесия и затруднения выполнения тонких движений, а также неуверенности походки; комплекс этих симптомов характеризуется как сенситивная атаксия.
При более выраженных расстройствах афферентации, затрагивающих глубокую чувствительность, пациент не в состоянии ходить, не может стоять и даже сесть без поддержки.
Вибрационная чувствительность предположительно проводится по задним канатикам спинного мозга. В некоторых условиях, из-за специфического разрушительного действия вибраций, порог для вибрационных стимулов становится очень низким. При продолжительном воздействии вибрации происходит перевозбуждение спинномозговых и подкорковых нервных центров, сопровождающееся сосудистыми, нервными и органическими повреждениями. Клинические проявления заключаются в бледности вовлекаемых зон (чаще всего конечностей, ушей, носа), сопровождающейся парестезиями, миалгиями, невралгиями и др. Отмечается также усиление болевой, температурной и тактильной чувствительности. Иногда отмечаются нарушения трофики в пораженных сегментах, костно-суставные и сухожильные повреждения.
Нарушения температурной чувствительности заключаются в снижении, вплоть до выпадения, данного вида чувствительности.
Тактильная чувствительность может быть повышенной (гиперестезия) или сниженной (гипоестезия) и наблюдается при различных поражениях:
- корешковые поражения - повреждение задних корешков спинного мозга;
- поражение заднего столба (табес) характеризуется утратой на пораженной стороне эпикритической и глубокой (миоартрокинетической и вибрационной) чувствительности;
- повреждение половины спинного мозга проявляется дискретными нарушениями тактильной чувствительности на стороне, противоположной поражению;
- полное поперечное повреждение спинного мозга заключается в полной анестезии, включая тактильную;
- при поражениях ствола головного мозга, особенно продолговатого мозга и ножек мозга, чувствительность нарушается по типу табеса.
Потеря проприоцептивной чувствительности приводит к чувствительной атаксии.
Сдавление задних корешков либо периферического спинномозгового нерва может привести к парестезии и болям в области распределения чувствительных волокон. Жгучие боли могут возникать при поражениях спиноталамического тракта на уровне спинного мозга и ствола мозга. Подобные боли, но более стойкие, сопровождающиеся дизестезией, либо изменением тактильной чувствительности при стимуляции, обусловлены таламическими поражениями. Боли при поражениях коры головного мозга носят, как правило, эпизодический характер и представляют собой симптом очаговой чувствительной эпилепсии.