patology

131

розмірів осередки кам'янистої щільності - петрифікати. Іноді у петрифікатах з'яв-

ляються осередки кісткової тканини (осифікація).

Дистрофічному звапнінню піддаються некротизовані тканини організму (казе-

озний некроз в гранулемах (при туберкульозі, сифілісі); тромби; ексудат; осередки старих крововиливів (гематома); мертві паразити (цистицеркоз, ехінококоз, трихіне-

льоз); мертвий плід при позаматковій вагітності (літопедіон); деякі новоутворення.

Метаболічне звапніння (інтерстиціальний кальциноз). Механізм його розви-

тку до кінця не ясний. Головне значення придають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові і тканинної рідини, у зв'язку з чим кальцій не затримується в них навіть при його невисокій концентрації; часто відіграє роль спадкова схиль-

ність.

Прикладом інтерстиціального системного кальцинозу є пухлиноподіб ний кальциноз (формування непухлинних вузликових кальцифікованих мас в

підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій і апоневрозів в м'язах, нервах та судинах).

Інтерстиціальний обмежений кальциноз, або вапняна подагра, характеризуєть-

ся відкладенням солей кальцію у вигляді пластинок у шкірі рук, рідше ніг.

Наслідки несприятливі, тому що кальцій, який випав, зазвичай не розсмокту-

ється або розсмоктується важко. Відкладення вапна у стінці судини веде до структу-

рно-функціональних порушень і може стати причиною ряду ускладнень (наприклад,

тромбозу). Поряд з цим, відкладення вапна в осередках казеозного некрозу при ту-

беркульозі свідчить про його загоєння.

Порушення обміну міді

Мідь - обов’язковий компонент цитоплазми. Мідь входить до складу деяких ферментів. У нормі мідь транспортується в плазмі у вигляді церулоплазміну. Надхо-

дження міді збалансоване її екскрецією, головним чином у жовч. В тканинах мідь знаходиться у дуже невеликій кількості, лише в гепатоцитах її відносно багато. Для

132

виявлення в тканинах міді використовують найбільш точний метод Окамото, засно-

ваний на застосуванні рубеановодневої кислоти.

Порушення обміну міді найяскравіше виявляється при хворобі Вільсона. При цьому захворюванні екскреція міді в жовч порушена, що призводить до збільшення вмісту міді в організмі з нагромадженням її в клітинах. Депонування міді в гепато-

цитах зумовлене пониженим утворенням в печінці церулоплазміну, який здатний зв'язувати в крові мідь. Печінка та базальні ядра головного мозку - це тканини, які найбільш часто пошкоджуються, тому хвороба Вільсона ще називається гепато-

церебральною дистрофією.

Порушення обміну калію

Калій - найважливіший елемент, який бере участь у метаболізмі клітини, за-

безпечує нормальний білково-ліпідний обмін, проникність мембрани, потенціал спокою, нейроендокринну регуляцію тощо. Морфологічно калій може бути виявле-

ний за допомогою методу Мак-Калума.

133

134

внутрішньочерепний тиск.

3.Підвищення інтервалу SТ на ЕКГ.

1 Піт є гіпотонічним; не дивлячись на втрату солей, вода втрачається з більшою швидкістю. Гіпонатріємія буде спостерігатися при поповненні втраченої рідини тільки водою.

2 Синдром Кона - первинне підвищення рівня альдостерону, синдром Кушин га - підвищення рівня кортизолу.

Порушення обміну калію

Збільшення кількості калію в крові (гіперкаліємія) і в тканинах відзначається при хворобі Аддісона, коли пошкоджується кора наднирників, гормони яких конт-

ролюють баланс електролітів. При деяких аденомах наднирників може спостеріга-

тися і гіпокаліємія (альдостерома з розвитком синдрому Кона).

Дефіцит калію лежить в основі спадкового захворювання — періодичного па-

ралічу. Захворювання супроводжується приступами слабості і розвитком рухового паралічу.

Утворення каменів

Камені або конкременти (від лат. concrementum - зросток) - це щільні утво-

рення із секрету або екскрету, які вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних

протоках залоз.

Причини каменеутворення різні і визначаються як загальними, так і місце-

вими чинниками.

135

До загальних чинників відносяться порушення обміну речовин (сечокислого,

жирового (холестерин), вуглеводного, мінерального:

- характером харчування (в Європі у зв'язку із значним споживанням м'яса і жиру жовчнокам'яна хвороба зустрічається частіше, ніж в Азії (Японія, Китай, В'єт-

нам);

-географічним фактором (приклад - Донецький та інші регіони України), що зумовлює наявність у воді солей жорсткості;

-отруєння етиленгліколем (щавлевокислі мікроліти, сфероліти в нирках);

-спадковими факторами.

Добре відомий, наприклад, зв'язок жовчнокам'яної хвороби з загальним ожи-

рінням і атеросклерозом, сечокам'яної хвороби — з подагрою, оксалурією.

Місцеві чинники:

-порушення процесів виведення і резорбції в органі (згущення секрету та за-

стій секрету) супроводжуються збільшенням концентрації щільних мас;

-запальні процеси (злущені клітини, лейкоцити, слиз, бактерії можуть стати органічною основою каменя; при запаленні можливе зрушення рН в лужну

сторону);

Безпосередній механізм утворення каменя складається з двох процесів: утворення органічної матриці і кристалізації солей, причому кожний з цих процесів у певних ситуаціях може бути первинним.

Порушення виведення, як і застій секрету, спричиняють збільшення концент-

рації речовин, з яких утворюються камені, і їх осадження з розчину, цьому сприяє підсилення реабсорбції і згущення секрету. При запаленні в секреті з'являються біл-

кові речовини, що створює органічну (колоїдну) матрицю, в яку відкладаються солі

(кристалоїдний компонент). Згодом камінь і запалення доповнюють одне одного чинниками, які визначають прогресування каменеутворення.

Локалізація каменів. Найчастіше камені утворюються в жовчних, сечових шляхах, являючись причиною розвитку жовчкокам'яної та сечокам'яної хвороб. Во-

ни зустрічаються також в інших порожнинах і протоках: у вивідних протоках підш-

лункової залози і слинних залоз, в бронхах і бронхоектазах (бронхіальні камені), в

криптах мигдаликів, на зубах, в кишці.

136

Хімічний склад каменів. Жовчні камені можуть бути холестериновими, піг-

ментними, вапняними або холестериново-пігментно-вапняними (складні, або комбі-

новані камені). Сечові камені можуть складатися з сечової кислоти і її солей (урати),

фосфату кальцію (фосфати), оксалату кальцію (оксалати), цистину і ксантину. Брон-

хіальні камені складаються звичайно з інкрустованого вапном слизу.

Колір каменів визначається їхнім хімічним складом: білий (фосфати), жовтий

(урати), темно-коричневий або темно-зелений (пігментні).

Розмір каменів різний. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Вони мо-

жуть бути поодинокими і численними.

Форма каменів нерідко повторює порожнину, яку він заповнює: круглі або овальні камені знаходяться в сечовому і жовчному міхурах, відросткові — в лохан-

ках і чашечках нирок (коралоподібні камені), циліндричні — в протоках залоз. Не-

рідко вони мають грановані, притерті одна до одної поверхні (фасетировані камені).

Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але й "шорсткою" (оксалати, наприклад,

нагадують шовковичну ягоду), яка травмує слизову оболонку, викликає її запалення.

На розпилі камені мають в одних випадках радіарну структуру (кристалоїдні), в ін-

ших — шарову (колоїдні), в третіх — шарово-радіарну (колоїдно-кристалоїдні).

Значення і ускладнення утворення каменів. Існування каменів може не ма-

ти клінічних проявів. Вони виявляються випадково при патологоанато мічному розтині. Однак, вони можуть мати серйозні наслідки. Порушуючи виведен-

ня секрету, вони призведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяни-

ця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу) характеру.

У результаті тиску каменів на тканину виникають ділянки змертвіння -

пролежні (ниркові лоханки, сечоводи, жовчний міхур та жовчні протоки, червоподі-

бний відросток), що може супроводжуватися розвитком перфорації, спайок, свищів.

Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієліт, цистит,

холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт), тому що травмують тканину, створю-

ють ворота інфекції, викликають застій секрету або екскрету і складають основу се-

чокам'яної і жовчнокам'яної хвороб.

137

При травматизації каменями слизової оболонки можливий розвиток кровотечі

(наприклад, гематурії - поява крові в сечі) і/ або рефлекторного спазму гладком'язо-

вої оболонки, що лежить в основі приступів гострих болів - жовчної або ниркової коліки.

ЛЕКЦІЯ N13/14

Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси”

ПЛАН

1.Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значен-

ня.

2. Класифікація та характеристика компенсаторно-пристосувальних

реакцій:

-гіпертрофія;

-гіперплазія;

-регенерація;

-організація;

-метаплазія;

Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значення

Основною умовою існування організму є його здатність забезпечувати гомеос-

таз, тобто постійність внутрішнього середовища. Незважаючи на безперервні зміни довкілля, організм утримує в певних межах не тільки біологічні константи крові, лі-

мфи і тканинної рідини, а й фізіологічні функції (кровообіг, терморегуляцію, дихан-

ня, обмін речовин тощо), допускаючи коливання цих показників у досить вузькому діапазоні.

Така відносна стабільність біологічних систем повинна зберігатися як при змі-

ні зовнішнього (навколишнього) середовища, так і внутрішнього (при розвитку па-

тології).

138

Реакції, які забезпечують пристосування організму до навколишнього середо-

вища і виживання виду, вироблені в процесі філо- і онтогенезу, називаються прис-

тосувальними.

При дії надзвичайних чинників, які викликають пошкодження частини струк-

тур організму, запускаються реакції, спрямовані на компенсацію порушених функ-

цій, які називаються компенсаторними.

Пристосування завжди спрямоване на збереження виду, тому охоплює як стан здоров’я, так і стан хвороби. Воно виробилося в процесі філо- й онтогенезу та є за-

гальнобіологічним поняттям. Компенсація - навпаки конкретний, є більш вужче по-

няття, в основі своїй має корекцію порушеної функції при різноманітних захворю-

ваннях. Десь “посередені” між зазначеними процесами перебуває регенерація, за-

ймаючи проміжне положення.

Отже, компенсація не є протиставленням поняттю пристосування - це одна з особистих форм пристосування, її прояв у конкретного індивідуума.

У медицині поняття компенсації взаємозв’язна з поняттям декомпенсації (і

навпаки), тобто компенсація - це відновлення порушеної рівноваги.

Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто,

об’єднують терміном “компенсаторно-пристосувальні процеси”.

Таким чином компенсаторно-пристосувальні процеси - це морфологічні і фун-

кціональні зміни в організмі, спрямовані на зміну втрачених функцій. На відміну від пошкоджень, які є гіпобіотичними процесами, ці процеси супроводжуються під-

вищенням або нормалізацією рівня життєдіяльності і забезпечують пристосування організму до змінених умов існування за умов патології.

Деякі школи патогістологів вважають, що атрофія також повинна розглядатись як пристосування, але її проявом є різке зниження функції і ми розглядаємо її окре-

мо перед темою «Некроз».

Класифікація та характеристика компенсатор но-пристосувальних реа-

кцій

До компенсаторно-пристосувальних процесів відносять:

139

Гіпертрофія - збільшення розмірів органа або тканини завдяки збільшенню розміру кожної клітини.

Гіперплазія - збільшення розмірів органа або тканини в результаті збільшення кількості клітин, з яких складається орган.

Регенерація - відновлення (відшкодування) структурних елементів тканини

замість мертвих.

Організація - заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин та чу-

жорідних тіл.

Метаплазія - перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародково-

го листка.

Гіпертрофія

Гіпертрофія (від грец. hyper - надмірно, trophe - живлення) - збільшення розмі-

рів органа або тканини за рахунок збільшення розміру кожної клітини.

За патогенезом виділяють наступні форми гіпертрофії:

-робоча, або компенсаторна;

-вікарна, або замісна;

-гормональна, або нейрогуморальна;

-патологічна гіпертрофія;

-гіпертрофічні розростання.

Найчастіший вид гіпертрофії - це робоча гіпертрофія, яка зустрічається як в нормі, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження щодо органа або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів і у людей важкої фізичної праці (вантажники).

Компенсаторна робоча гіпертрофія спостерігається в тканинах, які складають-

ся із стабільних клітин, які не діляться і в яких адаптація до підвищеного наванта-

ження не може бути реалізована шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гі-

пертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, які мають стінку з гладкої му-

140

скулатури: стінка шлунка, кишки, сечового міхура. Ця гіпертрофія є морфологічним проявом хронічної непрохідності.

Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення обсягу гладкої мускулатури стінок органу вище місця перешкоди.

Причини цієї непрохідності різні, наприклад, рубцьовий стеноз пілоруса в ре-

зультаті загоєння виразки шлунка або цибулини 12-палої кишки; пухлини кишки,

які екзофітно ростуть (тобто ростуть у просвіт); аденоматозна гіперплазія передмі-

хурової залози, яка передавлюючи сечівник, перешкоджає виведенню сечі з сечово-

го міхура.

У клініці найважливіше значення має робоча гіпертрофія серця.

Причини гіпертрофії серця можуть полягати в патологічних процесах самого серця і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або великого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця - це стій-

кі, необоротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються пору-

шенням його функції.

Вади серця бувають:

-вродженими;

-набутими.

Вроджені вади - це структурні зміни, пов’язані зі спотворенням етапів внутрі-

шньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок -

трикамерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи після на-

родження.

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця, ао-

рти, і виникають у результаті захворювань серця після народження. Найчастішою причиною цих пороків є ревматизм, рідше - бактеріальний ендокардит, атероскле-

роз, сифіліс.

Механізм розвитку набутої вади найчастіше пов’язаний з розростанням руб-

цьової волокнистої сполучної тканини в клапані (тобто склерозом) на виході ендо-