patology

211

геневих судин. У цих пацієнтів порушення кровотоку в легеневій артерії призводить до інфаркту легені;

3) маленькі емболи – обтурують дрібні гілки легеневої артерії і можуть пере-

бігати без клінічних симптомів – це залежить від поширеності емболії. В більшості випадків емболи розпадаються під впливом фібринолізу. Якщо відбувається тривале попадання численних маленьких емболів в мале коло кровообігу, то виникає ризик розвитку легеневої гіпертензії.

2. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу

А. Причини: Тромбоемболія в судинах великого кола кровообігу відбувається при утворенні ембола в лівій половині серця або артерії великого калібру. Тромбое-

мболія судин великого кола кровообігу звичайно відбувається у: 1) хворих, що страждають інфекційним ендокардитом з тромботичними накладеннями на мітраль-

ному і аортальному клапанах; 2) хворих, які перенесли інфаркт міокарда лівого шлуночка з пристінковим тромбозом; 3) у хворих на ревматизм та ІХС з важкими порушеннями ритму серцевої діяльності (миготлива аритмія, фібриляція перед-

сердь), що призводить до утворення тромбу в порожнині серця, частіше в лівому пе-

редсерді; 4) хворих з аневризмами аорти і лівого шлуночка, в яких часто формують-

ся пристінкові тромби. Тромбоемболи від будь-кого з цих місць переносяться в ар-

терії різних органів. Внаслідок особливостей анатомії аорти серцеві емболи мають тенденцію проникати частіше в нижні кінцівки або в русло правої внутрішньої сон-

ної артерії, ніж в інші артерії великого кола кровообігу.

Б. Клінічні прояви і значення тромбоемболії великого кола кровообігу ви-

значаються розміром ураженої судини, розвитком колатерального кровообігу і чут-

ливістю тканини до ішемії. Можуть виникати інфаркти мозку, серця, нирок і селезі-

нки. Інфаркт в кишці і нижніх кінцівках розвивається тільки при оклюзії великих артерій або при пошкодженні колатерального кровообігу.

3. Повітряна емболія: повітряна емболія спостерігається при проникненні у кровоток достатньої кількості повітря (приблизно 150 мл).

А. Причини:

212

Хірургічні втручання або травми внутрішньої яремної вени. При пошко-

дженнях внутрішньої яремної вени негативний тиск в грудній клітці призводить до засмоктування в неї повітря. Цього не відбувається при пошкодженнях інших вен,

тому що вони відділяються клапанами від негативного тиску в грудній порожнині.

Пологи і аборти. Дуже рідко повітряна емболія може виникнути при пологах або аборті, коли повітря може нагнітатися в розірвані плацентарні венозні синуси при скороченнях матки.

Емболія при переливанні крові, внутрішньовенних інфузіях (крапельни-

ці), рентгенконтрастних ангіографічних дослідженнях. Повітряна емболія відбу-

вається тільки при порушенні техніки маніпуляції.

При неадекватно проведеній ШВЛ в умовах гіпербаричної оксигенації та

інших процесах.

Б. Клінічні прояви. При попаданні в кровотік повітря проходить через пра-

вий шлуночок, де виникає пінява суміш, яка сильно ускладнює кровотік, закриття повітрям 2/3 капілярів легень викликає смерть.

4. Газова емболія азотом (декомпресійний синдром):

А. Причини. Декомпресійний синдром спостерігається у водолазів при швид-

кому підніманні з великої глибини, у льотчиків, космонавтів – при розгерметизації кабіни. Вдихання повітря при високому підводному тиску, збільшений об’єм повіт-

ря (головним чином – кисень і азот) розчиняється в крові і відповідно проникає в тканини.

При швидкій декомпресії гази, які знаходяться в тканинах, переходять з роз-

чиненого стану в газоподібний. Кисень швидко поглинається кров’ю, а азот не може швидко поглинутися і утворює пухирці в тканинах і крові, які діють як емболи.

Б. Клінічні прояви та значення. На пухирцях азоту в кровотоку адгезуються тромбоцити і активують механізм зсідання крові. Виникаючий дисемінований внут-

рішньосудинний тромбоз погіршує ішемічний стан тканин, викликаний закупоркою капілярів пухирцями газу. У важких випадках виникає некроз тканини головного мозку, тому що азот розчиняється в тканинах, багатих на ліпіди, що призводить до смерті. В менш важких випадках уражаються в першу чергу м’язи і нерви, які їх ін-

нервують; це викликає важкі спазми мускулатури з інтенсивним болем. Газова ем-

213

болія азотом в легенях є причиною виникнення дихальної недостатності і супрово-

джується альвеолярним набряком і крововиливами.

5. Жирова емболія:

А. Причини. Жирова емболія виникає при попаданні жирових крапель у кро-

воток. При переломах великих кісток (наприклад, стегнової кістки) у кровоток по-

падають частинки жовтого кісткового мозку. Рідко до жирової емболії призводить значне пошкодження підшкірної жирової клітковини. Незважаючи на те, що жирові краплі визначаються в кровотоку у 90% пацієнтів з важкими переломами, клінічні ознаки жирової емболії зустрічаються набагато рідше.

Хоча механізм попадання жирових крапель в кровоток при розривах жирових клітин здається простим, є ще декілька механізмів, від дії яких залежать клінічні прояви жирової емболії. Виявилося, що жирові краплі у кровотоку можуть збільшу-

ватися в розмірі. Цим пояснюється той факт, що маленькі частинки жиру, які вільно проходять через легеневі капіляри, після цього можуть стати причиною емболії в капілярах великого кола кровообігу. Припускається, що викид катехоламінів в ре-

зультаті травми призводить до мобілізації вільних жирних кислот, завдяки яким від-

бувається прогресивне збільшення жирових крапель. Адгезія тромбоцитів на жиро-

вих частинках призводить до подальшого збільшення їх в розмірах, що також приз-

водить до тромбозу. Коли цей процес відбувається генералізовано, він еквівалент-

ний синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання.

Б. Клінічні прояви і значення. Циркулюючі жирові краплі в першу чергу по-

трапляють в капілярну сітку легень. Великі жирові частинки (> 20мкм) залишаються в легенях і викликають дихальну недостатність (диспное і порушення обміну газів).

Менші жирові глобули проходять через капіляри легень і попадають у велике коло кровообігу. Типові клінічні прояви жирової емболії: поява на шкірі геморагічного висипання і виникнення гострих розсіяних неврологічних розладів.

Можливість розвитку жирової емболії повинна враховуватися при появі диха-

льних розладів, мозкових порушень і геморагічного висипання на 1-3 день після травми. Діагноз може підтверджуватися при виявленні жирових крапель в сечі та мокроті. Приблизно 10% пацієнтів з клінічними ознаками жирової емболії помира-

214

ють. При аутопсії жирові краплі можна виявити в багатьох органах, для чого необ-

хідне спеціальне фарбування препаратів на жир.

6. Емболія кістковим мозком: фрагменти кісткового мозку, які містять жир і гемопоетичні клітини, можуть потрапляти в кровоток після травматичного пошко-

дження кісткового мозку і бути знайдені в легеневих артеріях пацієнтів, у яких ви-

никають переломи ребер під час проведення реанімаційних заходів. Емболія кістко-

вим мозком не має жодного клінічного значення.

7. Атероматозна емболія (емболія холестерином): при виразках великих атероматозних бляшок дуже часто холестерин та інші атероматозні речовини мо-

жуть потрапляти в кровоток. Емболія спостерігається в дрібних артеріях великого кола кровообігу, частіше в головному мозку, що призводить до появи періодичних ішемічних атак, з транзиторним розвитком неврологічної симптоматики, відповідній гострим порушенням мозкового кровообігу.

8. Емболія амніотичною рідиною: вміст амніотичного мішка може рідко

(1:80 000 пологів) проникати через розриви матки в її венозні синуси під час скоро-

чення міометрію при пологах. Незважаючи на рідкість, емболія амніотичною ріди-

ною пов’язана з високим рівнем смертності і є основною причиною материнської смертності в США (приблизно 80%).

Амніотична рідина містить велику кількість тромбопластичних речовин, які призводять до розвитку ДВЗ-синдрому. Амніотична рідина містить також зрогові-

лий епітелій плоду (злущений зі шкіри), ембріональне волосся, ембріональні жир,

слиз і меконій; всі ці речовини можуть стати причиною емболії легеневих артерій і їх виявлення на аутопсії підтверджує діагноз емболії навколоплідними водами. По-

роділля гине, як правило, від кровотечі, зумовленої фібринолізом внаслідок «коагу-

лопатії споживання» при ДВЗ.

9. Пухлинна емболія: ракові клітини, руйнуючи судини, часто проникають в кровотік. Цей процес лежить в основі метастазування (від грец. metastasis – перемі-

щення) злоякісних пухлин. Звичайно ці окремі клітини або дрібні групи клітин за-

надто малі, щоб порушити кровообіг в органах. Однак інколи великі фрагменти пух-

лини можуть формувати великі (декілька сантиметрів) емболи (тканинна емболія),

215

наприклад при раку нирки може уражуватися нижня порожниста вена, а при раку печінки – печінкові вени.

10. Мікробна емболія виникає в тих випадках, коли циркулюючі в крові мік-

роби, обтурують просвіт капілярів. Інколи це можуть бути шматочки склеєних гри-

бів, тваринних паразитів, найпростіших (паразитарна емболія). Найчастіше бактері-

альні емболи утворюються при септичному розпаді тромбу. На місці закупорки су-

дини формуються метастатичні гнояки: при емболії судин малого кола кровообігу – в легенях, при емболії судин великого кола кровообігу – в нирках, селезінці, серці та інших органах.

11. Емболія чужорідними тілами виникає при попаданні в просвіт великих судин куль, кусочків снарядів та інших тіл. Маса таких тіл висока, тому вони прохо-

дять невеликі відрізки кровоносного шляху, наприклад, з верхньої порожнистої вени в праве серце. Частіше такі тіла опускаються в судинах проти течії крові (ретроград-

на емболія).]

Значення. Значення емболії неоднозначно і визначається видом ембола, по-

ширеністю емболій і локалізацією. Величезне клінічне значення мають тромбоембо-

лічні ускладнення і особливо тромбоемболія легеневої артерії, яка призводить до раптової смерті. Tpoмбоемболія артерій великого кола кровообігу є частою причи-

ною інфаркту головного мозку, нирок, селезінки, гангрени кишки, кінцівок. Не ме-

нше значення для клініки має 6актеріальна емболія як механізм поширення гнійної інфекції і один з яскравих проявів сепсису.

МІСЦЕВЕ НЕДОКРІВ’Я АБО ІШЕМІЯ

Недокрів’я або ішемія (від грец. ischo – перешкоджати, затримувати) – змен-

шення або припинення припливу артеріальної крові до органа, тканини або частини тіла.

Залежно від причин і умов виникнення розрізняють наступні види недокрів’я:

-ангіоспастичне;

-обтураційне;

-компресійне;

216

-ішемія в результаті перерозподілу крові.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій у зв’язку з дією різних подразників. Ангіоспазми спостерігаються при будь-якій травмі (побутовій, оперативній, вогнепальній), тим паче, якщо вона супроводжується відчуттям болю, страху. Анемічні стани можуть виникати у віддалених ділянках органа або органів і тканин, наприклад, посттравматичні кортикальні некрози нирок при обмеженому їхньому пошкодженні, ануричні стани при операціях на сечовому міхурі, утворення гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки при травмах центральної нервової системи, опіках. Ангіоспазми можуть спостерігатися при введенні лікарських препаратів (наприклад, адреналіну). Ангіоспастичні процеси можуть мати алергічну основу. Дженсон і Сміт (1956) повторними введеннями кінської сироватки собаці отримали інфаркти кишки. Інфаркти не розвивалися при попередній екстирпації гангліїв вегетативної нервової системи або при внутрішньовенному введенні кортизону. У людини інфаркти також можуть бути пов’язані з ангіоспастичним недокрів’ям, а не зумовлені механічним закриттям судин, наприклад, неоклюзивна ішемія кишки при гіпертонічному кризові. Ангіоспастична ішемія з’являється і при негативних емоційних афектах («ангіоспазм невідреагованих емоцій»).

Обтураційна ішемія виникає в результаті закупорки просвіту артерій і найчас-

тіше буває пов’язана або з тромбозом, або з емболією артерій, а також з розростан-

ням сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ен-

дартеріїт) або звуженням просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою. Нерідко об-

тураційна ішемія поєднується з ангіоспастичною.

Компресійна ішемія спостерігається в результаті передавлення артерії при на-

кладенні джгута, при перев’язці артерій під час операцій лігатурою, а також при пе-

редавленні їх запальним випотом (ексудатом), пухлиною, рубцем або збільшеним органом.

Ішемія в результаті перерозподілу крові. Наприклад, ішемія головного мозку після швидкого видалення асцитичної рідини з черевної порожнини, куди спрямову-

ється велика маса крові.

Морфологічні зміни в органах і тканинах при всіх видах ішемії, так чи інакше,

пов’язані з гіпоксією або аноксією, тобто з кисневим голодуванням. Залежно від причини, яка викликала недокрів’я, раптовості її виникнення, тривалості та ступеня зменшення припливу артеріальної крові розрізняють гостру та хронічну ішемію.

Гостра ішемія – повне, раптове припинення припливу артеріальної крові до органа або тканини. Мікроскопічно в тканинах відбувається зникнення глікогену,

зниження активності окисно-відновних ферментів, руйнування мітохондрій. Макро-

скопічно така ділянка або цілий орган блідий, матовий. При обробці солями тетра-

золію, які дозволяють гістохімічно визначити ступінь активності дегідрогеназ, іше-

мічні ділянки залишаються непофарбованими (активність ферментів або знижена,

або відсутня), в той час як прилеглі ділянки тканини забарвлюються в сірий або чо-

рний колір (рівень активності дегідрогеназ високий). Гостру ішемію слід розглядати як пренекротичний (передінфарктний) стан.

217

Хронічна ішемія – тривале, поступове зменшення припливу артеріальної крові

– призводить до розвитку атрофії клітин паренхіми і склерозу строми в результаті підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів. Наприклад, розвиток кар-

діосклерозу при хронічній ішемічній хворобі серця.

Таким чином, виходом ішемії може бути повернення до норми, атрофія або некроз тканини.

Фактори, які визначають вихід і значення місцевого недокрів’я

Вихід і значення ішемії різні і залежать від ступеня вираженості ішемії і її тривалості. Крім того, вони залежать від наступних чинників:

- ступеня розвитку колатералей. В тканинах з добре розвиненою колатера-

льною сіткою артеріальних судин кровоток при закупорці однієї артерії дуже не знижується, наприклад, при оклюзії променевої артерії ішемія в руці не спостеріга-

ється, тому що колатеральний кровообіг по ліктевій артерії буде компенсувати по-

рушення кровообігу. В тканинах, які не мають колатералей, закупорка кінцевих гі-

лок, які кровопостачають тканини, призводить до повного припинення кровотоку та інфаркту, наприклад, при закупорці центральної артерії сітківки або середньої моз-

кової артерії. Якщо вираженість колатерального кровообігу середня, результат арте-

ріальної оклюзії залежать від інших чинників, описаних нижче;

- стану колатеральних артерій. Звуження артерій колатерального кровообігу зменшує його ефективність; наприклад, при закупорці внутрішньої сонної артерії в молодому віці звичайно виникає компенсація кровотоку шляхом збільшення його в колатеральних судинах Віллізія кола. Однак, в літньому віці, при атеросклеротич-

ному звуженні цих колатеральних артерій, ішемія мозку часто виникає при оклюзії однієї з внутрішніх сонних артерій. Ішемічні зміни в тканинах, в яких звичайно спо-

стерігається достатній колатеральний кровообіг (наприклад, в кишках і кінцівках),

частіше розвиваються у літніх пацієнтів як прямий результат досить поширеного атеросклерозу в літньому віці.

- ефективності функціонування серцево-судинної системи. Для розвитку колатерального кровотоку необхідна ефективна робота серця і високий AT для того,

щоб кров пішла по відносно вузьких колатеральних артеріях.

- швидкості виникнення перепони. Раптова артеріальна закупорка викликає

218

важчі ішемічні зміни, ніж поступова оклюзія, тому що є менше часу для розвитку колатеральних судин. Наприклад, раптова закупорка нормальної коронарної артерії призводить до інфаркту міокарда. Більш поступова оклюзія тієї ж самої артерії ви-

кликає менше ішемічне пошкодження міокарда (дистрофічні зміни і атрофію карді-

оміоцитів, кардіосклероз), тому що колатеральні судини мають більше часу для роз-

витку.

- сприйнятливості тканини до ішемії. Тканини відрізняються за їх спромож-

ністю протистояти ішемії. Мозок – найбільш сприйнятливий, і інфаркт виникає про-

тягом декількох хвилин після артеріальної оклюзії. Навпаки, скелетна мускулатура,

кістки та деякі інші тканини можуть протистояти ішемії декілька годин, перш ніж в них виникнуть порушення. Це визначається особливостями метаболізму – доміну-

ванням гліколізу або окисного фосфорилювання в тканинах. Ургентна хірургічна операція при оклюзії плечової або стегнової артерії може запобігти поширеному не-

крозу кінцівки.

- метаболічного рівня тканини. Охолоджування (гіпотермія) уповільнює швидкість виникнення ішемічного пошкодження через загальне зменшення метабо-

лічних потреб тканин. Це явище використовується при деяких хірургічних операціях і при транспортуванні органів для трансплантації.

ІНФАРКТ

Інфаркт (від лат. infarcire – начиняти, набивати) – це мертва ділянка органа або тканини, вимкнута з кровообігу в результаті раптового припинення кровотоку

(ішемії). Інфаркт – різновид судинного (ішемічного) коагуляційного або коліквацій-

ного некрозу. Це найчастіший вид некрозу.

Некрозу піддаються як паренхіматозні клітини, так і інтерстиціальна тканина.

Найчастіше інфаркт виникає при тромбозі або емболії, спазмі, передавленні артеріа-

льних судин. Дуже рідко причиною інфаркту може бути порушення венозного відп-

ливу.

Причини розвитку інфаркту:

-гостра ішемія, зумовлена тривалим спазмом, тромбозом або емболією, передав-

219

ленням артерії;

-функціональне напруження органа в умовах недостатнього його кровопоста-

чання.

Величезне значення для виникнення інфаркту має недостатність анастомозів і колатералей, яка залежить від ступеня ураження стінок артерій і звуження їх просвітів (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт), від ступеня порушення кровообігу (наприклад, венозного застою) і від рівня виключення артерії тромбом або емболом.

Тому інфаркти виникають звичайно при тих захворюваннях, для яких харак-

терні важкі зміни стінок артерій і загальні розлади кровообігу. Це:

-ревматичні хвороби;

-пороки серця;

-атеросклероз;

-гіпертонічна хвороба;

-бактеріальний (інфекційний) ендокардит.

Знедостатністю анастомозів і колатералей пов’язаний розвиток венозних ін-

фарктів при тромбозі вен в умовах застійного повнокров’я. Для виникнення інфарк-

ту велике значення має також стан тканинного обміну, тобто метаболічний фон, на якому розвивається ішемічний інфаркт. Обмін речовин в органах і тканинах, в яких виникає інфаркт, як правило, порушений у зв’язку з гіпоксією, зумовленою загаль-

ними розладами кровообігу. Лише закупорка великих магістральних артерій може призвести до змертвіння без попередніх розладів кровообігу і метаболічних пору-

шень в тканині.

Патоморфологія інфарктів

Макроскопічна картина інфарктів

Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними.

Форма інфаркту. Зазвичай інфаркти мають клиноподібну форму. При цьому загострена частина клину повернута до воріт органа, а широка частина виходить на периферію, наприклад, під капсулу органа, під очеревину (інфаркти селезінки), під плевру (інфаркти легень). Характерна форма інфарктів в нирках, селезінці, легенях визначається характером ангіоархітектоніки цих органів – магістральним (симетри-

чним дихотомічним) типом розгалуження артерій. Рідше інфаркти мають неправи-

220

льну форму. Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишках, оскільки в цих ор-

ганах переважає не магістральний, а розсипний або змішаний тип розгалуження ар-

терій.

Величина інфарктів. Інфаркт може охоплювати більшу частину або весь ор-

ган (субтотальний чи тотальний інфаркт) або виявлятися лише під мікроскопом (мі-

кроінфаркт).

Колір і консистенція інфарктів. Якщо інфаркт розвивається за типом коагу-

ляційного некрозу, то тканина в ділянці змертвіння ущільнюється, стає сухуватою,

біло-жовтого кольору (інфаркт міокарда, нирок, селезінки). Якщо інфаркт утворю-

ється за типом колікваційного некрозу, то мертва тканина розм’якшується і розрі-

джується (інфаркт мозку або осередок сірого розм’якшення).

Залежно від механізму розвитку і зовнішнього вигляду розрізняють:

-білий (ішемічний) інфаркт;

-червоний (геморагічний) інфаркт;

-білий інфаркт з геморагічним вінчиком.

Білий (ішемічний) інфаркт виникає в результаті повного припинення припли-

ву артеріальної крові в органах, наприклад, в серці, нирках, селезінці, головному мо-

зкові вище Віллізіїва кола. В основному він виникає в ділянках з однією системою припливу крові (магістральним типом розгалуження артерій), в яких колатеральний кровообіг розвинутий слабко. Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемі-

зованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів. Білий (ішемічний) інфаркт – це ділянка, чітко відокремлена від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безс-

труктурна.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком – це ділянка біло-жовтого кольору, але обмежена зоною крововиливів. Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретичним їхнім розширенням і розвитком кро-

вовиливів. Такий інфаркт може виникати в нирках, міокарді.

Червоний (геморагічний) інфаркт характеризується тим, що ділянка змертвін-

ня просякаєгься кров’ю, вона темно-червона і добре відокремлена. Інфаркт стає чер-

воним внаслідок виходу в зоні інфаркту крові з некротизованих судин мікроцирку-