83. Синдром пищеводного, желудочного, кишечного кровотечения.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОДНОЕ болезнями пищевода, как пептическая язва, дивертикулы, опухоли, варикозное расширение вен при портальной гипертензии, а также в случаях прорыва аневризмы аорты в пищевод (катастрофическое профузное смертельное кровотечение), при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и синдроме Меллори—Вейсса. Для установления локализации и причины кровотечения прибегают к рентгенологическому и эндоскопическому исследованиям не только пищевода, но и желудка, так как по характеру рвотных масс не всегда удается дифференцировать пищеводное и желудочное кровотечения. При пищеводном кровотечении в результате попадания крови в желудок рвотные массы могут иметь цвет кофейной гущи, что отмечается и при желудочных кровоизлияниях.

Острые кровопотери наблюдаются обычно у больных с аневризмой аорты и портальной гипертензией. Хронические протекают скрытно и могут быть причиной железодефицитной анемии; при этом в кале обнаруживают скрытую кровь.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ наблюдается при язвенной болезни, эрозивном и коррозивном гастритах, опухолевом распаде и полипозе, туберкулезе и сифилисе, изъязвлениях дивертикулов, диафрагмальной грыже, портальной гипертензии, синдроме Меллори—Вейсса, а также геморрагических диатезах. При язвенных процессах может быть спровоцировано ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, кортикостероидамн.

Острое кровотечение распознается на основании кровавой рвоты или мелены (дегтеобразного кала). При хроническом развивается гипохромная микроцитарная железодефицитная анемия, в кале обнаруживают скрытую кровь.

Причина уточняется рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями с использованием в случае необходимости гастробиопсии. На портальную гипертензию указывают венозные коллатерали на животе и груди, спленомегалия и асцит; печень может быть увеличена при внутри– и послепеченочном блоке.

КРОВОТЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЕ встречается у больных язвой двенадцатиперстной кишки и неспецифическим язвенным колитом, при опухолях, полипозе и туберкулезе, брюшном тифе и дизентерии, болезни Крона, язвенных дивертикулитах, инвагинации и инфаркте кишечника, геморрое, трещинах заднего прохода и геморрагических диатезах.

Острое кишечное кровотечение характеризуется дегтеобразным жидким стулом (при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта) или появлением алой крови в испражнениях, что указывает на крозотечение из нижних отделов, но не исключает и высоких при быстром пассаже содержимого кишечника. Острая постгеморрагическая анемия. Для хронических кровотечений характерны – скрытая кровь в кале и гипохромная железодефицитная анемия. Топическая диагностика основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований. При инвагинации и инфаркте кишечника развивается тяжелая клиника острого живота и кишечной непроходимости. См. также Кровотечение желудочное.

84. Синдром нарушенного всасывания.-

Дефиниция синдрома малабсорбции

-симптомокомплекс, обусловленного нарушени¬ем переваривания (малдигестия) и собственно всасывания (малабсорб-ция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, прояв¬ляющийся хронической диареей и приводящий к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом различают нарушения переваривания в просвете кишки (полостная малдигестия), нарушение мембранного пищеварения в щеточной кайме слизистой оболочки тон¬кой кишки (мембранная малдигестия) и нарушение транспорта нутриентов через мембрану энтероцитов вследствие повреждения транспорт¬ных систем (собственно малабсорбция).

II Этиология и патогенез

Выделяют первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожден¬ные или наследственно обусловленные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов, нарушение всасывания аминокислот, витаминов, муковисцидоз. Причины вторичной (приобре¬тенной) малабсорбции многообразны: заболевания желудка, билиарного тракта, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишок, сахарный диа¬бет, сосудистые заболевания и др. Ниже приведены основные при¬чины развития малабсорбции как врожденные, так и приобретенные.

В патогенезе СМ, выделяют нарушение пре¬имущественно полостного пищеварения, недостаточность преимущест-венно мембранного пищеварения и нарушение собственно всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку. СМ неизбежно сопровождается развитием кишечно¬го дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасы¬вания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику пищеварительного тракта.

Причины синдрома малабсорбции.

1. Гастрогенные (и агастральные):гастриты с секреторной недостаточностью; резекция желудка; демпинг-синдром.

2. Гепатогенные: хронические гепатиты; цирроз печени; холестаз.

3. Панкреатогенные: хронический панкреатит; муковисцидоз; резекция поджелудочной железы.

4. Энтерогенные:1. Неинфекционные: ферментопатии (недостаточность дисахаридаз: лактазы, сахаразы, изомальтазы, трегалазы, энтерокиназы); целиакия; тропическая спру; экссудативная энтеропатия; болезнь тяжелых цепей; язвенный колит; болезнь Крона; дивертикулез; наследственный семейный полипоз; синдром короткой кишки; кишечный дисбактериоз;

2. Инфекционные:бактериальные; вирусные; паразитарные; глистные инвазии.

5. Сосудистые: хроническая интестинальная ишемия (ишемический энтерит, ишеми¬ческий колит).

6. Системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз; склеродермия; болезнь Уиппла; лимфома; васкулиты.

7. Эндокринные: диабетическая энтеропатия.

8. Другие: лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Изменение тонкой кишки при синдроме малабсорбции раз¬личного генеза

1. Снижение полостного пищеварения из-за дефицита желудочных или пан¬креатических ферментов.

2. Морфологические изменения слизистой оболочки разного характера (вос¬палительная инфильтрация, дистрофические и атрофические изменения укорочение ворсин и др.).

3. Снижение активности мембранных ферментов.

4. Микробная колонизация тонкой кишки.

5. Увеличение кишечной секреции.

6. Моторные нарушения.

III Клиническая картина СМ

По клиническому течению выделяют латентную норму СМ (выявляющую¬ся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную форму с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми проявлениями.

ДиареяПри СМ диарея имеет, главным образом, осмотический характер.

Стеаторея (потеря нейтрального жира с калом)

Нарушение белкового обмена приводит к прогрессирующему умень¬шению массы тела, снижению уровня общего белка и альбуминов, гипопротеинемическим отекам, асциту.

Нарушение обмена витаминов. Тяжелое течение малабсорбции сопро¬вождается нарушением обмена практически всех витаминов, однако кли¬нически выраженные гиповитаминозы проявляются достаточно поздно.

Анемия

Большое значение имеет нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которых определяет развитие макроцитарной анемии.

IV Диагностика СМ

• Рентгенологические методы: исследование желудка, ДПК, ирригоскопия с бариевой смесью.

• Эндоскопические методы: ЭГДС, еюноскопия, ФКС – с обязательным гистологическим исследованием.

• Копрограмма.

• Нагрузочные пробы (с сахарозой, лактозой или мальтозой).

• Тест с Д-ксилозой.

• Рутинные методы исследования (общий и биохимический анализы крови.

• Радиоизотопные методы.