5. Выведение продуктов белкового обмена

1. Сорбенты рег оs

- Карболен = активный уголь - до 30! г/сут. (1 т. = 0,25 г.)

лучше раскрошить , 5 г. /100 мл. . 3 р. в день , через 2 час. после еды .

- Оксицеллюлоза и пр.

ср. доза 0,8 -1,5 г/кг в виде водной взвеси за 40-60 ' до еды.

Могут усиливаться отёки (из-за частичного всасывания сорбента в ЖКТ)

2. Леспенефрил - рег оs - до 6 ч. л/сут.

- в/в - кап. (10-100 мл.) .

3. Промывание кишечника

ксилит, сорбит 50-75 г, манитол - 32,5 г

+ NаСl - 2,4 г/л За 3ч. - выпивают 5-7 л тёплого СаСl₂ - 0,11 г/л раствора г (каждые 5 мин. по КСl - 0,3 г/л. стакану через 45 мин. - диарея , к-рая

NаНСО3 -1,7 г/л кончается почти сразу после 3-х часов .

Зато снижение мочевой кислоты на 1/3

К⁺ на 0,7 ммоль и пр.

И так 2-3 раза в неделю

-NаНСО3 - промывание желудка , кишечника .

4. Гемодиализ ³

- лучше острые заболевания

- КФ < 5 -10 мл в мин.

- диурез <700-800 мл/сут.

-креатинина > 7-10-12 мк моль/л

- перикардит , энцефалопатия

5. Перитонеальный диализ

6. Трансплантация почек

6. Коррекция рН

3 - 5 % NаНСО3 (3-9) г/сут (расчёт по формулам) .

7. Понижение ад

Nа ⁺

 диуретики - фуросемид , К⁺ - сберегающие нельзя приК⁺ , тиазидовые не эффективны примочевины приблизительно в 2-3 раза) .

 инг. АПФ = АД

= гиперфильтрацию,  образование коллагена  (задержка развития ХПН)

* При КФ <10 мл. в мин. - 50 % дозы , Доза фозиноприла = const

 антагонисты рецепторов АII (лозартан=козаар, вальсартан=диован и др.)

 -АБ (к ренина) - КФ < 10 мл в мин. - 25% дозы атенолола , бетаксолола - 50 % , метапролола и пропранолола = const

 вазодилататоры

 Антагонисты Са (Доза = const)

 празозин (а₁-АБ) (Доза = const)

АГ + НК - диуретики --АБ

- инг. АПФ - СГ^

- нитраты

- празозин

8. Анемия

1. Рекормон=эпрекс=эпокрин (рекомбинант. человеческий эритропоэтин). Начальная доза 2000 ед. 1-3 р/нед., в среднем 60-85 ед/кг/нед. в зависимости от Ht и скорости его прироста. Применяют вместе с антагонистами Са в комплексе с ингибиторами АПФ/антагонистами рецепторов АII.

2. Fe - при дефиците

3. Анаболические гормоны -выработку эритропоэтинов

- ретаболил 5 % - 1,0 - 1 раз/1 -3 нед.

4. - вит. В₆ , В₁₂ , Fе , С + Р .

9.Коррекция гиперлипедемии

• Диета:  холестерина (200-300 мг),  полиненасыщенных жирных кислот серий ₃ (морская рыба) и ₆ (подсолнечное масло)

• Статины – ловастатин и пр., можно также использовать фибраты, пробукол

10. Дисбактериоз

(способствует переходу дегенеративно-атрофических изменений кишечника в эндогенный хронический колит)

1. Эубиотики

2. Бактерийные препараты

- колибактерин, лактобактерин, бификол, бактисубтил и пр.

3. Панкреатические ферменты - панцитрат, креон

4. Кишечные орошения травами

11. Борьба с инфекционными осложнениями

Не меняется доза и кратность введения

- оксациллина

- клиндамицина

- левомицетина

- макролидов

КФ < 10 мл в мин. Аминогликозиды (t>24 ч.) , ампициллин (t=12 -16 ч.) , пенициллин (25-50 %) дозы , ципрфлоксацины(t=24-48 ч.) , трихопол (50 % дозы) , СА (t=24 ч .) .

12.Коррекция репродуктивных расстройств

• сульфат цинка (у обоих полов)

• норколут

• парлодел

t-интервал введения

1 FК-506 - макролидный антибиотик, имеющий схожую с циклоспорином активность, но проявляющий ее в более низких (примерно в 10 раз) концентрациях. Эффективность FК -506 продемонстрирована на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний (коллагеновый артрит, увеит и аллергический энцефалит) и в отдельных клинических наблюдениях (нефротический синдром, резистентный к стероидам, увеит, инсулинзависимый сахарный диабет, дерматомиозит/полимиозит).

2 Рапамицин - макролид, выделенный из Streptomyces hydroscopicus. Рапамицин подавляет развитие аутоиммунного процесса при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у крыс (модель рассеянного склероза) и NOD-мышей (модель сахарного диабета), значительно снижает интенсивность или предотвращает развитие волчаночноноподобных проявлений у мышей - модели СКВ. Это свидетельствует о целесообразности испытания препарата при аутоиммунных ревматических заболеваниях.

 Клиника гиперпаратиреоза: (прямое действие ПТГ: вызывает геморрагии, некрозы,  секреции НCl и пепсина в ЖКТ, прямое поражение почек, миокарда, скелетных мышц, островковых клеток поджелудочной железы, нарушает нервно-мышечную проводимость и функцию ЦНС, гемопоэз, а результатом  Са являются кальцификаты как в строме внутренних органов и мышц, так и по хорду сосудов). В терминальной стадии вторичный гиперпаратиреоз проявляется как 3 самостоятельных заболевания:

• заболевания самих почек с развитием уремии (утрата сначала выделительной, а затем эндокринной функции, но при ГПТ все процессы происходят быстрее)

• метаболическое поражение костной ткани (фиброзно-кистозный остеит и витамин-Д₃-зависимая остеомаляция  остеопороз, замедленная перестройка костных балок, часто связанная с отложением Al, а также резистентность к возд-ию ПТГ и витамина Д₃

• собственно гиперпаратиреоз (вторичный  третичный - не подавляемый малыми дозами вит Д3  четвертичный (аденома)

• быстрая психическая истощаемость, раздражительность, плаксивость, дневная сонливость, депрессия

• общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость

• миалгии, особенно нижних конечностей, артралгии ( нервно-мышечной возбудимость и мышечная гипотония)

• кожа землистая, сухая

• жажда и полиурия со  , щелочная рН ... нефрокальциноз и МКБ ...ХПН и АГ

•  m

•  аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боли в животе

• пептические язвы, особенно 12пк, реже - в пищеводе и желудке; характерны осложнения; энтероколиты

• панкреатиты, калькулёзный холецистит

• расшатывание и выпадение здоровых зубов

• боли в костях, особенно в стопах, в области трубчатых костей при движениях и пальпации  деформация скелета, патологические переломы (  роста, таз - «карточное сердце», бедро - «пастушья палка», грудная клетка - «колокол», позвонки «рыбьи», кифосколиозы,  ДОА) Rn- остеопороз, кисты, субпериостальная резорбция

• вторичные радикулярные синдромы

3Россия: из 30 тыс. больных ГД только у 7 тыс. чел. + В России благодаря процедуре гемодиализа продлевается жизнь 40-50 больным из расчета на 1 млн чел., в то время как в Европе - 600, в Японии - 800.

 При необходимости - Д/2 (в среднем - 0,125мг/сут для дигоксина). Но при ХПН обычно развивается СН с высоким сердечным выбросом, МОС и компенсаторным (относительно непропорциональным) и  ОПС (в отсутствии АГ) и отсутствии  ЧСС. Причины: 1)анемия; 2)вторичный гиперальдостеронизм, приводящий к ОЦК и КДО, а по закону Франка-Старлинга, и к  СВ; 3)накопление в плазме эндогенного дигоксиноподобного фактора ;4)артерио-венозные шунты для ГД; 5) чувствительности -АР к эндогенным КА под действием мочевины; 6)эластичности вен, ведущее к усилению венозного возврата.

Т.о., СГ показаны больным с гипокинетическим типом кровообращения, часто сопровождающимся АД. ОНК, например отёк лёгких, при гиперкинетическом типе кровообращения и мощном сбросе крови через фистулу требует срочного проведения ультрафильтрации.

2