- •Кафедра акушерства и гинекологии лекции по акушерству
- •Предисловие
- •Лекция 1. Предмет акушерство
- •При блокаде -рецепторов мышца матки сокращается.
- •Современная теория причин возникновения родовой деятельности
- •Сбор анамнеза:
- •Объективное обследование:
- •Аорта плода
- •Оценка состояния плода при беременности:
- •А) по Жардании ож∙ всдм
- •Общий и гинекологический осмотр:
- •Инструментальные методы
- •Лекция 3. Пренатальная оценка состояния плода
- •Методы диагностики зрелости легких плода
- •Лекция 4. Течение и ведение родов. Обезболивание родов
- •Классификация
- •Периоды родов
- •Ведение первого периода родов
- •Мониторинг за частотой сердечных сокращений плода
- •Обезболивание родов
- •Второй период родов
- •Ведение третьего периода родов
- •Лекция 5. Тазовые предлежания плода
- •Этиология
- •Диагностика
- •Течение и ведение беременности
- •Течение родов
- •Ведение родов
- •Профилактика
- •Лекция 6. Многоплодная беременность
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Осложнения
- •Течение родов
- •Лекция 7. Гестоз
- •Классификация
- •Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с мкб X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов. Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Терапия
- •I. Создание лечебно-охранительного режима с целью нормализации функции цнс
- •IV. Ликвидация гиповолемии и регуляция водно-солевого обмена
- •V. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови
- •VI. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и метаболизма, антигипоксанты
- •VII. Профилактика и лечение фпн
- •VIII. Коррекция иммунных нарушений и антифосфолипидного синдрома
- •Комплексные методы детоксикации
- •Электрокардиография
- •Значение сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью
- •Функциональное состояние сердца
- •Приобретенные пороки сердца и беременность
- •Сахарный диабет и беременность
- •Показатели сахарного диабета и нарушенной
- •Клиническое течение диабета во время беременности и его особенности. Ведение беременных с диабетом
- •Лекция 9. Невынашивание и перенашивание беременности План
- •Перинатальная смертность
- •Диагностика
- •Преждевременные роды
- •Переношенная беременность
- •Клиника
- •Лекция 10. Узкий таз в современном акушерстве
- •Лекция 11. Физиология и патология сократительной деятельности матки
- •II. Физиология родовой деятельности
- •III. Аномалии родовой деятельности
- •Правила родостимуляции:
- •Дифференциальная диагностика при дискоординации и слабости родовой деятельности
- •Лекция 12. Кровотечения во время беременности
- •Классификация
- •По причинам, приводящим к акушерским кровотечениям
- •По объему кровопотери:
- •Классификация
- •Классификация Williams 2001 г.
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •В жк только осмотр в зеркалах и наружное обследование.
- •Лечение
- •Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •Лекция 13. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •Нарушение выделения последа
- •Кровотечение в раннем послеродовом периоде
- •Геморрагический шок
- •Лекция 14. Родовой травматизм План
- •I. Разрывы вульвы и влагалища
- •II. Разрывы промежности (rupfura perinea)
- •III . Разрывы шейки матки
- •IV. Разрывы матки
- •V. Послеродовые свищи
- •VI. Расхождение и разрыв лонного сочленения
- •VII. Выворот матки
- •Лекция 15. Фетоплацентарная недостаточность План
- •Содержание лекции
- •Структура и функции плаценты при физиологической беременности
- •Основные структурные элементы плаценты
- •Функции плаценты
- •Послеродовый мастит
- •Клинико-лабораторная характеристика степени тяжести послеродового эндометрита
- •Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе
- •Лекция 17. Кесарево сечение в современном акушерстве
- •Возможные осложнения при кесаревом сечении
- •Список литературы
- •Лекции по акушерству
- •Подписано в печать 25.03.2008.
V. Послеродовые свищи
Мочеполовые и кишечно-влагалищные свищи:
пузырно-влагалищные;
уретровагинальные;
мочеточниково-влагалищные;
кишечно-влагалищные.
Самопроизвольные и насильственные свищи возникают на 5-7 день после родов после длительного стояния головки в одной плоскости (2-3 ч).
Лечение
Лечение свищей оперативное. Через 3-4 месяца после родов.
Профилактика - рациональное ведение родов. Контроль за состоянием мочевого пузыря.
VI. Расхождение и разрыв лонного сочленения
Расхождение лонного сочленения более чем на 0,5 см наблюдается у женщин с узким тазом, роды крупным плодом.
При патологических родах и оперативных вмешательствах:
наложение акушерских щипцов;
извлечение плода за тазовый конец;
плодоразрушающие операции.
Клиника: боли в области лона, усиливаются при движении ногами; боли при разведении ног; боли при пальпации в области лона.
Диагностика: рентгенография костей таза и УЗИ-обследование.
Лечение
1. Постельный режим 3-5 недель лежа на спине.
2. Препараты кальция, витамины.
При последующих беременностях - оперативное родоразрешение.
VII. Выворот матки
Выворот матки - тяжелая патология, встречается крайне редко. Выворот происходит при гипотонии матки.
Самопроизвольные вывороты бывают крайне редко.
Чаще идет сочетание гипотонии и использование метода Креде, а также потягивание за пуповину.
Клиника: резкие сильные боли внизу живота, шок.
Выворот может быть полным или частичным.
Лечение
Немедленное применение противошоковых мероприятий и вправление под глубоким наркозом вывернутой матки.
При неудавшихся попытках вправить матку ставится вопрос об удалении матки влагалищным путем.
Лекция 15. Фетоплацентарная недостаточность План
Определение понятия ФПН.
Классификация.
Функции плаценты.
Клинические формы ФПН.
Диагностика ФПН.
Лечение ФПН.
Группы риска по развитию ФПН.
Содержание лекции
Плацентарная недостаточность - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной (трофической) функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте. Нарушение функций плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Понятия “плацентарная недостаточность” и “фетоплацентарная недостаточность” не имеют определенного клинического содержания, но в то же время они включены в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве одного из основных диагнозов патологии плода и новорожденного. Плацентарную недостаточность нельзя отождествлять с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях, не учитывая компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. Эти реакции развиваются не только на тканевом, но также на клеточном и субклеточном уровнях, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.
Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. При этом нарушаются:
транспортная;
трофическая;
эндокринная;
метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.
В связи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской (маточно-плацентарной) и плодовой (плодово-плацентарной) частей, эту патологию правильнее называть “плацентарная недостаточность”, поскольку существует взаимообусловленность изменений в различных отделах плаценты.
Нередко плацентарную недостаточность отождествляют с синдромом задержки внутриутробного развития плода или внутриутробной гипотрофией, поскольку отсутствуют ее другие четкие клинические проявления.
В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают 3 формы плацентарной недостаточности:
1) гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.
В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.
Причины плацентарной недостаточности:
- Эндогенные: нарушения формирования плацент. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников изменениями в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.
- Экзогенные: приводят к нарушениям маточно-плацентар-ного кровообращения.
Они проявляются:
- в изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазма маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром);
- в возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее отека;
- в нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов);
- в изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.
Учитывая сложность определения характера, степени и формы плацентарной недостаточности, с клинической точки зрения, - в практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функций плаценты, предложенной М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986). В соответствии с данной классификацией выделяют:
- первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 недель беременности;
- вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся в более поздние сроки.
Выделение этих двух основных форм обусловлено тем, что клиника, метод в диагностики, профилактики и терапии в большей степени зависят от срока гестации, чем от специфики повреждающего фактора.
Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов (во 2-й половине беременности).
Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь:
- острое течение;
- хроническое течение.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами) в развитии острой (вторичной) плацентарной недостаточности важную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.
Хроническая плацентарная недостаточность - более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-й беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано (в начале второй половины беременности) и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением, связанными с заболеванием женщины во время беременности или обострением, прогрессированием и декомпенсацией хронического процесса.
В клинической практике важно также различать:
- относительную плацентарную недостаточность;
- абсолютную плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.
При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами, жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует развитию гипоксии плода. Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая о ее декомпенсации. Эта форма патологии, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
В клинической практике наблюдаются все виды плацентарной недостаточности. Однако целесообразнее вместо относительной и абсолютной форм плацентарной недостаточности выделять:
- декомпенсированную;
- субкомпенсированную;
- компенсированные формы, основываясь на степени отставания развития плода.
Следует отдавать себе отчет в сложности определения в процессе беременности степени внутриутробной гипотрофии плода и тем более выявления компенсированной плацентарной недостаточности, т.е. таких нарушений в плаценте, которые еще не отразились на состоянии плода, поскольку верифицировать эту патологию можно только после родов по изменениям в плаценте и соответствию показателей массы и роста плода гестационному возрасту. Чрезвычайно важным является изучение ранних признаков плацентарной недостаточности, а также определение групп риска в отношении ее развития.