Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
anestez.doc
Скачиваний:
23
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
420.86 Кб
Скачать

1.боль

В настоящее время признано, что кора больших полушарий участвует не только в осуществлении пространственно-временного анализа и мотивационно-аффективной оценки боли и сенсорной памяти, но также принимает участие в формировании нисходящей ингибирующей, антиноцицептивной системы, контролирующей поступающую с периферии болевую импульсацию. Антиноцицептивную (анальгетическую) систему головного мозга составляют те его зоны, электрическая стимуляция которых может обусловить обезболивание.(3) Болевые ощущения воспринимаются специфическими болевыми рецепторами — ноцицепторами, которые представляют собой свободные неинкапсулированные нервные окончания древовидно-разветвленных афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, надкостнице, внутренних органах. Известны эндогенные вещества, которые воздействуя на эти рецепторы, способны вызывать болевые ощущения. Выделяют три типа таких веществ: тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, например Е2, ионы калия и водорода); плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). В настоящее время общепризнано, что основными проводниками импульсов болевой чувствительности являются миелинизированные А-дельта-волокна и немиелинизированные С-волокна, рецепторные зоны которых представлены свободными нервными окончаниями и гло-мерулярными тельцами. А-дельта-волокна обеспечивают главным образом эпикритическую чувствительность, а С-волокна — протопатическую (1,2,4). Перемещающиеся в центростремительном направлении по тонким А-дельта и С-волокнам болевые импульсы достигают сначала расположенные в спинномозговых ганглиях первые чувствительные нейроны, а затем достигают тел вторых нейронов, т. е. Т-клеток, расположенных в задних рогах спинного мозга. Кроме того, от аксонов первого чувствительного нейрона отходят коллатерали, которые оканчиваются на клетках желатинозной субстанции, аксоны которых также оканчиваются на Т-клетках. Нервные импульсы, поступающие по коллатералям тонких миелинизированных А-дельта-волокон оказывают тормозное действие на Т-клетки, в тоже время импульсация, приходящая в спинной мозг по немиелинизированным С-волокнам, нейтрализует это тормозное воздействие на Т-клетки, вызывая их стойкое возбуждение (стойкое болевое ощущение). Мелзаком и Уоллом (5) в 1965 году было высказано предположение, что усиление импульсации по толстым волокнам (А-альфа) может затормозить это стойкое возбуждение и привести к облегчению боли. Таким образом, первым центральным звеном, воспринимающим афферентную информацию, является нейро-нальная система заднего рога спинного мозга. Отсюда возбуждение распространяется по ряду путей, один из них — восходящие афферентные тракты (неоспинноталамический путь и палеоспинноталамический путь). Они проводят возбуждение к вышележащим отделам: ретикулярной формации, гипоталамусу, таламусу, к базальным ганглиям, лимбической системе и коре больших полушарий. Функционирование нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой, которая представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых импульсов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны (3). К этим структурам относятся ядра среднего мозга (околоводопроводное серое вещество), продолговатого мозга (большое ядро шва, крупноклеточное, гигантоклеточное, парагигантоклеточное и латеральное ретикулярное ядра; голубое пятно). Данная система имеет сложное строение и гетерогенна по своим механизмам. В настоящее время наиболее изучены три ее механизма: опиоидный, серотонинергический и адренергический, каждый из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности. Основными медиаторами антиноцицептивной системы являются опиатоподобные нейропептиды — энкефалины и эндорфины. Структуры антиноцицептивной системы содержат большое количество опиатных рецепторов, которые воспринимают не только адекватные эндогенные медиаторы, но и имеющие с ними химическое сходство болеутоляющие наркотические препараты. При этом наркотические анальгетики активируют богатую опиатными рецепторами антиноцицептивную систему, способствуя таким образом подавлению чувства боли. В процессе изучения эндогенных опиатоподобных нейропептидов уточнялось их строение. Это позволило создать препараты, являющиеся их антогонистами (налоксон, налтраксон) (6). Другим классом нейромедиаторов, обнаруженных в структурах антиноцицептивной системы, оказались биогенные амины, влияющие на восприятие боли. Их продуцируют серотонинергические и норадреналинергические нейроны, в частности клетки lokus coeruleus. Идущие от них импульсы направляются к Т-клеткам задних рогов, имеющим альфа-адренергические рецепторы. С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение для организма. Она вызывает расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения.

2. Под компонентами обшей анестезии следует подразумевать целенаправленные мероприятия медикаментозного или аппаратного воздействия, направленные на предупреждение или ослабление тех или иных общих патофизиологических реакций, вызываемых операционной травмой или хирургическим заболеванием. Этих общих компонентов семь. Первым из них является выключение сознания, которое достигается с помощью того или иного наркотического средства. Следует подчеркнуть, что для выключения сознания достаточно бывает использовать поверхностный наркоз. Чаще для этой цели используют наименее безвредную закись азота или сочетание закиси азота с кислородом и 0,5—1% фторотана по объему. Поверхностный наркоз, выключающий сознание, одновременно частично (в зависимости от вида общего анестетика) воздействует на два следующих компонента — анальгезию н ией-ровегетативное торможение. Других задач на общий анестетик современная анестезиология не возлагает, так как глубокий наркоз сам по себе является своеобразной формой агрессии, вызывает выраженные изменения жизненно важных органов и систем.

Второй компонент — анальгезия, как было указано выше, частично достигается общим анестетиком. Однако следует подчеркнуть, что здесь речь может идти только о подавлении психоэмоционального компонента боли при сохранении нейровегетатнвиых и нейроэндокринных реакций на болевые раздражения. Для устранения этих реакций современная анестезиология использует специфические сильные анальгетики предпочтительно короткого действия. Если бы операции не сопровождались выраженными патофизиологическими нарушениями, то идеальным средством для устранения болн было бы местное обезболивание. Последнее н в настоящее время применяется довольно широко при небольших амбулаторных операциях. Различные виды местного обезболивания (проводниковая, перндуральная анестезия) используются как аиальгетнческнй компонент обшей анестезин во многих лечебных учреждениях.

Нейровегетатнвное торможение — третий компонент современной анестезии. Как видно из названия, речь здесь идет о предупреждении избыточных реакций вегетативной нервной системы, т. е. о их торможении, угнетении, но не блокаде. Первые два компонента анестезии в определенной степени уменьшают нейровегетативные реакции, и при небольших по объему оперативных вмешательствах этого может оказаться достаточно. Однако при травматичных операциях необходимо применение специальных нейролептических средств (дроперидол), которые, вызывая нейровегетативное торможение, способствуют сохранению компенсаторных механизмов организма и более гладкому послеоперационному периоду.

Четвертый компонент — мышечная релаксация и обездвиживание — позволяет создать необходимые условия для проведения операции. При мононаркозе необходимое расслабление мышц достигалось путем значительного его углубления, что уже само по себе неприемлемо для современной анестезии. В связи с этим для достижения мноплегин стали применять специальные препараты — мышечные релаксанты, которые временно расслабляют поперечнополосатую мускулатуру и позволяют тем самым не увеличивать концентрации общего анестетика в крови глубже поверхностного уровня. Однако применение мышечных релаксантов, как правило, требует наличия пятого компонента — поддержания адекватного газообмена с помощью искусственной вентиляции легких, поскольку действию мышечных релаксантов подвергается н дыхательная мускулатура. Поддержание адекватного газообмена — один из основных компонентов современной анестезии. Собственно, именно отсутствие этого компонента длительное время мешало развитию грудной хирургии, ибо в условиях хирургического пневмоторакса об адекватности газообмена не могло быть и речи. Быстро развивающаяся гипоксия и гнперкапния сводили на нет результаты блестяще проведенных операций. Эта, казалось бы. неразрешимая проблема, перестала существовать с началом эры применения мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких.

При небольших операциях, не требующих полного мышечного расслабления и существенно не отражающихся на функции внешнего дыхания, вместо искусственной вентиляции легких можно пользоваться методом вспомогательной вентиляции. Как явствует из названия, этот метод применяется при сохраненном самостоятельном дыхании больного. Во время вспомогательной вентиляции легких анестезиолог синхронно с самостоятельным вдохом больного вводит в легкие дополнительный объем газонаркотической смеси либо вручную, либо (при наличии в наркозном аппарате блока для вспомогательной вентиляции легких с отключающейся системой) автоматически.

Поддержание адекватного кровообращения — шестой по счету, но одни из первых по значимости компонент современной анестезии. Во время операции наибольшим изменениям подвергается объем циркулирующей крови (ОЦК), в меньшей степени страдают насосная функция сердца и сосудистый тонус. Следует подчеркнуть, что уменьшение ОЦК может быть связано не только, а подчас и не столько с кровопотерей из операционной раны, сколько с депонированием крови в различных органах, тканях и сосудистых венозных коллекторах. Степень депонирования может порой достигать таких больших величии, что у больного во время операции без видимых признаков наружного кровотечения развивается типичная картина геморрагического шока.

Отсюда очевидно, что анестезиолог для оценки ОЦК должен руководствоваться не столько измерением наружной кровопотери, сколько специальными методами определения ОЦК или (в случае их отсутствия) данными клиники. Сегодня об этом хорошо знают все анестезиологи, которые при любой операции даже средней сложности производят своевременное восполнение дефицита ОЦК, а точнее стараются не допустить существенного уменьшения ОЦК. Это достигается путем предварительного (еще до кровопотери!) введения крови и кровезаменителей либо с помощью специальных методов, направленных на уменьшение кровоточивости тканей (искусственная гипотония, постуральная ишемия). Именно благодаря такому подходу операционный шок. который чаше всего был связан с резким уменьшением OЦK, т. с. по сути дела являлся геморрагическим шоком, начинает исчезать везде, где есть современная анестезиологическая служба.

Важное значение для адекватного кровоснабжения большого массива периферических тканей (главным образом мышц) имеет состояние мелких артериальных и венозных сосудов, т. с. сосудов, обеспечивающих так называемую адекватную мнкроинркуляцию. Как было указано выше, нарушению мнкроциркуляции способствуют избыточные адренергические реакции, сопровождающие любую травматичную операцию. Обеспечивая нейровегетативное и нейроэндокринное торможение специальными средствами, указанными выше, анестезиолог предупреждает тем самым нарушения мнкроциркуляции и способствует адекватному периферическому кровоснабжению.

Труднее поддастся управлению сердечный выброс. Для регуляции сердечного выброса современная анестезиология располагает комплексом кардиотонических средств, усиливающих сократительную способность миокарда. Применяются также методы механического и электрического воздействия (контпульсация, электрическая стимуляция сердца), а в ряде случаев и переход на искусственное кровообращение. С введением в клиническую практику мембранных оксигенаторов анестезиологи получили возможность проводить длительное искусственное кровообращение и тем самым управлять сердечным выбросом не только в процессе самой операции, но и в течение 2—3 нед.

31. фентонил

Фармакодинамика: Наркотический анальгетик, агонист опиатных рецепторов (преимущественно мю-рецепторы) ЦНС, спинного мозга и периферических тканей. Повышает активность антиноцицептивной системы, увеличивает порог болевой чувствительности. Основными терапевтическими эффектами препарата являются обезболивающий и седативный. Оказывает угнетающее действие на дыхательный центр, замедляет сердечный ритм, возбуждает центры n.vagus и рвотный центр, повышает тонус гладких мышц желчевыводящих путей, сфинктеров (в т.ч. мочеиспускательного канала, мочевого пузыря и сфинктера Одди), улучшает всасывание воды из ЖКТ. Снижает АД, кишечную перистальтику и почечный кровоток. В крови повышает концентрацию амилазы и липазы; снижает концентрацию СТГ, катехоламинов, АДГ, кортизола, пролактина. Способствует наступлению сна (преимущественно в связи со снятием болевого синдрома). Вызывает эйфорию. Скорость развития лекарственной зависимости и толерантности к анальгезирующему действию имеет значительные индивидуальные различия. В отличие от др. опиоидных анальгетиков значительно реже вызывает гистаминовые реакции. Максимальный анальгезирующий эффект при в/в введении развивается через 3-5 мин, при в/м - через 20-30 мин; продолжительность действия препарата при однократном в/в введении до 100 мкг - 0.5-1 ч, при в/м введении в качестве дополнительных доз - 1-2 ч, при использовании ТТС - 72 ч. Побочные действия: Со стороны дыхательной системы: более часто - угнетение дыхания, гиповентиляция, вплоть до остановки дыхания. Со стороны нервной системы и органов чувств: более часто - головная боль, сонливость (в т.ч. у новорожденных); менее часто - угнетение ЦНС (в т.ч. после операции), парадоксальное возбуждение ЦНС, делирий, судороги; менее часто - нечеткость зрительного восприятия, диплопия, необычайные сновидения, потеря памяти; частота не установлена - спутанность сознания, эйфория, галлюцинации, головная боль, внутричерепная гипертензия. Со стороны пищеварительной системы: более часто - тошнота, рвота; менее часто - метеоризм, спазм сфинктера Одди, замедление опорожнения желудка, запор, желчная колика (у больных имевших их в анамнезе). Со стороны ССС: более часто - брадикардия, снижение АД, менее часто - угнетение деятельности ССС, вплоть до остановки сердца. Со стороны мочевыводящей системы: спазм мочеточников, задержка мочи. Аллергические реакции - менее часто - аллергический дерматит, ларингоспазм, озноб, кожный зуд, бронхоспазм. Местные реакции (при применении пластыря): зуд, высыпания, гиперемия кожи (исчезают в течение 24 ч после удаления пластыря), жжение. Прочие: кратковременная ригидность мышц (в т.ч. грудных), усиленное потоотделение, лекарственная зависимость, синдром отмены (неясные боли, диарея, сердцебиение, ринит, чиханье, гусиная кожа, потливость, анорексия, тошнота, рвота, нервозность, усталость, раздражительность, дрожание, расширение зрачков, общая слабость), толерантность.

45.калипсол

Фармакологическое действие - наркозное, снотворное. Блокирует таламо-кортикальные связи, снижает афферентную чувствительность мозга. Активирует опиатные и серотониновые рецепторы ЦНС.

Фармакодинамика

Действует быстро, но непродолжительно (12–25 мин). Вызывает выраженную и длительную (до 2 ч) анальгезию. Незначительно повышает тонус скелетной мускулатуры и симпатоадреналовой системы; в фазе наркоза сохраняются глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы и самостоятельная вентиляция легких.

Показания

Обезболивание кратковременных операций и диагностических вмешательств; вводный наркоз.

Противопоказания

Артериальная гипертензия, тяжелая декомпенсация мозгового и/или системного кровообращения, эклампсия.

Побочные действия

Со стороны нервной системы и органов чувств: угнетение дыхательного центра, при пробуждении — галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. Со стороны органов ЖКТ: слюнотечение, тошнота. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, тахикардия.

Взаимодействие

Усиливает эффект ингаляционных наркозных средств, миорелаксирующий эффект тубокурарина; не изменяет — панкурония и сукцинилхолина.

Передозировка

Симптомы: угнетение дыхания. Лечение: ИВЛ.

93.Гемодиализ

 Общие сведения

Гемодиализ — это один из  методов внепочечного очищения крови. Он основан на принципе проникновения веществ через полупроницаемую мембрану, что позволяет удалить из крови токсические вещества и продукты метаболизма. Необходимость в гемодиализе возникает при тяжелых заболеваниях почек или при поступлении в кровь большего количества токсинов, чем здоровые почки могут вывести (например, в случае отравлений).

Показания к применению

Необходимость проведения гемодиализа устанавливается врачами в зависимости от диагноза и состояния пациента.

Основные показания к проведению гемодиализа следующие: - острая и хроническая почечная недостаточность; - отравления диализируемыми ядами (к сожалению, далеко не все токсические вещества можно удалить из организма этим методом); - передозировка лекарственных препаратов; - тяжелые нарушения электролитного состава крови. Следует понимать, что при хронических заболеваниях почек проводить гемодиализ начинают, когда почечная недостаточность уже не поддается консервативной терапии и переходит в терминальную стадию. Гемодиализ в такой ситуации является методом поддерживающей терапии.

 

Принцип действия

Аппараты для гемодиализа состоят из трех компонентов: устройства для подачи крови, устройства для приготовления и подачи диализирующего раствора и диализатора. Диализатор — основная часть аппарата. Важнейшим функциональным элементом его является полупроницаемая мембрана, которую изготовляют из естественных материалов на основе целлюлозы, или из синтетических материалов. Забираемая из артерии больного кровь пропускается через диализатор и находится с одной стороны от полупроницаемой мембраны, в то время как раствор, по своему электролитному составу аналогичный циркулирующей крови, накапливается с другой стороны от нее. Вода и содержащиеся в крови ненужные продукты жизнедеятельности организма и токсины фильтруются через эту мембрану. Белки, форменные элементы крови, бактерии и вещества с молекулярной массой более 30000 через мембрану не проходят. Очищенная кровь затем возвращается в организм больного через вену

 

Процедура гемодиализа

Перед началом процедуры диализа пациента осматривает врач, измеряет артериальное давление, пульс и температуру. Затем пациенту ставят сосудистый доступ и подключают к диализному аппарату. В ходе процедуры ведут постоянное наблюдение за состоянием больного. По окончании гемодиализа на область установки катетера накладывают асептическую повязку. Продолжительность и частоту сеансов врач определяет индивидуально для каждого пациента.

 

Осложнения гемодиализа

- артериальная гипотензия; - мышечные судороги; - тошнота и рвота; - инфекционные заболевания.

28.Проводниковая анестезия

При этом виде обезболивания используют более концентрированные, чем при местной анестезии, растворы анестетиков (1 2% раствор новокаина или тримекаина) и вводят их пери- или эндоневрально. Вариантами проводниковой анестезии являются стволовая, плексусная, паравертебральпая, пресакральная. К ней также относятся чрескожная и внутрибрюшинная блокады чревных нервов и другие виды блокад.

Общие правила выполнения проводниковой анестезии:

1.   Раствор анестетика по возможности следует инъецировать периневрально как можно ближе к нерву. Это обычно устанавливают появлению парестезии при введении иглы.

2.   Необходимо избегать эндоневральных инъекций, а при таковых вводить медленно небольшие объемы раствора анестетика (3 5 мл). Остальное количество раствора анестетика инъецировать периневрально.

3.   Следует избегать внутрисосуднстых инъекций, для чего при выполнении блокады неоднократно проводят аспирационную пробу.

4.   С целью нивелировки особенностей индивидуальной топографии нерва и «гарантированного» обеспечения анестезии кончик иглы во время блокады нужно перемещать перпендикулярно ходу нерва, раствор анестетика вводить веерообразно.

5.   Следует использовать оптимальную концентрацию адреналина в растворе анестетика 1 : 200000 и добавлять его к раствору анестетика непосредственно перед выполнением блокады.

6.   Необходимо использовать только определенные концентрации анестезирующих препаратов, не превышать их максимально допустимые дозы.

7.   Иглы, применяемые для проводниковой анестезии, должны быть острыми, заточенными под углом 45 60°.

8.   Место введения большой иглы через кожу следует анестезировать внутрикожным введением раствора анестетика, создавая так называемую лимонную корочку.

9.   В состав премедикации целесообразно включать барбитураты или производные бензодиазепина как неспецифические антагонисты токсического действия местных анестетиков.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]