patology

231

ссудації – основа запальної екскудації. Природні процеси утворення і дозрівання клітин складають основу проліферативного компоненту запалення і репарації.

Для запалення як комплексної реакції також можна знайти фізіологічний аналог. Один з них – “зміна ендометрія” під час протікання менструального циклу.

Цей процес поряд з пологами по І. В. Давидовському відноситься до тих “дуалісти-

чних процесів”, які мають всі ознаки хвороби, але водночас, безсумнівно, є категорі-

єю фізіології; зрозуміти їх зміст можливо тільки з загальнобіологічних позицій.

Отже, запалення слід розглядати як складну, комплексну, переважно місце-

ву судинно-мезенхімальну реакцію цілісного організму у відповідь на дію патоген-

ного агента, або “агресивного стимулу”. Це є реакція живої тканини у відповідь на пошкодження, що супроводжується змінами мікросудин, реологічних властивостей крові та паранхіматозно-стромальних структур, спрямованих на знищення патоген-

ного агента та відновлення пошкодженої тканини. Ця реакція характеризується міс-

цевими порушеннями проникності судин у поєднані з дистрофією тканини та пролі-

ферацією, тобто розмноженням клітин.

На даний час більшість спеціалістів вважає, що запалення – це захисно-

пристосувальна реакція. Вперше думку про те, що запалення є захисно-

пристосувальною реакцією висловив І. Мечников (1882), який є засновником створення не тільки порівняльної патології запалення, але й порівняльної пато-

логії взагалі, що було співзвучно виникненню в той період еволюційного вчення Ч.

Дарвіна. Вивчаючи розвиток запалення у філогенезі, І. І. Мечников дійшов виснов-

ку, що за допомогою запалення організм реалізує свої захисні та пристосувальні фу-

нкції, хоча й підкреслював відносну недосконалість цього процесу.

Морфологічні зміни при запаленні бувають різними: з одного боку, вони за-

лежать від природи патогенного агента, з іншого - від стану імунобіологічної реак-

тивності організму, резистентності його тканин та внутрішніх органів щодо дії тих чи інших факторів.

Запалення включає в себе як складові частини інші загальнопаталогічні процеси (дистрофію, некроз, порушення кровообігу, регенерацію)і в той же час є якісним проявом життєдіяльності організму в умовах патології на різних рівнях ево-

люційного розвитку. Причому, в міру розвитку організмів ця реакція значно усклад-

232

нюється. Так, якщо у найпростіших одноклітинних організмів вона має однотипний,

мономорфний характер, то з появою кровоносної, ендокринної і, особливо, нервової системи стає складним багатокомпонентним процесом.

В основі запалення лежать фізіологічні механізми, тобто існує фізіологічний прототип цього загальнопаталогічного процесу. Вперше на це звернув увагу Г. Ріб-

бер (1905), який писав, що „... і в нормальному організмі непомітно протікають не-

значні запальні процеси.” Пізніше Р. Рессле (1923) висунув положення про фізіоло-

гічне та паталогічне запалення, а А. І. Абрикосов (1949) підтримав цю точку зору.

Він вважав, що і те, і інше запалення виникають на основі одних і тих же механізмів і супроводжуються одними і тими ж самими проявами.

Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що впе-

рше були сфоромульвані відомим римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом

(біля 25-30р. До н. е. – 50 р. н. е. ) у його трактаті „Про медицину”: почервоніння

(rubor), пухлина (tumor), жар (calor), та біль (dolor). Пізніше до них римський лікар та природознавець К. Гален додав п’яту ознаку – порушення функції (functio laesa).

Р. Вірхов своїй „Целюлярній патології” (1858) був першим, хто відмовився ототожнювати „запалення” та „захворювання”, розглядаючи запалення як „активно-

пасивний процес”. Активний компонент, на його думку, забезпечує елімінацію за межі вогнища запалення токсичних продуктів та метаболітів. У своїх дослідженнях він звернув увагу на важливе значення дистрофії (трофічний компонент) у розвитку запалення, а такі ознаки як почервоніння тканини, її набряки та біль пов’язував з пошкодженням елементів тканини в умовах порушення кровопостачання.

Ю.Конгейм (1878) основне значення в розвитку запалення надавав судинно-

му фактору, розглядаючи його як центральний у виникненні запальної реакції. Він уперше представив мікроскопічну характеристику судинного компоненту. Серед причин запалення найбільше значення надавав мікроорганізмам.

І. Мечников (1875) у розвитку запалення найбільше значення надавав фаго-

цитозу. За його проханням, віденський зоолог Р. Клаус підібрав вдалий грецький ек-

вівалент для такого словосполучення як „пожираюча клітина ”, тобто „фагоцит”.

Такими фагоцитами (мікрофагами) є в організмі лейкоцити, а сам процес знешко-

дження патогенного агента (фагоцитоз) Мечников розглядав як найкращу цілющу

233

силу організму. Результати його роботи були відзначені Нобелівською премією

(1808). Разом з ним її отримав і П. Ерліх – засновник гуморальної теорії імунітету,

який був активним супротивником І. Мечникова, бо вважав що крім фагоцитозу ва-

жливою формою захисту організму від мікробів є речовини (бактеріолізини), що мі-

стяться в рідинах організму.

Таким чином, біологічне значення запалення полягає в ліквідації або відтор-

гненні вогнища пошкодження і патогенних агентів, які його викликають. Запальною реакцією організм відповідає на вплив численних як екзогенних, так і ендогенних факторів. Серед останніх можна виділити власні структури і продукти обміну речо-

вин, властивості яких змінилися в наслідок некрозу тканин, агрегації білків крові

(імунні комплекси), токсичні продукти азотистого обміну та ін., а до перших можна віднести різноманітні біологічні агенти : пил, лікарські препарати, випромінювання і т. д.

Морфологія запалення: альтерація ексудація та проліферація. У розвитку

запалення є три стадії.

На першій стадії. АЛЬТЕРАЦІЯ є початкова стадія, що характеризує пош-

кодженням тканини. Морфологічно при цьому спостерігаються різні види дистрофії аж до виникнення некрозу клітин та структур позаклітинного середовища. Пору-

шення метаболізму в зоні пошкодження супроводжується значними біохімічними та фізико-хімічними змінами паранхіматозно-стромальних елементів. Результатом цих змін є надходження різноманітних вазоактивних та хемотоксичних речовин, які в подальшому визначають особливості розвитку запального процесу. Вони продуку-

ються клітинами, мікробами, а також містяться в плазмі крові.

Крім того, у вогнищі запалення відбувається деполімеризація білково-

глікозаміноглікованих комплексів, з’являються вільні амінокислоти, уронові кисло-

ти, поліпептиди, низькомолекулярні полісахариди. У результаті підвищується осма-

тичний тиск у тканинах, відбувається їх набухання і затримка води. Нагромадження продуктів жирового (жирні кислоти) та вуглеводневого (молочна кислота) обміну супроводжується розвитком ацидозів та гіпоксії. Важливе значення має активація

234

перекисного окислення ліпідів, що спостерігається в результаті пошкодження мем-

бранних структур клітини, а також нагромадження медіаторів.

На другій стадії ЕКСУДАЦІЇ продукти обміну речовин та деструкції тканин

(некрозу) в зоні місцевого порушення гомеостазу викликають зміни проникності мі-

кросудин. Це призводить до виходу в зону пошкодження різноманітних компонентів плазми крові та клітин, що виділяють біологічно активні речовини.

Особливості кровота лімфопостачання у вогнищі запалення на ста-

дії ексудації залежать від багатьох факторів, у тому числі від ха - рактеру пошкодження, виду пошкодженого органа або тканини т а ін. На цій стадії спостерігаються структурно-функціональні зміни судин: порушення тонусу їх та перфузія кров'ю або лімфою, зміни проникності стінок, реологічних властивостей крові та стану клітинних елементів.

Компоненти клітинної кооперації виконуют ь в зоні запалення чітко ро-

змежовані функції. Так, в протимікробному захисті основну роль викону-

ють нейтрофіли. Вони першими вступають у контакт з інфектом і блокують його проникнення у внутрішнє середовище організму, їх дія стосовно збуд-

ника захворювання проявляється у вигляді фагоцитозу або екзоцитозу, в

результаті чого клітини гинуть.

Біологічне значення екзоцитозу недостатньо вивчене. Найбільш очевид-

ною є його роль у розвитку запалення. Вважається, що виділя ю чи нейтральні та кислі протеази деякі неферментні білки нейтро філів забезпечують тим самим розщеплення комплементу, антитіл та інших гуморальних факторів.

Роль екзоцитозу в антимікробному в захисті також мало вивчена. Зокрема, є

припущення про те, що лізосомні катіонні білки та гістони, що звільняються при загибелі нейтрофілів, пригнічують дієздатність окремих збудників з а-

хворювання.

Давно відома також і лізуюча дія нейтрофілів на змертвілі тканини: її пояс-

нюють виходом гранул із зруйнованих клітин, що дає можливість розглядати як клі-

тини з голокриновим типом секреції. Існує точка зору, що нейтрофіли можуть виді-

ляти свій секрет у позаклітинне середовище шляхом зазначеного вище екзоцитозу і

235

без руйнування клітин, тобто до певного моменту секреція не супроводжується роз-

ривом клітинної мембрани, тобто секреція відбувається за мерокриновим типом.

Важливим проявом секреторної функції нейтрофілів є те, що поруч із гранулами та їх вмістом ці клітини можуть виділяти у міжклітинне середовище біологічно ак-

тивні оксиданти. Нейтрофіли та макрофаги виконують у зоні запалення на другій йо-

го стадії бактерицидну та фагоцитарну функції, а також продукують біологічно ак-

тивні речовини, що забезпечують різноманітні ефекти, у першу чергу посилюють са-

му судинну реакцію та хемоатракцію запалення. Пізніше до нейтрофільної реакції приєднується макрофагальна інфільтрація, що характеризує початок інкапсуляції з формуванням периферійного клітинного валу.

3. Продуктивна (проліферативна) стадія є стадією репаративною. Для неї характерним є вихід у зону запалення великої кількості макрофагів, що не тільки ро-

змножуються, але й виділяють біологічно активні речовини — монокіни, які притя-

гують фібробласти та стимулюють їхнє розмноження, а також активують процеси но-

воутворення судин. В інфільтраті виявляють лімфоцити, інколи плазмоцити. Посту-

пово клітини інфільтрату гинуть і залишаються переважно фібробласти.

Макрофаги входять до складу системи мононуклеарних фагоцитів. У внутріш-

ніх органах вони представлені макрофагами - резидентами, особливістю яких є мо-

жливість повільного самооновлення. Різновидностями макрофагів є макрофаги спо-

лучної тканини (гістіоцити), легеневі макрофаги, купферовські клітини печінки,

макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки. Спочатку в зону запалення мігрують мо-

ноцити крові, які далі трансформуються в "запальні", або "ексудативні", "макро-

фаги", кількість яких у зоні запалення поступово зростає, вони виконують секретор-

ну та фагоцитарну функції. Зрілі макрофаги трансформуються в епітеліоїдні кліти-

ни, а в подальшому велетенські клітини двох типів: клітини типу Пирогова-

Лангханса, у складі яких не більше ЗО розташованих по периферії ядер та другий тип:

із ЗО та більше ядер – це так звані гігантські клітини сторонніх тіл.

Відносно механізму утворення гігантських клітин висловлено припущення про можливість поділу ядер без поділу клітини, злиття макрофагів між собою або поєд-

нання зазначених процесів.

236

На поверхні макрофага є рецептори для Рс-фрагменту ІgО імуноглобулінів та ре-

цептори для С-компонента системи комплементу. Завдяки цьому відбувається адге-

зія макрофага з об'єктом фагоцитозу — антитілом.

Класифікація запалення

Існують дві форми запалення: ексудативне запалення та продуктивне за-

палення.

Основною ознакою ексудативного запалення є вихід із просвіту мікросудин (у

першу чергу посткапілярів та венул) плазми крові та форменних елементів, тобто утворення запальної рідини, або ексудату. Альтеративні зміни при цьому проявля-

ються пошкодженням стінок судин, розвитком дистрофії клітин або некрозу, десква-

мацією клітин (слизових та серозних оболонок). Проліферативні процеси виражені нерізко.

Ексудативне запалення

Розрізняють такі форми ексудативного запалення: 1 . Серозне запалення.

2.Фібринозне запалення.

3.Гнійне запалення.

4.Катаральне запалення.

5.Геморагічне запалення.

6.Гнильне запалення.

7.Змішані форми.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, в складі якого до 2% білка та невелика кількість клітинни елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку,

може нагромаджуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду, очеревини)

237

або перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (опікова хворо-

ба, серозний катар), рідше міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.

Зовні це прозора рідина жовтуватого кольору, у складі якої виявляються лей-

коцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.

Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, ме-

нінгококи), аутоінтоксикації.

Наслідки серозного запалення - найчастіше гострий перебіг. За своїм зна-

ченням для організму воно є сприятливим, бо є легкою формою запального проце-

су. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

Фібринозне запалення йде утворення ексудату, який має властивість згорта-

тись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення ве-

ликої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ек-

судат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порожнинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розрізняють крупозну та дифтерити-

чну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній повер-

хні, де він з'являється. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, пе-

рикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може перекривати просвіт, зокрема трахеї,

бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічне ек-

судат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе-

редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітинними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний покрив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостерігається на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характер-

238

ний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він хара-

ктеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібринозній пневмонії, що спостерігаєть-

ся на шостий-сьомий день захворювання. У цей період у просвітах альвеол нагрома-

джується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності ферментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібриноліз; у протилежному випадку, фі-

брин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некро-

зу. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташова-

них ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри-

нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в да-

ному випадку не існує.

Наслідки фібринозного запалення: може бути повне розсмоктування фіб-

рину, його організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифі-

кація.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобу-лінів, має жовтуватий колір. Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різно-

манітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу.

Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), се-

розних оболонках - (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елемен-

тів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроо-

239

рганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази,

що можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіли в ексудаті перетворю-

ється на "гнійні тільця" (лейкоцит у стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси ауто-

лізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні ве-

ликої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчен-

ня гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою, характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тен-

денція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебі-

гу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини,

складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат до-

зрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних сис-

тем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової кліт-

ковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища не-

крозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіє-

мою. Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних орга-

нів - жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При три-

валому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизу-

240

ються, на їхному місці розвивається грануляційна тканина, яка при дозріванні зумо-

влює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прорива-

тись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супрово-

джуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляцій-

ною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних осте-

омієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холод-

них абсцесів (при туберкульозному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лей-

коцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілоко-

ки, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Катаральне, геморагічне та іхорозне запалення не є самостійними формами.

Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'яз-

ким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка пото-

вщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільт-

рація клітинами). Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.

Воно може мати також хронічний перебіг: гіпертрофічний та атрофічний ка-

тари. Інколи спостерігається поєднання атрофічних та гіпертрофічних змін на слизо-

вих оболонках.

Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексудату входить велика кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів.

Трапляється при інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.