patology

161

некроз м’язів – називають терміном міомаляція; при розплавленні кісток – остео-

маляція; некроз мозку – енцефаломаляція.

Некротична ділянка в результати різко вираженого процесу коагуляції може бути дуже ущільненою, висушеною і перетворитися на тверду масу – явище мумі-

фікації.

Слід зазначити, що швидкість некрозу залежить від вихідного стану органу.

Швидше некроз відбувається у клітинах, які активно функціонують.

Клініко-морфологічні форми некрозу

Класифікація некрозів відповідно до факторів, які його викликають:

Травматичний некроз (фізичні чинники: вогнепальне поранення, радіація,

електрика, низькі і високі температури – відмороження та опіки);

Токсичний некроз (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт тощо);

Трофоневротичний некроз (пролежні, незагоєні виразки).

Алергічний некроз (ендота екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях);

Судинний некроз (інфаркт – судинний некроз);

Ангіоневротичний некроз (при тривалому спазмі)

Залежно від механізму дії патогенного чинника розрізняють:

- прямий некроз зумовлений безпосередньою дією чинника (травматич-

ні, токсичні і біологічні некрози);

- непрямий некроз виникає опосередковано через судини та нервово-

ендокринну систему.

Некроз проявляється різноманітними клінічними та морфологічними змінами.

Відмінності залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тка-

нин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення і умов розвитку.

162

Серед клініко-морфологічних форм некрозу розрізняють коагуляційний

(сухий) некроз і колікваційний (вологий) некроз.

Коагуляційний (сухий) некроз

При цьому типі некрозу клітини, які загинули, зберігають свої обриси протя-

гом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої,

гомогенної, рожевої цитоплазми.

Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагуляція цитоплазма-

тичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв'язку з цим сповільнюється їх розчинення.

Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, які багаті на білки і бідні на рідини, наприклад, в нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, в основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних та інших по-

шкоджуючих чинників, наприклад, коагуляційний некроз клітин печінки при вірус-

ному ураженні або при дії токсичних агентів бактеріального та небактеріального ге-

незу.

Коагуляційний некроз ще називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві ділянки, які виникають, сухі, щільні, кришаться, білого

або жовтого кольору.

До коагуляційного некрозу відносять:

А. Інфаркт – різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів

(крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.

Б. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі,

лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кришиться. У сифілітичних гранулемах дуже часто такі ділянки не кришаться,

а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстрата інтраце-

люлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і

волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбо-

163

вана гематоксиліном і еозином у рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).

В. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів, частіше перед-

ньої черевної стінки і стегна, при важких інфекціях – черевному і висипному тифах,

холері);

Г. Фібриноїдний некроз – тип некрозу сполучної тканини як вихід фібриної-

дного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних і аутоімун-

них хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному черво-

ному вівчаку). Найсильніше пошкоджуються колагенові волокна і гладенька муску-

латура середньої оболонки кровоносних судин. Фібриноїдний некроз артеріол спо-

стерігається при злоякісній гіпертензії. Цей некроз характеризується втратою нор-

мальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-

рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно на фібрин. Ділянки фібриноїдного некрозу містять різну кількість імуноглобулінів і комплементу, аль-

бумінів.

Д. Жировий некроз:

1. Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на три-

гліцериди в жирових клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які взаємодіючи з іонами кальцію плазми, утворюють мила кальцію. При цьому в жиро-

вій тканині підшлункової залозї з’являються непрозорі, білі (як крейда) бляшки і ву-

злики (стеатонекроз).

При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровообіг, що є причиною жи-

рового некрозу в багатьох інших ділянках організму. Найчастіше пошкоджуються підшкірна жирова клітковина та кістковий мозок.

2. Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз спостері-

гається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині. Біль-

шість пацієнтів мають в анамнезі травми. Неферментний жировий некроз називають також травматичним жировим некрозом, навіть якщо травма не визначена як основ-

на причина. Неферментний жировий некроз викликає запальну відповідь, яка харак-

164

теризується наявністю численних макрофагів з пінявою цитоплазмою, нейтрофілів і лімфоцитів. Після цього йде фіброзування, при чому даний процес буває тяжко від-

різнити від пухлини.

Е. Гангрена (від грец. gangraina – пожежа): це некроз тканин, які знаходяться на межі із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом. Термін «гангре-

на» широко використовується для позначення клініко-морфологічного стану, при якому некроз тканини нерідко ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією різного ступеня вираженості або, знаходячись у зіткненні із зовнішнім середовищем,

зазнає вторинних змін.

Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.

1. Суха гангрена – це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середови-

щем, некроз перебігає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена найчастіше виникає на кінцівках у результаті ішемічного коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відокремлені від суміжної життєзда-

тної тканини. На межі зі здоровими тканинами виникає демаркаційне запалення.

Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобінових пігментів у присутності сі-

рководню в сульфід заліза. Прикладами може бути суха гангрена:

-кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій (атеросклеротична гангрена),

облітеруючому ендартеріїті;

-при відмороженні або опіку;

-пальців при хворобі Рейно або вібраційній хворобі;

-шкіри при висипному тифі та інших інфекціях.

Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром при цьому служить демаркаційна лінія.

2. Волога гангрена: розвивається у результаті нашарування на некротичні зміни тканини важкої бактеріальної інфекції. Під дією ферментів мікроорганізмів виникає вторинна коліквація. Лізис клітини ферментами, що утворюються не в са-

мій клітині, а проникають ззовні, називається гетеролізисом. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени. Волога гангрена розвивається звичайно в ткани-

нах, багатих на вологу. Вона може зустрічатися на кінцівках, але частіше – у внут-

рішніх органах, наприклад, в кишці при непрохідності брижових артерій (тромбоз,

165

емболія), в легенях як ускладнення пневмонії (грип, кір). У послаблених інфекцій-

ним захворюванням (частіше корем) дітей може розвинутися волога гангрена м'яких тканин щік, промежини, яка називається номою (від грец. nome – водяний рак). Гос-

тре запалення і накопичення бактерій є причиною того, що некротична ділянка стає набряклою і червоно-чорною, з поширеним розчиненням мертвої тканини. При во-

логій гангрені може виникнути некротизоване поширене запалення, яке нечітко об-

межене від суміжної здорової тканини і, таким чином, тяжко піддається хірургічно-

му лікуванню. У результаті життєдіяльності бактерій виникає специфічний запах.

Дуже високий відсоток летальності.

3. Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаероб-

ною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи. Вона характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів в ре-

зультаті ферментативної активності бактерій. Основні прояви подібні до вологої га-

нгрени, але з додатковою присутністю газу в тканинах. Крепітація (феномен потріс-

кування при пальпації) – частий клінічний симптом при газовій гангрені. Відсоток летальності також дуже високий.

4. Пролежень (decubitus): як різновид гангрени виділяють пролежні – змерт-

віння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються здавленню між постіллю і кісткою. Тому пролежні частіше появляються в ділянці крижів, ости-

стих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки. За своїм генезом це трофоневротичний некроз, тому що здавлюються судини та нерви, що посилює по-

рушення трофіки тканин у важкохворих, які страждають на серцево-судинні, онко-

логічні, інфекційні або нервові хвороби.

Колікваційний (вологий) некроз

Колікваційний (вологий) некроз: характеризується розплавлен-

ням мертвої тканини. Він розвивається в тканинах, відносно бідних на білки і бага-

тих на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лізис клітин від-

166

бувається в результаті дії власних ферментів (аутоліз). Типовим прикладом вологого колікваційного некрозу є ділянка сірого розм'якшення (ішемічний інфаркт) головно-

го мозку.

Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною макроско-

пічною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці ураження у всіх те-

рмінах. Протягом першої доби він є нечітко обмеженою ділянкою синюшного відті-

нку, м’якою на дотик. До кінця першої доби ділянка стає більш чіткою і блідніє. В

наступні дні речовина мозку в цій зоні стає ще більш в’ялою, жовтуватого кольору,

інколи навіть із зеленуватим відтінком. У перші тижні об’єм мозку дещо збільшу-

ється внаслідок його набряку. Через 1-1.5 міс. на місці інфаркту утворюється досить чітко обмежена порожнина, яка містить каламутну рідину і детрит. Визначення точ-

них термінів інфаркту надто важке не тільки за зовнішнім виглядом його, але і за гі-

стологічною картиною.

Мікроскопічно тканина мозку гомогенна, безструктурна, ледь рожевого ко-

льору при забарвленні гематоксиліном та еозином. Розсмоктування мертвих тканин здійснюється макрофагами, які мають вигляд жиро-зернистих куль.

Клінічні прояви некрозу

Системні прояви: при некрозі звичайно появляється пропасниця (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин) і нейтрофільний лей-

коцитоз (внаслідок наявності гострої запальної реакції – демаркаційного запалення).

Звільнення вмісту некротичних клітин: компоненти цитоплазматичного вмісту нек-

ротизованих клітин, які звільнюються (наприклад, ферменти) надходять в кровообіг,

де їх присутність має діагностичне значення для визначення локалізації некрозу. Ці ферменти можуть бути виявлені різними лабораторними методами (табл.).

Підвищення вмісту різних ферментів у сироватці крові при різній локалізації некрозу

Фермент

Тканина

167

Специфічність появи ферментів залежить від переважної локалізації ферменту в різних тканинах організму; наприклад, підвищення рівня МВ-ізоферменту креати-

нкінази характерне для некрозу міокарда, тому що цей фермент знайдений тільки в кардіоміоцитах. Підвищення рівню аспартатамінотрансферази (ACT) менш специ-

фічне, тому що цей фермент знайдений не тільки в міокарді, але також в печінці та інших тканинах. Поява трансаміназ характерна для некрозу печінкових клітин.

Місцеві прояви: Укривання виразками слизової оболонки шлунково-

кишкового тракту може ускладнюватися крововиливом або кровотечею (приклад – кровоточива пептична виразка). Збільшення обсягу тканин в результаті набряку мо-

же призвести до серйозного підвищення тиску в обмеженій ділянці (наприклад, в

порожнині черепу при ішемічному або геморагічному некрозі).

Порушення функції: некроз призводить до функціональної недостатності ор-

гана, наприклад, виникнення гострої серцевої недостатності в результаті поширено-

го некрозу (інфаркту) міокарда (гостра ішемічна хвороба серця).

168

Тяжкість клінічних проявів залежить від типу, обсягу ураженої тканини відно-

сно загальної її кількості, збереженої функції живої тканини, яка залишалася. Нек-

роз в одній нирці не викликає ниркової недостатності, навіть коли втрачається ціла нирка, тому що інша нирка може компенсувати втрату. Однак, некроз маленької ді-

лянки відповідного відділу кори головного мозку призводить до паралічу відповід-

ної групи м'язів.

Вихід некрозу. Некроз – процес незворотний. При відносно сприятливому ви-

ході навколо відмерлих тканин виникає реактивне запалення, яке відокремлює мер-

тву тканину. Таке запалення називається демаркаційним, а зона відокремлення –

демаркаційною зоною. У цій зоні кровоносні судини розширяються, виникає пов-

нокров’я, набряк, появляється велика кількість лейкоцитів, які вивільнюють гідролі-

тичні ферменти і розплавляють некротичні маси. Некротичні маси розсмоктують-

ся макрофагами. Слідом за цим розмножуються клітини сполучної тканини, яка заміщає або обростає ділянку некрозу. При заміщенні мертвих мас сполучною тка-

ниною говорять про їхню організацію. На місці некрозу в таких випадках утворю-

ється рубець (рубець на місці інфаркту). Обростання ділянки некрозу сполучною тканиною призводить до його інкапсуляції. У мертвих масах при сухому некрозі і в ділянці змертвіння, яка підпала організації, можуть відкладатися солі кальцію. У

цьому випадку розвивається звапніння (петрифікація) вогнища некрозу. У деяких випадках у ділянці змертвіння відзначається утворення кістки – осифікація. При ро-

зсмоктуванні тканинного детриту і формуванні капсули, що зустрічається при воло-

гому некрозі і найчастіше в головному мозкові, на місці змертвіння появляється по-

рожнина – кіста.

Несприятливий вихід некрозу – гнійне (септичне) розплавлення ділянки змертвіння.

Секвестрація – це формування ділянки мертвої тканини, яка не піддається ау-

толізу, не заміщається сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Кажуть секвестр шукає місце. Секвестри звичайно виникають в кістках при запаленні кісткового мозку – остеомієліті. Навколо такого секвестру утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена гноєм. Нерідко секвестр виходить з

169

порожнини через свищі, які закриваються лише після повного його виділення. Різ-

новид секвестрації – мутиляція – відторгнення кінців пальців.

Значення некрозу. Воно визначається його суттєвістю – «місцевою смертю» і

виключенням з функції таких зон, тому некроз життєво важливих органів, особливо значних їхніх ділянок, нерідко призводить до смерті. Такі інфаркти міокарда, ішемі-

чні некрози головного мозку, некрози коркової речовини нирок, прогресуючий нек-

роз печінки, гострий панкреатит, який ускладнився панкреонекрозом. Нерідко змер-

твіння тканини є причиною важких ускладнень багатьох захворювань (розрив серця при міомаляції, паралічі при геморагічному та ішемічному інсультах, інфекції при масивних пролежнях, інтоксикації у зв’язку з впливом на організм продуктів тка-

нинного розпаду, наприклад, при гангрені кінцівки). Клінічні прояви некрозу мо-

жуть бути найрізноманітнішими. Патологічна електрична активність, яка виникає в ділянці некрозу в мозку або міокарді, може призводити до епілептичних припадків або серцевої аритмії. Порушення перистальтики в некротизованій кишці може ви-

кликати функціональну (динамічну) кишкову непрохідність. Нерідко спостерігають-

ся крововиливи в некротизовану тканину, наприклад, кровохаркання (haemoptysis)

при некрозі легені.

Лекція 16

Тема "АТРОФІЯ"

ПЛ А Н

6.Поняття про атрофію. Відмінності атрофії від патології розвитку органа.

7.Характеристика фізіологічної атрофії .

8.Патологічна атрофія та її види.

Атрофія (з грец. означає зів'янення) – прижиттєве зменшення об'єму тканини або органа за рахунок зменшення розмірів кожної клітини, а в подальшому – числа клітин, які складають тканину, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції. При цьому атрофія характеризується зменшенням розміру нормаль-

170

ного сформованого органа і відрізняється від агенезії, аплазії і гіпоплазії, які є пато-

логією розвитку органа.

Агенезія – повна відсутність органа і його закладки у зв'язку з порушенням ходу онтогенезу.

Аплазія – недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатку.

Гіпоплазія – неповний розвиток органа (орган частково зменшений в розмірі).

Атрофію ділять на фізіологічну (нормальну) і патологічну.

Фізіологічна атрофія спостерігається протягом всього життя людини. Так, після наро-

дження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, артеріальна (боталлова) протока. У літніх людей атрофуються тимус і статеві залози. У тварин підчас метаморфозу відбувається атрофія деяких тканин.

Патологічна атрофія настає в результаті порушення харчування, тривалої бездіяльнос-

ті, при інфекційних захворюванням, раку тощо.

Сенильна (стареча) атрофія: зменшення кількості клітин одне з морфологічних проявів процесу старіння. Цей процес має найбільше значення в тканинах, утворених постійними клі-

тинами, які не діляться, наприклад, в мозку і серці. Атрофія при старінні часто обтяжується ат-

рофією в результаті впливу супутніх чинників, наприклад, ішемії.

Патологічна атрофія може мати місцевий і загальний характер.

Місцева атрофія залежить від причини і механізму розвитку.

Атрофія від бездіяльності (дисфункціональна атрофія): розвивається в ре-

зультаті зниження функції органа. Вона спостерігається, наприклад, в іммобілізова-

них скелетних м’язах і кістках (при лікуванні переломів). При тривалому постільно-

му режимі, гіподинамії скелетні м’язи атрофуються достатньо швидко внаслідок бездіяльності. У першу чергу спостерігається швидке зменшення розмірів клітин,

які також швидко відновлюють обсяг при поновленні активності. При тривалішій іммобілізації м’язові волокна зменшуються і в розмірах, і в кількості. Так як скелет-

на мускулатура може регенерувати в обмеженому об’ємі, відновлення розмірів м’язів після втрати м’язових волокон відбувається в основному шляхом компенса-