- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.5. Нарушения секреторной функции желудка
Желудок представляет собой расширенный сегмент верхней части пищеварительного тракта, где происходит депонирование пищи, пропитывание ее желудочным соком, химическая и механическая обработка и превращение ее в негомогенную, очень кислую суспензию – желудочный химус, позже ритмично эвакуируемую в двенадцатиперстную кишку. Соляная кислота и ферменты желудочного сока, прежде всего пепсины, подготавливаютпищевой химус для завершающего пищеварения в кишечнике.
Абсорбция в желудке минимальна, так как интактные клетки слизистой желудка непроницаемы для большинства компонентов желудочного химуса (макромолекулярные белковые комплексы, полисахариды, микробные токсины и другие макромолекулярные комплексы), выполняя лишь лишь барьерную функцию. Исключение составляют вода и некоторые электролиты, а также ряд жирорастворимых веществ, для которых слизистая желудка проницаема в обоих направлениях (например, этанол). Водорастворимые вещества (глюкоза, аминокислоты, мочевина, Na+,K+,Fe2+, газы и др.) всасываются из желкудка в незначительных количествах.
Переваривание различных компонентов пищи в желудке не является окончательным процессом. Так, расщепление крахмала, начатое в ротовой полости под действием амилазы слюны, продолжается в желудке до тех пор, пока рН желулочного содержимого не снизится ниже 4,0. Переваривание белков происходит под действием пепсина, который становится активным лишь при рН ниже 3,0 и разрушает мышечные клетки и соединительнотканные волокна. Пепсин расщепляет полипептидные фрагменты разных размеров, выделяя не более 15% аминного азота. Как следствие, большинство цельных белков эвакуируется в двенадцатиперстную кишку, где расщепляются до конечных продуктов под действием протеолитических ферментов панкреатического и кишечного соков.
Переваривание жиров в желудке очень незначительно, так как желудочная липаза активна лишь при рН = 6–7 и неактивна в кислой среде. Натуральные и синтетические эмульсии расщепляются соляной кислотой и пепсином на крупные, трудноперевариваемые капли. Активность желудочной липазы снижается одновременно с увеличением числа атомов углерода в структуре жирных кислот, поэтому гидролиз жиров, среди которых преобладают жирные кислоты с длинной цепью, у взрослых, в отличие от детей, незначителен. Непереваренные жиры, плотные или жидкие, покрывают желудочное содержимое и поэтому эвакуируются из желудка позже, чем другие компоненты химуса.
Секреторная функция желудка
Желудочный сок представляет собой смесь воды, электролитов и плазматических белков с многочисленными клеточными элементами слизистой оболочки желудка. Общее количество желудочного сока, секретируемого за 24 часа равна, примерно, 1200 - 1500мл, с вариациями, зависящими от диеты и других факторов, влияющих на желудочную секрецию. Желудочный сок – это бесцветная, прозрачная или опалесцирующая жидкость (в зависимости от количества и качества изотоничной слизи), плотностью 1001–1010, рН = 0,9-1,2, состоящая из воды (99,4%) и 0,6% неорганических (HCl, NaCl, KCl, фосфатов кальция и магния и др.) и органических веществ (протеолитических, липолитических ферментов, лизоцима, уреазы, ренина, внутреннего антианемического фактора).
Физиологический контроль желужочной происходит в 3 фазы:
• мозговая (цефалическая) фаза обеспечивает средний уровень секреции с целью подготовки желудка к пищеварению; реализуется посредством условнорефлекторных и безусловнорефлекторных механизмов (при раздражении ротоглоточных рецепторов пищей, имеющейся в ротовой полости, жевании и глотании);
• желудочная фаза состоит из двух компонентов:
а) безусловнорефлекторный компонент - осуществляется, посредством вагусной иннервации со стимуляцией кислой секреции;
б) гуморальный компонент – обеспечивается гастрином, ацетилхолином и гистамином;
• кишечная фаза угнетает секрецию и моторику желудка посредством выделения энтерогастрона, секретируемого слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при контакте с кислым желудочным химусом.
Гиперсекреция желудка и гиперхлоргидрия
Гиперсекреция желудка, сопровождаемая гиперацидностью, может быть вызвана некоторыми компонентами пищи, усиливающими секрецию гастрина – гуморального стимулятора желудочной секреции (кофеин, этанол, соли кальция, аминокислоты). Гиперхлоргидрия характерна для синдрома Золлингера-Эллисона – гастринпродуцирующей опухоли, локализующейся в поджелудочной железе (65 – 75%), или других соседних органах.
Гипергастринемия вызывает два синергичных эффекта:
а) гиперстимуляцию париетальных клеток желудка с гиперсекрецией соляной кислоты;
б) увеличение числа париетальных клеток;
В свою очередь, избыток HCl угнетает секрецию гастрина, что является защитным механизмом против агрессивного действия гиперацидности. При рН 2,0 секреция гастрина прекращается, и в то же время усиливается секреция щелочной слизи, богатой бикарбонатами (рН=7,36), а слизистая желудка реабсорбирует ионы водорода. Рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, богатого бикарбонатами, в желудок, также участвует в нейтрализации соляной кислоты. Заметим, что влияние этого механизма уменьшается из-за пилороспазма, вызваемого гиперацидностью желудка, что приводит к желудочному химостазу, изжоге, отрыжке, иногда рвоте. В условиях гиперацидности желудка эвакуация химуса в двенадцатиперстную кишку осуществляется малыми порциями, химус чрезмерно обработан механически и химически, в связи с чем кишечное пищеварение и всасывание усиливается, кишечное содержимое уменьшено в обьеме недостаточно стимулирует перистальтику кишечника что приводит к замедлению транзита и запорам.
Гипосекреция и гипоацидность. Аанацидность. ахлоргидрия. Желудочная ахилия.
Ахлоргидрия означает полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, что, обычно, сочетается с желудочной анацидностью (при этом рН желудочного сока нейтральный). Ахилия представляет собой полное отсутствие HCl и активных ферментов в желудочном соке.
Ахлоргидрия втречается в двух формах:
а) ложная ахлоргидрия, как результат гиперсекреции слизи и бикарбонатов, нейтрализующих кислотность желудочного сока;
б) истинная ахлоргидрия, резистентная к стимуляции гистамином, гастрином, инсулином и др.; наблюдается при тяжелых дистрофических изменениях париетальных клеток, атрофическом гастрите, диффузном раке желудка.
Причинами ахлоргидрии являются атрофические или дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка, особенно париетальных клеток фундальных желез, часто отмечаемые при хронических атрофических гастритах, при инфильтративных формах рака желудка, авитаминозах, анемиях, после операции на желудке, при поражениях печени и др.
В отсутствии HCl пепсин остается неактивным, что делает невозможным первичное расщепление белков в желудке, а в последующем – и их расщепление и всасывание в кишечнике. В итоге развивается мальдигестия и мальабсорбция белков. Анацидность и гипоацидность желудка способствуют активации бактериальной флоры, (в том числе патогенной), что усиливает процессы брожения и гниения в желудке, сопровождаемые выраженными диспептическими нарушениями. Эвакуация желудочного химуса в двенадцатиперстную кишку ускоряется, привратник остается постоянно приоткрытым. Содержимое желудка, недостаточно обработанное механически и химически, раздражает слизистую оболочку кишечника, ускоряет прохождение кишечного содержимого, способствует мальдигестии, мальабсорбции. Характерны частые поносы со стеатореей, гиповитаминозами, метаболическими нарушениями, водноэлектролитным дисбалансом, дегидратацией организма, а, в дальнейшем - недостаточностью пищеварения и потерей массы тела.