Ин, связанный с инфекционными заболеваниями

Токсическое действие на тубоинтерстициальную ткань оказывают стрептококк, дифтерийная палочка, вирус вызывающий инфекционный мононуклеоз, вирус кори, паразиты (лейшманиоз, токсоплазма), возможно  другие инфекции: сифилис, тиф, туляремия, гепатит А, В. Непосредственное влияние на интерстиций оказывают: лептоспира, вирусы  гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус.

Пусковым механизмом патологического процесса является воздействие токсинов и антигенов  на  эндотелий капилляров интерстиция и базальных мембран стенок канальцев, вызывая повышение их проницаемости и непосредственное  повреждение клеток.  Этому способствует  включение неспецифических факторов воспаления (биологически активных веществ, ферментов, лейкоцитов) и  освобождение сосудорасширяющих (простагландинов, кининов) и сосудосуживающих веществ (эндотелины 1,2,3,  ангиотензин) За счет спазма капилляров, а также сдавления их отечной тканью, возникает нарушение микроциркуляции, ишемия интерстиция и канальцев почек, их спадение, слущивание эпителия, изменение дренажной функции лимфатических сосудов. Образуются микротромбы вследствие  активации  свертывающей системы крови. Морфологически определяются воспалительные инфильтраты в периваскулярных участках межуточной ткани, лимфоцитарно-макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация, дистрофия и атрофия канальцев, неравномерность их просвета.

Клиническая картина острого ИН включает признаки основного заболевания, вызванного определенным возбудителем (стрептодермия, скарлатина, ОРВИ, кишечные инфекции), а  развивающийся при  этом патологический процесс часто относят к острой почечной недостаточности. Степень тяжести состояния  заболевания находится  в прямой зависимости от состояния функции почек.  Отеков, как правило, не бывает, но при  анурии и олигоурии появляется пастозность лица, конечностей.   Иногда с дебюта заболевания выражена полиурия, появляются признаки обезвоживания, гипокалиемия  и ацидоз. Характерным является снижение относительной плотности мочи, гематурия, незначительная протеиинурия.  Ренальная дисфункция носит транзиторный характер, через 2-3 месяца происходит восстановление  функции почек, однако  в ряде случаев заболевание  приобретает затяжное течение с постепенным фиброзированием и атрофией канальцев с трансформацией в дальнейшем в ХПН.

 

Ин, индуцированный лекарственными препаратами.

 

При  передозировке лекарства  развивается острый ИН, при длительном применении препаратов  заболевание носит хронический характер. Выраженное повреждающее действие на тубоинтерстициальную  ткань оказывают нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные  препараты (сульфаниламиды, пенициллины), антикоагулянтные препараты, препараты, содержащие  соли золота и лития, витамин Д.

 Патогенез заболевания при действии лекарственных средств  во многом  однотипен  и связан с гиперчувствительностью  к клеточным мембранам, образовании антител к канальцевой базальной мембране и образовании реагиновых антител. Для развития аллергической реакции  в качестве антигена выступают гаптены лекарственных препаратов или  структурные изменения лекарств. Морфологически характерным для ИН является  инфильтрация мононуклеарными клетками, вместе с отеком и различным количеством эозинофилов. В основном поражаются дистальный отдел нефрона и собирательные трубки.

Клинические  проявления ИН  различны и неспецифичны.  У детей может проявляться разной степени  ренальная дисфункция в  виде неселективной протеинурии (не более 1 г/л),  канальцевой недостаточностью  (аминоацидоурией, урикозурией, фосфатурией, глюкозурией),  гипокалиемией и гипонатриемией. Возможны макро- и микрогематурия, стерильная лейкоцитурия. Характерным является снижение относительной плотности мочи, а в связи с  отеком интерстиция нарастание внутриканальцевого давления, сопровождающегося  снижением азотовыделительной функции почек и повышением концентрации мочевины и креатинина в крови. В  крови выявляются признаки асептического воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилез, часто эозинофилия и увеличение  СОЭ.