- •Кафедра акушерства и гинекологии лекции по акушерству
- •Предисловие
- •Лекция 1. Предмет акушерство
- •При блокаде -рецепторов мышца матки сокращается.
- •Современная теория причин возникновения родовой деятельности
- •Сбор анамнеза:
- •Объективное обследование:
- •Аорта плода
- •Оценка состояния плода при беременности:
- •А) по Жардании ож∙ всдм
- •Общий и гинекологический осмотр:
- •Инструментальные методы
- •Лекция 3. Пренатальная оценка состояния плода
- •Методы диагностики зрелости легких плода
- •Лекция 4. Течение и ведение родов. Обезболивание родов
- •Классификация
- •Периоды родов
- •Ведение первого периода родов
- •Мониторинг за частотой сердечных сокращений плода
- •Обезболивание родов
- •Второй период родов
- •Ведение третьего периода родов
- •Лекция 5. Тазовые предлежания плода
- •Этиология
- •Диагностика
- •Течение и ведение беременности
- •Течение родов
- •Ведение родов
- •Профилактика
- •Лекция 6. Многоплодная беременность
- •Этиология и патогенез
- •Диагностика
- •Осложнения
- •Течение родов
- •Лекция 7. Гестоз
- •Классификация
- •Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с мкб X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов. Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Терапия
- •I. Создание лечебно-охранительного режима с целью нормализации функции цнс
- •IV. Ликвидация гиповолемии и регуляция водно-солевого обмена
- •V. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови
- •VI. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и метаболизма, антигипоксанты
- •VII. Профилактика и лечение фпн
- •VIII. Коррекция иммунных нарушений и антифосфолипидного синдрома
- •Комплексные методы детоксикации
- •Электрокардиография
- •Значение сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью
- •Функциональное состояние сердца
- •Приобретенные пороки сердца и беременность
- •Сахарный диабет и беременность
- •Показатели сахарного диабета и нарушенной
- •Клиническое течение диабета во время беременности и его особенности. Ведение беременных с диабетом
- •Лекция 9. Невынашивание и перенашивание беременности План
- •Перинатальная смертность
- •Диагностика
- •Преждевременные роды
- •Переношенная беременность
- •Клиника
- •Лекция 10. Узкий таз в современном акушерстве
- •Лекция 11. Физиология и патология сократительной деятельности матки
- •II. Физиология родовой деятельности
- •III. Аномалии родовой деятельности
- •Правила родостимуляции:
- •Дифференциальная диагностика при дискоординации и слабости родовой деятельности
- •Лекция 12. Кровотечения во время беременности
- •Классификация
- •По причинам, приводящим к акушерским кровотечениям
- •По объему кровопотери:
- •Классификация
- •Классификация Williams 2001 г.
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •В жк только осмотр в зеркалах и наружное обследование.
- •Лечение
- •Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •Лекция 13. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •Нарушение выделения последа
- •Кровотечение в раннем послеродовом периоде
- •Геморрагический шок
- •Лекция 14. Родовой травматизм План
- •I. Разрывы вульвы и влагалища
- •II. Разрывы промежности (rupfura perinea)
- •III . Разрывы шейки матки
- •IV. Разрывы матки
- •V. Послеродовые свищи
- •VI. Расхождение и разрыв лонного сочленения
- •VII. Выворот матки
- •Лекция 15. Фетоплацентарная недостаточность План
- •Содержание лекции
- •Структура и функции плаценты при физиологической беременности
- •Основные структурные элементы плаценты
- •Функции плаценты
- •Послеродовый мастит
- •Клинико-лабораторная характеристика степени тяжести послеродового эндометрита
- •Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе
- •Лекция 17. Кесарево сечение в современном акушерстве
- •Возможные осложнения при кесаревом сечении
- •Список литературы
- •Лекции по акушерству
- •Подписано в печать 25.03.2008.
Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с мкб X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов. Этиология и патогенез
Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение - прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.
Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.
Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са2+), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС - синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.
Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:
- генерализованная вазоконстрикция;
- гиповолемия;
- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);
- эндотелиальная дисфункция;
- развитие ДВС - синдрома.
В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.