Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
nefro.docx
Скачиваний:
101
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
329.88 Кб
Скачать

Хроническая почечная недостаточночсть

 

 

 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — неспецифический синдром, развивающийся при наследственных, врожденных и приобретенных забо­леваниях почек вследствие прогрессирующей гибели нефронов и стромы с неуклонным снижением способ­ности почек выполнять гомеостатические функции.

 

 

   Распространенность ХПН у детей в среднем составляет  69 (1996), а терминальной стадии — 10,5 случаев на 1 млн. детского населения (1997). Частота новых случаев с 1985 по 1997 гг. составила в среднем 7,0 ± 2,0 в год.

В структуре заболеваний почек, приводящих детей к ХПН, преобладают врожденные и наслед­ственные болезни.

 

Структура хпн I-III стадий у детей (а.В. Папаян, н.Д. Савенкова 1994 год)

 

Нозологическая форма

Частота, %

1.    Врожденные    и    наследственные заболевания почек:

86

-недифференцированные почечные дисплазиии

6

-пороки развития почек и мочеточников

64

-поликистоз

14

-прочие

2

2. Приобретенные заболевания почек:

14

-гломерулонефрит

12

-прочие

2

-всего

100%

 

   Для ХПН на основе поражения клубочков почки характерен склеротический процесс в гломерулярном аппарате с последующим запустением канальцев, их атрофией и развитием вторичных изменений в интерстиции. При первичном повреждении интерстициальной ткани почек склерозу, прежде всего, подвер­гаются канальцы и интерстиций с последующим повреждением клубочков, главным образом, за счет давления разрастающейся вокруг них соединитель­ной ткани. Темпы развития почечной недостаточно­сти зависят от преобладания поражения гломерулярного аппарата или тубулоинтерстициальной ткани почек.

 

В периодизации ХПН выделяют 4 стадии:

 

I стадия - компенсированная уменьшение резервных возможностей почек (при применении нагрузочных проб)  без нарушения гомеостатических констант (impairedfunction - IF);

клубочковая фильтрация 70—50 мл/мин • 1,73 м2, креатинин плазмы крови 0,088—0,265 ммоль/л, число нефро­нов 50—25%. Субъективные жалобы отсутствуют

 

 

 

II     стадия     -     субкомпенсированная     -    стадия неустойчивой гиперазотемии и анемии в сочетании с нарушением     парциальных     ренальных     функций (chronic renal insuficiency CRI);

клубочковая фильтрация 50—30 мл/мин • 1,73 м2, креатинин плазмы крови 0,120—0,530 ммоль/л, число нефро­нов менее 30%. Снижена способность почек к кон­центрации мочи, полиурия и полидипсия. С ухудше­нием функции почек появляются анорексия, симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного трак­та, первые проявления анемии, метаболического ацидоза;

 

III     стадия     -     декомпенсированная     -     стадия отчетливых признаков ХПН (cronic renal failure -CRF);

клубочковая фильтрация 30—10 мл/мин • 1,73 м2, креатинин плазмы крови 0,450—0,800 ммоль/л, число нефро­нов менее 10%. Объем мочи уменьшается, отчетли:ская медицинская академия, етербургвые клинические признаки почечной недостаточнос­ти;

 

IV    стадия   -   уремия,   терминальная   стадия   со свойственной   ей   олигоанурией,   поражением  ряда органов и систем, (end-stage renal disease)

клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин • 1,73 м2, креатинин плазмы крови 0,620—1,100 ммоль/л, число нефронов менее 5%. Олигурия, поражение всех органов и систем.

 

 

 

 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]