В.Аминохинолиновые производные

На "выходе" с ГКС терапии/ вместе с 10-15мг преднизолона 1-2 т плаквенила (200мг) или делагила (250мг) 2 мес. предн. 5мг, аминохинолиновые произв. 1/2-1т/сут 2 года

Лечение циррозов печени

1.Режим и др. Рекомендации

-Ежедневный и еженедельный отдых

-физ. и псих. нагрузки

-работа, несвязанная с вынужденным положением тела, длит. ходьбой, стоянием, воздействием высоких, низких и перепадов температур

ПРОТИВОПОКАЗАНЫ - нагрузочные исследования

- ФТер

- инсоляция

- вакцинация

MIN лекарств, особенно психотропных препаратов (из них лучше барбитураты)

При ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ избегать физических усилий, повышающих внутрибрюшное давление (подъём тяжестей, натуживание)

При хорошем состоянии - щадящие диета и нагрузки, ЛФК, терренкур, при суб-/декомпенсации ЦП, высок. активности процесса, осложнениях - пост. режим

• беременность

2.ДИЕТА

Полноценная в отн. белков и витаминов

Определяется тем, как б-й переносит те или иные продукты

Асцит -  NaCl, энцефалопатия - ограничение белка

3.ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА (СМ РАНЕЕ)

4.ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ

- АБТ при любых манипуляциях

5.ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ

6.ДЕЗИНТОКСИКАЦИЯ

• - см ранее в темах "БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ" и "ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧ.КОМЫ"

КРОМЕ ТОГО

- ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ - см ХГ

- КОМА - см ранее

- АНЕМИЯ - железо

- ПОРТ.ГИПЕРТЕНЗИЯ - см ранее

- НАР-ИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА - анаболики (ретаболил 25-50мг=0,5-1мл 1р/2-3 недели)

- альбумин 10-20% 50-100мл 2-3р/нед

- плазма 100-200 мл - " -

Х П Н

Эпидемиология

Пол: женщины : мужчины = 2:1, из-за предрасположенности к инфицированию мочевых путей у девочек, атонии их у беременных. НО! течение у женщин более доброкачественное (АГ развивается через 6 лет, а ХПН через 10 лет после АГ, а у мужчин - через - 3 и 4,5 г), у мужчин в 2,5 раза чаще рецидивирующее течение

Возраст: > 50 лет, детские пиелонефриты

Характер течения: рецидивирование

Max - первично-хронический. пиелонефрит латентного течения и вторично-хронический пиелонефрит с камнями мочеточников  явные обострения пиелонефрита  отхождение камней и коралловидные камни при вторичном пиелонефрите (паратиреоидэктомия!)

Течение ХГН + пиелонефрита, амилоидоза + пиелонефрита было значительно хуже, чем изолированных форм, но определялось рецидивами «основного» заболевания, особенно быстро давало ХПН сочетание амилоидоза + пиелонефрита.

- суточная протеинурия

- КФ в пробе Реберга и др.

- гиперфильтрация

Механизмы прогрессирования заболеваний почек

1.Иммунные

Сейчас гуморальным иммунным факторам (ЦИК, АТ) придают значение скорее в индукции процесса. В дальнейшем у части больных сохраняется активация гуморального иммунитета. У большей же части основную роль отводят

• медиаторам воспаления, к-рые продуцируются клетками иммунной системы - лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, а также тромбоцитами, нейтрофилами. Активация этих клеток в клубочке и, что важнее, в интерстиции, приводит к выработке ранних цитокинов - ИЛ-1, ФНО-   ИЛ-6 и др. Цитокины действуют местно, но не на расстоянии. Они  пролиферацию мезангиальных клеток и накопление внеклеточного матрикса (т.к. ослабляются фагоцитарные свойства мезангия,  продукция коллагенолитических ферментов, протеогликанов), регулируют иммунный ответ, сосудистый тонус. В последующем источниками цитокинов становятся мезангиальные клетки, активированные клетками инфильтрата. Пролиферацию клеток и развитие фиброза могут усиливать факторы роста (тромбоцитарный, инсулиноподобный, АГ II).Клетки иммунной системы привлекаются в клубочек как хемотаксическими веществами (продуктами жизнедеятельности и распада бактерий, вирусов, компонентами С), так и адгезивными молекулами лейкоцитов (интегринами и селектинами). Помимо действия на мезангий через цитокины, адгезия может непосредственно, через высвобождение лизосомальных ферментов, способствовать повреждению клубочков.

• процессам коагуляции: повреждение эндотелия приводит к активации клеток, участников иммунного ответа, их адгезии, высвобождению из эндотелиальных клеток прокоагулянтных, хемотаксических и митогенных пептидов, а также АII.

По современным представлениям, иммуно-воспалительные механизмы играют большую роль в патогенезе воспалительных нефритов (МзПГН, МзКГН, волчаночный нефрит) и меньшую при т.н. невоспалительных нефропатиях (МГН, ФСГС и ФСГГ, диабетическая нефропатия). Очень важным является наличие тубуло-интерстициального компонента. Было показано, что даже тяжелое поражение клубочков не приводит к ХПН в отсутствии ТИК. Фибробласты из почек таких больных обладают в 15 раз большей митотической активностью и в 3-5 раз большей скоростью синтеза коллагена. Аутоиммунное воспаление интерстиция может быть связано с реабсорбцией канальцами фрагментов повреждённой базальной мембраны и представлением их Т-лимфоцитам в качестве аутоАГ. Повреждение канальцев также м.б. вызвано неиммунными механизмами (протеинурией, трансферинурией, альтернативной активацией комплемента, связанной с продукцией NН₄⁺ остаточными нефронами, ПОЛ, нарушением кровоснабжения канальцев).