51. Аритмии сердца: синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

Аритмии - очень частый симптом различных заболеваний. Их выявляют почти при всех более или менее заметных поражениях миокарда любой этиологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, гипертонический криз), а также при наличии некоторых метаболических, вегетативных, эндокринных нарушений, при интоксикациях (прежде всего при злоупотреблении алкоголем), а также как результат лекарственных воздействий (сердечные гликозиды, антиаритмические средства*, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе нарушений ритма лежат изменения свойств миокарда, прежде всего его проводящей системы - автоматизма, проводимости, возбудимости. В обычных условиях наиболее высоким автоматизмом обладает синусно-предсердный узел - основной водитель сердечного ритма. От этого узла импульс распространяется на предсердия к АВ-соединению (АВ-узел, часть проводящей системы, прилегающая к АВ-узлу сверху, и начальная часть ствола Гиса), где скорость распространения возбуждения снижается. От АВ-соединения импульс идёт по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса), ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к сократительному миокарду.

• Повышение автоматизма какого-либо участка проводящей системы может привести к подавлению функции синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического ритма (ритма, исходящего не из синусно-предсердного узла).

• Нарушения проводимости, такие как замедление или даже прекращение проведения импульса на каком-либо отрезке проводящей системы, могут привести к блокаде, возникновению эктопического ритма и даже к остановке сердца.

• При повреждении миокарда с появлением электрически неоднородных участков волна возбуждения, обогнув повреждённый участок и достигнув периферии, может вернуться по параллельному участку обратно и застать проксимальную часть миокарда готовой к возбуждению. Таким образом, возможна циркуляция электрического импульса по так называемому механизму ре-энтри (рис. 6-55), что и приводит к возникновению нарушения ритма - чаще всего к тахикардии или экстрасистолии.

* Большинство антиаритмических средств обладают аритмогенным эффектом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Больные чаще всего предъявляют следующие жалобы.

• Ощущение сердцебиения или перебои в работе сердца.

• Приступы загрудинных болей.

• Могут возникать обмороки и предобморочные состояния, связанные с резким снижением кровоснабжения головного мозга. При этом развивается характерная симптоматика так называемого приступа Морганьи-Эдемса-Стокса (внезапная потеря сознания с судорогами, бледностью, сменяющаяся цианозом и нарушениями дыхания; во время приступа не определяется АД и обычно не прослушиваются тоны сердца). Возникающие нарушения могут привести к внезапной сердечной смерти.

• Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности - острой при выраженном нарушении гемодинамики вследствие аритмии и хронической при менее заметном нарушении сократительной функции сердца. • Некоторые больные не замечают учащения сердцебиения или выпадения отдельных сердечных сокращений.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику нарушений ритма проводят в основном по данным ЭКГ, причём иногда результаты ЭКГ позволяют установить диагноз уже по одному отведению.

В настоящее время широко используют длительное ЭКГ-мониторирование больного (с помощью кардиомониторов). Кроме того, существуют устройства, позволяющие регистрировать ЭКГ больного на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях, т.е. в условиях привычной активности. При этом удаётся выявить быстро преходящие аритмии и уточнить роль различных факторов в их возникновении, а также оценить результаты лечения.

СИНУСОВЫЙ РИТМ

Для диагностики аритмий сердца в первую очередь необходимо иметь представление о правильном синусовом ритме. Синусовый ритм определяется импульсами, исходящими из синусно-предсердного узла, и характеризуется следующими ЭКГ-признаками.

• Частота последовательных комплексов PQRSТ составляет 60-90 в минуту.

• Во II, III стандартных отведениях ЭКГ имеются зубцы Р - положительные, в отведении aVR - отрицательные.

• На протяжении каждого отведения ЭКГ регистрируют постоянную форму зубца Р.

• Интервал P-Q (P-R, если зубец Q не выражен) во II стандартном отведении или правых грудных отведениях составляет 0,12-0,20 сек.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая тахикардия характеризуется правильным синусовым ритмом с частотой от 90 до 180 в минуту. Возникает у здоровых людей при повышении физической активности (с увеличением физической активности наблюдают постепенное увеличение тахикардии), а также при стимуляции симпатического отдела нервной системы. Учащение синусового ритма нередко отмечают при вегетативно-сосудистой дистонии, а также при разнообразных патологических состояниях внесердечной природы (например, при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе) и заболеваниях сердца (например, миокардите, сердечной недостаточности и т.п.). Провоцируют тахикардию такие ЛС, как адреналин, атропин, аминофиллин (эуфиллин) и пр. Больной нередко предъявляет жалобы на ощущение сердцебиения.

• ЧСС в покое составляет 90-180 в минуту (обычно до 130).

• Каждому зубцу P соответствует нормальный комплекс QRS.

• Иногда при большой частоте зубец Т сливается с зубцом Р следующего цикла, имитируя предсердную или атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Дифференциальным признаком служат вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), которые на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Синусовую брадикардию характеризует правильный синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Синусовую брадикардию нередко наблюдают у вполне здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва и сниженным влиянием симпатической нервной системы. В условиях патологии синусовая брадикардия возникает при снижении функции щитовидной железы, а также при применении таких ЛС, как амиодарон, β-адреноблокаторы. Нарушения ритма в виде брадикардии пациенты обычно не ощущают, хотя иногда появляются признаки нарушения кровоснабжения внутренних органов, например ЦНС (обморочные состояния). Окончательный диагноз устанавливают по ЭКГ.

ЭКГ-признаки

• ЧСС менее 60 в минуту.

• Нормальные зубцы Р.

• Иногда незначительно удлинён интервал Р-Q.

• Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Синусовая аритмия - аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Она характеризуется периодами постепенного учащения и урежения ритма (неправильный синусовый ритм). Этот вид аритмии наиболее часто возникает в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией.

Дыхательная аритмия - разновидность синусовой аритмии, характеризующаяся увеличением ЧСС во время вдоха и её уменьшением во время выдоха (относят к физиологическим колебаниям) и обусловленная изменением тонуса блуждающего нерва; наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте. При этом пульс воспринимают как аритмичный. При физических и эмоциональных нагрузках, введении адреномиметических средств ритм сердца учащается, и дыхательная аритмия может исчезнуть. Такая аритмия не имеет клинического значения, так как её можно наблюдать у здоровых лиц. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, требует более пристального внимания врача.

ЭКГ-признаки

• Нерегулярный ритм - неодинаковые интервалы R-R с колебаниями продолжительности, превышающими 0,16 сек.

• Наличие зубца P перед каждым комплексом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол - преждевременных сокращений сердца, вызванных импульсом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма и, как правило, сопровождающихся компенсаторной паузой. Экстрасистолию наблюдают почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без его поражения.

Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологическую циркуляцию импульса возбуждения по миокарду (механизм повторного входа волны возбуждения, т.е. механизм ре-энтри) вследствие его электрической негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, склеротических изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме того, источником возникновения экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей системы сердца.

Компенсаторная пауза - период между экстрасистолой и последующим сокращением сердца. Различают полные и неполные компенсаторные паузы.

• При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-соединении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синусно-предсердного узла, эктопический импульс его "разряжает", поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал P-P (R-R) чуть больше обычного.

• В случае желудочковой экстрасистолы эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обычный импульс, последний приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, "пропадает". Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенсаторной паузе величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R-R.

ВИДЫ ЭКСТРАСИСТОЛ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОЧАГА АВТОМАТИЗМА

В зависимости от того, в каком отделе сердца находится этот эктопический очаг, выделяют экстрасистолы:

• предсердные;

• атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);

• желудочковые.

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином "наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы" (рис. 6-57).

Предсердная экстрасистола

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. На ЭКГ предсердную экстрасистолу выявляют при регистрации:

• преждевременного деформированного зубца P и следующего за ним неизменённого комплекса QRST;

• неполной компенсаторной паузы.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) экстрасистола

Это экстрасистола, исходящая из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в АВ-соединении или в прилегающих к нему участках миокарда. При возникновении возбуждения в АВ-соединении происходит ретроградная активация предсердий, опережающая деполяризацию желудочков (редко), совпадающая с ней или запаздывающая по отношению к ней.

• Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин "верхнеузловая экстрасистола") - комплексу QRS экстрасистолы предшествует ретроградно проведённый отрицательный зубец Р во II, III отведениях, aVF с интервалом P-Q менее 0,12 сек.

• Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков - отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстрасистолы (возможно его наложение на комплекс QRS).

• Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин "нижнеузловая экстрасистола") - инвертированные зубцы Р расположены после комплекса QRS.

Кроме того, для атриовентрикулярных экстрасистол характерны следующие ЭКГ-признаки:

• преждевременное появление неизменённого комплекса QRS;

• неполная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистола

Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в миокарде одного из желудочков сердца. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ-признаками (рис. 6-58).

• Комплекс QRS уширен и деформирован (с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения), продолжительность ≥0,12 сек.

• Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведениях.

• Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.

• Укороченный сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

• Полная компенсаторная пауза.

Таким образом, желудочковые экстрасистолы, в отличие от наджелудочковых, характеризуются отчётливой деформацией комплекса QRS, что объясняют необычным распространением возбуждения по миокарду, когда, начавшись в одном желудочке, возбуждение затем распространяется на миокард другого желудочка. Желудочковые экстрасистолы возникают чаще всего под влиянием импульсов, исходящих из левой или правой ножки пучка Гиса, поэтому экстрасистолы, соответственно, делят на левожелудочковые и правожелудочковые. Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V1-2 и V5-6.

• При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый желудочек и позднее доходит до правого желудочка. Поэтому ЭКГ-признаки левожелудочковых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1-2).

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V1 направлен вверх, т.е. это зубец R.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.

• Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.

- Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6).

- Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.

- Основной зубец в отведении V1 направлен вниз, т.е. это зубец S.

- Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в левых грудных отведениях.

По частоте возникновения выделяют следующие виды экстрасистол:

• редкие - менее 10 эктопических импульсов в час;

• промежуточные с частотой 10-29 импульсов в час;

• частые - более 30 импульсов в час.

ДРУГИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЭКСТРАСИСТОЛ

Экстрасистолы, возникающие подряд по две, называют парными. Понятие групповых экстрасистол применяют в отношении желудочковой экстрасистолии, если регистрируют подряд от 3 до 5 экстрасистол. Если экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, говорят о бигеминии, если после каждых двух нормальных сокращений - тригеминии, после каждого третьего нормального сокращения - квадригеминии.

Монотопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического очага. При формировании импульсов в разных участках проводящей системы сердца возникают так называемые политопные экстрасистолы, различающиеся между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ. Возможно длительное функционирование эктопического очага вместе с синусовым водителем ритма, называемое парасистолией. Важно обратить внимание на интервал между окончанием предыдущего комплекса на ЭКГ и началом экстрасистолы.

При очень ранних (т.е. возникших очень быстро вслед за предыдущим сокращением) экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть по окончании периода рефрактерности и вызвать своевременное нормальное сокращение. Такие экстрасистолы называются вставочными.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Редкие экстрасистолы возникают практически у всех людей, что удалось установить при мониторировании работы сердца с записью ЭКГ на магнитную ленту. Многие лица не ощущают экстрасистолы даже при их учащении. Другие всё же отмечают периодически возникающие перебои в работе сердца. При исследовании пульса в это время можно определить ослабленную, преждевременно возникшую пульсовую волну или выпадение очередной пульсовой волны.

Редко возникающие экстрасистолы, особенно при отсутствии заболеваний сердца, не имеют существенного клинического значения. Однако при появлении впервые частых экстрасистол, заметных даже для больного, необходимо уточнить возможные провоцирующие факторы. Среди них могут быть алкоголь, курение, волнение, приём некоторых ЛС. Особое внимание следует обратить на появление экстрасистол на фоне серьёзного органического поражения миокарда, особенно если их плохо переносит больной. Наиболее прогностически неблагоприятными считают частые ранние, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда могут быть признаком угрозы развития фибрилляции желудочков. Влияние на гемодинамику они оказывают только в раннем периоде инфаркта миокарда, особенно опасна бигеминия, так как в этом случае может существенно снизиться сердечный выброс. Ранние желудочковые экстрасистолы существенно нарушают гемодинамику, так как возникают сразу после окончания систолы желудочков (т.е. почти одновременно с зубцом Т предыдущего цикла - зубец R накладывается на зубец Т), препятствуя тем самым наполнению желудочков кровью в диастолу.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это нарушение характеризуется приступами учащения ЧСС 150-250 в минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Очаг автоматизма является эктопическим, наджелудочковым или желудочковым по аналогии с экстрасистолией. В основе этой аритмии лежит обычно патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду (механизм ре-энтри). По-видимому, реже повышается автоматизм участков проводящей системы. Во время приступа больной часто отмечает сильное сердцебиение. При этом аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма. Различают следующие виды пароксизмальных тахикардий:

• предсердную;

• атриовентрикулярную;

• желудочковую.

При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином "наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия" (циркуляция возбуждения в АВ-соединение по механизму ре-энтри, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, других дополнительных путях проведения). Диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии устанавливают при регистрации на ЭКГ подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол (рис. 6-59).

ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Предсердная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, при которой водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧСС при этой форме тахикардии достигает 150-250 в минуту.

Данный вид тахикардии возникает чаще всего у больных с морфологическими изменениями в сердце, например с ИБС, лёгочным сердцем, особенно у лиц, принимающих препараты наперстянки. Последние способствуют возникновению предсердной тахикардии у половины больных. Предсердный характер тахикардии устанавливают по наличию на ЭКГ следующих признаков.

• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

• Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

• Нормальные неизменённые комплексы QRS.

• В некоторых случаях может быть также замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-соединению.

Атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию характеризует регулярный ритм с частотой 150-250 в минуту. Эту аритмию выявляют чаще у больных, не имеющих морфологических изменений в сердце, и она часто протекает с такими симптомами, как выраженная нервозность, сильное сердцебиение, головокружение, чувство страха. При наличии заболеваний сердца возникают боли по типу стенокардии, иногда нарастает сердечная недостаточность. Для прекращения такого приступа целесообразно прежде всего успокоить больного, назначить ему седативные средства, быстро начать стимуляцию блуждающего нерва путём массажа области каротидного синуса, попеременно справа и слева по 15-20 сек с постоянным контролем пульса. Можно также попытаться вызвать рвотные движения у больного или надавить пальцами на его глазные яблоки, оказать давление на брюшной пресс пациента.

На ЭКГ выявляют следующие признаки.

• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

• Отрицательные (проведённые ретроградно) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, расположенные позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе).

• Нормальные неизменённые комплексы QRS (у 90% пациентов).

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков. Как правило, она связана с органическими изменениями сердца (например, при инфаркте миокарда, тяжёлом пороке), интоксикацией и приёмом сердечных гликозидов. Желудочковой пароксизмальной тахикардией называют последовательное возникновение пяти и более желудочковых экстрасистол. Различают:

• прерывистую желудочковую тахикардию - "пробежки" длительностью до 30 сек;

• приступы желудочковой тахикардии - эктопическая активность продолжительностью более 30 сек.

Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии оказывает выраженное влияние на общее состояние больного. При его возникновении очень высока вероятность развития нарастающих ишемии миокарда и сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда желудочковая пароксизмальная тахикардия может предшествовать развитию мерцания желудочков. Различают правожелудочковую и левожелудочковую пароксизмальные тахикардии.

• При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.

• При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

На ЭКГ обнаруживают следующие признаки (рис. 6-60).

• Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

• Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 cек в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 cек - в 25% случаев с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T.

• Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - АВ-диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами).

Форма комплексов QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии иногда варьирует даже на одной записи ЭКГ, что связано с распространением возбуждения из предсердий, которое может застать некоторые отделы миокарда желудочков восприимчивыми к этому возбуждению (возможно даже появление нормальных неизменённых комплексов QRS). Иногда такие вариации формы желудочкового комплекса (рис. 6-61) могут быть регулярными - тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointe*).

Приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии могут возникать на фоне удлинённого интервала Q-T, который бывает как врождённым, так и приобретённым. Эти больные особенно подвержены риску внезапной сердечной смерти. Приобретённый удлинённый интервал Q-Т наблюдают при следующих состояниях.

• Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).

• Метаболические нарушения (при гипотиреозе, голодании, нервной анорексии).

• Воздействие лекарственных препаратов (антиаритмических средств, психотропных).

• Брадикардия (синдром слабости синусового узла, АВ-блокада).

Желудочковым аритмиям (желудочковым экстрасистолам и желудочковым пароксизмальным тахикардиям) уделяют особое внимание, что связано с возможностью развития быстрого летального исхода. Определение частоты их возникновения и длительности имеет значение для прогноза, поэтому существуют различные классификации, основанные на результатах суточного мониторирования ЭКГ (см. выше, раздел "Мониторирование ЭКГ").