- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
30.3.2. Гипотиреоидизм.
Гипотиреоидизм – это состояние, характеризующееся недостатком в организме и/или уменьшением эффектов тиреоидных гормонов.
Гипотиреоидизм может быть в трех формах:
-первичный - врожденные дефекты синтеза гормонов, первичные поражения щитовидной железы, воспалительные, аутоиммунные процессы, тиреоидоэктомия, радиотерапия, дефицит йода);
-вторичный - поражение гипофиза с недостатком тиреотропина;
-третичный - поражение гипоталамуса с недостатком тиреолиберина (TRH).
Гипотиреоидизм у детей приводит к тиреоидному кретинизму, а у взрослых - к микседеме.
Гипотиреоидизм проявляется многочисленными метаболическими нарушениями: расстройствами энергетического обмена (уменьшение окислительных процессов, основного обмена), углеводного метаболизма (снижение активности фосфорилазы и накопление гликогена в печени, снижение активности гексогеназы с нарушением всасывания углеводов в кишечнике, снижение окисления углеводов с дефицитом оксалацетата, угнетение пентозофосфатного цикла с дефицитом NADPН, активизацией кетогенеза с гиперкетонемией, кетонурией, метаболическим ацидозом), белкового (снижение анаболических процессов с одновременным усилением катаболизма).
Врожденная микседема является спорадической и имеет в качестве прямой причины гипо- или аплазию щитовидной железы и проявляется физическим и психическим недоразвитием – тиреопривный кретинизм, идиотизм.
Эндемический кретинизм связан с недостатком йода в почве и воде в определенных географических регионах. Одновременно с дефицитом йода в патогенезе эндемического кретинизма имеют значение некоторые экзогенные вещества–тиреостатики – это экскременты домашних животных, которые содержат тиреостатические вещества, синтетические вещества – тиомочевина, тиоурацил, сульфаниламиды. Низкая концентрация тиреоидных гормонов в крови приводит к гиперсекреции TSH с гиперплазией щитовидной железы (зоб).
Гипотиреоидизм у взрослых. Недостаточность щитовидной железы у взрослых может быть вследствие ее деструкции, тиреоидэктомии, применения лекарственных средств, которые подавляют функцию и пролиферацию щитовидной железы, поступления в организм радиоактивного йода, аутоиммунного тиреоидита, старческого склероза щитовидной железы, врожденного нарушения гормоногенеза, применения антитиреоидных средств, поражения гипофиза с недостатком ТСГ, поражения гипоталамуса с недостатком TRH. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов в крови может встречатся при нарушении питания, врожденном дефиците тироксинсвязывающего глобулина (TBG), при выработке антигормональных антител.
Первичный гипотиреоидизм чаще бывает при врожденных или приобретенных органических дефектах: ятрогении (назначение радиоактивного йода, тиреостатиков, лития, йода, тиреоидэктомия, радиотерапия), аутоиммунных процессах (тиреоидит Хашимото).
Клинические проявления тиреоидизма сводятся к эффектам дефицита тиреоидных гормонов. Внешние проявления гипотиреоидизма - это слизистая инфильтрация кожи, слизистый отек - микседема, сухая, холодная кожа, особенно в области конечностей, холодные пальцы, лицо округлое, одутловатое, отечное, белые отечные веки, фиолетовые губы с пожелтевшей кожей, большой язык, ломкие ногти, редкие волосы, облысение, выпадение подмышечных и лобковых волос, ощущение холода и гипотермия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выражены брадикардия, глухие сердечные тоны, цианоз губ, перикардит, мегалокардия, коронарный атероматоз, на ЭЭГ - микровольтаж и нарушение реполяризации миоцитов.
Со стороны дыхательной системы наблюдается одышка, альвеолярная гиповентиляция.
Нервно-психические нарушения проявляются в виде снижения интеллекта, инертностью реакций, потерей памяти, сонливостью. Движения замедлены, поза сидячая, апатия, пассивность, галлюцинаторные психозы, снижение полового влечения, парестезии.
Из других проявлений регистрируются мышечные подергивания, гипертрофическая миопатия (отечность мышц), запоры, вздутие живота, паралитический илеус, асцит, менорагии, гиперпролактинемия и галакторея, расширение турецкого седла из-за гиперплазии тиреотропных клеток.
В крови устанавливается гиперхолестеролемия, микроцитарная, нормоцитарная и, часто, макроцитарная анемия. В случае периферического (первичного) гипотиреоидизма, увеличивается концентрация в плазме тиреотропина, уменьшается Т4 и отношение Т4/Т3. При центральном (вторичном) гипотиреоидизме одновременно уменьшается и Т4 и тиреотропин. Тест с тиреолиберином позволяет дифференцировать гипофизарный гипотиреоидизм от надгипофизарного, гипоталамического. Увеличение секреции тиреотропина при назначении тиреолиберина указывает на гипоталамический (третичный) гипотироидизм, а при отсутствии реакции на введение тиролиберина – на гипофизарный (вторичный) гипотироидизм.
Простой зоб представляет собой увеличение в объеме тела щитовидной железы без воспалительных и дегенеративных изменений и без нарушения секреции. По этиологии зоб классифицируется на врожденный, эндемический, спорадический и экспериментальный.
Врожденный зоб обусловлен нарушением гормоногенеза из-за дефицита поступления в организм йода, нарушения включения йода в органические соединения, отсутствия дегалогеназы, аномалией тиреоглобулина.
Диагноз «эндемический зоб» устанавливается в тех случаях, когда он встречается как минимум у 10% населения в зонах с недостатком йода. К этим географическим областям относятся не только горные регионы. Этиологические факторы эндемического зоба многочисленны: ежедневное потребление йода в количестве менее 50 мкг, природные гойтрогены (струмогены, способствующие образованию зоба) – маниока, недоедание, отягощенная наследственность, радиация.
«Экспериментальный» зоб наступает при частичной тиреоидэктомии, при приеме синтетических антитиреоидных средств, препаратов йода, лития, при потере с мочой белков, которые связывают тиреоидные гормоны (нефротический синдром). Зоб, вызванный отсутствием йода или применением синтетических антитиреоидных средств, представляет собой ответ гипофиза на дефицит тиреоидных гормонов – стимуляция секреции тиреотропного гормона посредством отрицательной обратной связи. Это является компенсаторным механизмом и проявляется гиперплазией щитовидной железы под действием тиреотропина, что позволяет поддерживать нормальную концентрацию тиреодных гормонов в крови - эутиреоидизм.
Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин секретируется парафолликулярными клетками, которые входят в состав диффузной эндокринной системы (системы АПУД). Кальцитонин – антагонист паратгормона – подавляет остеокласты, способствует их трансформации в остеобласты, тормозит рассасывание костей, имеет кальцийуретический эффект, усиливает формирование 1,25-дигидроксивитамина D и всасывания кальция в кишечнике.