patology

202

Тромб – це згусток крові, який прикріплений до стінки кровоносної судини в місці її пошкодження, як правило, щільної консистенції, сухий, легко кришиться,

шаруватий, з гофрованою або шорсткою поверхнею. Його необхідно при розтині диференціювати з посмертним згустком крові, який нерідко повторює форму суди-

ни, не зв’язаний з її стінкою, вологий, еластичний, однорідний, з гладкою поверх-

нею.

Залежно від будови і зовнішнього вигляду розрізняють:

-білий тромб;

-червоний тромб;

-змішаний тромб;

-гіаліновий тромб.

Білий тромб складається з тромбоцитів фібрину і лейкоцитів з невеликою кі-

лькістю еритроцитів, утворюється поволі, частіше в артеріальному руслі, де спосте-

рігається висока швидкість кровотоку.

Червоний тромб складається з тромбоцитів, фібрину і великої кількості ерит-

роцитів, які попадають в сітку фібрину. Червоні тромби в основному формуються у венозній системі, де повільний кровотік сприяє захопленню червоних клітин крові.

Змішаний тромб зустрічається найчастіше, має шарувату будову, в ньому міс-

тяться елементи крові, які характерні як для білого, так і для червоного тромбу. Ша-

руваті тромби утворюються частіше у венах, в порожнині аневризми аорти і серця.

В змішаному тромбі розрізняють:

-головку (має будову білого тромбу) – це найширша його частина,

-тіло (власне змішаний тромб),

-хвіст (має будову червоного тромбу).

Головка прикріплена до ділянки зруйнованого ендотелію, що відрізняє тромб від посмертного згустку крові.

Гіаліновий тромб – особливий вид тромбів. Він складається з гемолізованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітуючих білків плазми і практично не містить фі-

брину; утворені маси нагадують гіалін. Ці тромби зустрічаються в судинах мікроци-

ркуляторного русла. Інколи виявляються тромби, що майже повністю складаються з тромбоцитів. Вони в основному формуються у пацієнтів, які лікуються гепарином

(його антикоагуляційний вплив запобігає формуванню фібрину).

203

По відношенню до просвіту судини розрізняють:

-пристінковий тромб (більша частина просвіту вільна);

-обтуруючий або закупорюючий тромб (просвіт судини практично повністю за-

критий).

Локалізація тромбів

Артеріальний тромбоз: тромби в артеріях зустрічаються значно рідше, ніж у венах, і в основному утворюються після пошкодження ендотелію і місцевої зміни течії крові (турбулентний кровотік), наприклад, при атеросклерозі. Серед артерій великого і середнього калібру найчастіше уражаються аорта, сонні артерії, артерії Віллізія кола, вінцеві артерії серця, артерії кишки та кінцівок.

Рідше артеріальний тромбоз є ускладненням артеріїту, наприклад, при вузли-

ковому периартеріїті, гігантоклітинному артеріїті, облітеруючому тромбангіті і пур-

пурі Henoch-Schonlein та інших ревматичних захворюваннях. При гіпертонічній хворобі найчастіше уражаються артерії середнього та дрібного калібру.

Серцевий тромбоз: тромби формуються в межах камер серця за наступних обставин:

1. Запалення клапанів серця призводить до пошкодження ендотелію, місцево-

го турбулентного кровотоку та осідання тромбоцитів і фібрину на клапанах. Дрібні тромби називаються бородавчастими (ревматизм), більші – вегетацією. Вегетації можуть бути дуже великими і пухкими, крихкими (наприклад, при інфекційному ендокардиті). Фрагменти тромбу часто відриваються і розносяться кровотоком у ви-

гляді емболів.

2. Пошкодження пристінкового ендокарда. Пошкодження ендокарда може ві-

дбуватися при інфаркті міокарда і формуванні шлуночкових аневризм. Тромби, які формуються на стінках камер, часто великі і можуть також кришитися з утворенням емболів.

3. Турбулентний кровоток і стаз у передсердях. Тромби часто формуються у порожнині передсердь при виникненні турбулентного кровотоку або стазу крові,

наприклад, при стенозі мітрального клапана і фібриляції передсердь. Тромби мо-

204

жуть бути настільки великими (шароподібними), що ускладнюють кровотік через передсердно-шлуночковий отвір.

Венозний тромбоз:

1. Тромбофлебіт. При тромбофлебіті венозний тромбоз виникає вторинно, як результат гострого запалення вен. Тромбофлебіт – часте явище при інфікованих ра-

нах або виразках; частіше уражуються поверхневі вени кінцівок. Пошкоджена вена має всі ознаки гострого запалення (біль, почервоніння, відчуття тепла, припухлість).

Цей тип тромбу має тенденцію міцно прикріплятися до стінки судини, і з нього рід-

ко формуються емболи.

Інколи тромбофлебіт розвивається в численних поверхневих венах ніг (мігруючий тромбофлебіт) у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями, найчастіше при раку шлунка і підшлункової залози (симптом Труссо), тому що муцини та інші речовини, які утворюються пухлинними клітинами, володіють тромбопластиноподібною активністю.

2. Флеботромбоз – це тромбоз вен, який зустрічається за відсутності очевид-

них ознак запалення. Флеботромбоз спостерігається, головним чином, у глибоких венах ніг (тромбоз глибоких вен). Рідше уражуються вени тазового венозного спле-

тення. Тромбоз глибоких вен спостерігається досить часто і має важливе медичне значення, тому що великі тромби, які формуються у цих венах, досить слабко прик-

ріплені до стінки судини і часто легко відриваються. Вони мігрують з кровотоком до серця і легень і закривають просвіт легеневих артерій (тромбоемболія легеневого стовбура і його гілок).

Причини флеботромбозу: фактори, які викликають флеботромбоз глибоких вен, типові для тромбозу взагалі, однак екдотеліальне ураження звичайно мало ви-

ражене і тяжко визначається. Найважливіший причинний фактор у виникненні фле-

ботромбозу – зниження кровотоку. У венозному сплетенні гомілки кровоток у нормі підтримується скороченням м’язів гомілки (м’язовий насос). Розвитку стазу крові і розвитку тромбозові сприяє тривала іммобілізація в ліжку, серцева недостатність.

Другий фактор – збільшення адгезивної і агрегаційної спроможності тромбоцитів, а

також прискорення зсідання крові внаслідок збільшення рівня деяких факторів зсі-

дання (фібриногену, факторів VII і VIII) – має місце в післяопераційному і післяпо-

логовому періодах, при застосуванні оральних контрацептивів, особливо з високими

205

дозами естрогенів, в онкологічних хворих. Інколи декілька факторів можуть діяти разом.

Клінічні прояви: тромбоз глибоких вен ніг може перебігати слабовиражено або безсимптомно. При обстеженні хворого виявляється помірний набряк стіп і біль в гомілкових м’язах при згинанні стопи (симптом Хомана). У більшості пацієнтів легенева емболія – перший клінічний прояв флеботромбозу. Глибокий тромбоз вен може бути виявлений при флебографії, УЗД, радіологічними методами, порівняль-

ним виміром гомілок сантиметровою смужкою.

Вихід тромбозу

Утворення тромбів викликає відповідь організму, яка спрямована на усунення тромбу і відновлення кровотоку в пошкодженій кровоносній судині. Для цього є де-

кілька механізмів:

Лізис тромбу (фібриноліз), який призводить до повного руйнування тромбу, –

ідеальний сприятливий вихід, але зустрічається дуже рідко. Фібрин, який утворює тромб, руйнується плазміном, що активується фактором Хагемана (фактор XII) при активації внутрішнього каскаду зсідання крові (тобто фібринолітична система акти-

вується одночасно з системою зсідання; цей механізм запобігає надмірному тромбо-

зу). Фібриноліз забезпечує запобігання формуванню зайвого фібрину і розпаду ма-

леньких тромбів. Фібриноліз менш ефективний при руйнуванні великих тромбів, які зустрічаються в артеріях, венах або серці. Деякі речовини, типу стрептокінази і тка-

нинних активаторів плазміногену, які активують фібринолітичну систему, є ефекти-

вними інгібіторами тромбоутворення при негайному використанні після тромбозу і викликають лізис тромбу та відновлення кровотоку. Вони використовуються з успі-

хом при лікуванні гострого інфаркту міокарда, тромбозу глибоких вен і гострого пе-

риферійного артеріального тромбозу.

Організація і реканалізація звичайно відбуваються у великих тромбах. Пові-

льний лізис і фагоцитоз тромбу супроводжуються розростанням сполучної тканини і колагенізацією (організація). В тромбі можуть утворюватися щілини – судинні ка-

нали, які вистилаються ендотелієм (реканалізація), завдяки чому кровотік в деякому

206

ступені може бути відновлений. Реканалізація відбувається поволі, протягом декіль-

кох тижнів, і, хоча вона не запобігає гострим проявам тромбозу, може покращувати перфузію тканини у віддалені терміни.

Петрифікація тромбу – це відносно сприятливий вихід, який характеризуєть-

ся відкладенням у тромбі солей кальцію. У венах цей процес інколи буває різко ви-

ражений і призводить до формування венних каменів (флеболіти).

Септичний розпад тромбу – несприятливий вихід, який виникає при інфіку-

ванні тромбу з крові або стінки судини.

Значення тромбозу визначається швидкістю розвитку, локалізацією, пошире-

ністю і його виходом.

У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, напри-

клад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

У більшості випадків тромбоз – явище небезпечне. В артеріях обтуруючі тро-

мби можуть стати причиною розвитку інфарктів або гангрени. Пристінкові тромби в артеріях менш небезпечні, особливо якщо вони формуються поволі, оскільки за цей час можуть розвинутися колатералі, які забезпечать необхідне кровопостачання.

Обтуруючі тромби у венах зумовлюють венозне повнокров’я і в клініці дадуть різні прояви залежно від локалізації. Наприклад, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки призводить до смертельного порушення мозкового кровообігу, тромбоз ворітної вени – до портальної гіпертензії, тромбоз селезінкової вени – до спленоме-

галії. При тромбозі ниркових вен у більшості випадків розвивається або нефротич-

ний синдром, або венозні інфаркти нирок, при тромбофлебіті печінкових вен – хво-

роба Хіарі. Клінічне значення тромбів вен великого кола кровообігу полягає ще й в тому, що вони служать джерелом тромбоемболій легеневої артерії і є, таким чином,

смертельними ускладненнями багатьох захворювань.

207

ЕМБОЛІЯ

Емболія – перенесення течією крові чужорідних частинок і закупорка ними просвіту судини. Самі частинки називаються емболами. Найчастіше емболами є окремі фрагменти тромбів, які розносяться кровотоком (тромбоемболія), Рідше ма-

теріалом емболії є інші речовини (табл.).

Таблиця

Типи емболії за матеріалом, який переноситься течією крові

208

Залежно від спрямування руху емболи розрізняють:

-звичайну (ортоградну) емболію (переміщення ембола за течією крові);

-ретроградну емболію (рух ембола проти течії крові під дією сили тяжіння);

-парадоксальну емболію (за наявності дефектів в міжпередсердній або міжшлу-

ночковій перегородках ембол з вен великого кола, минаючи легені, попадає в

210

А. Причини і поширеність: найсерйозніше ускладнення тромбоемболії – це легенева емболія, яка може викликати раптову смерть. У США приблизно у 600 000

пацієнтів за рік виникає емболія легеневих артерій; приблизно 100 000 з них поми-

рають. Більше, ніж у 90% випадків емболи виникають у глибоких венах ніг (флебот-

ромбоз). Рідше джерелом тромбів є тазове венозне сплетення. Легенева емболія найчастіше спостерігається при наступних станах, які призводять до виникнення флеботромбозу: 1) приблизно у 30-50% пацієнтів після хірургічних втручань в ран-

ньому післяопераційному періоді розвивається тромбоз глибоких вен. Однак ознаки емболії легеневих артерій виникають лише у невеликої кількості цих пацієнтів; 2)

ранній післяпологовий період; 3) тривала іммобілізація в ліжку; 4) серцева недоста-

тність; 5) використання оральних контрацептивів.

Б. Клінічні прояви і значення ТЕЛА:

Розмір ембола – найзначніший фактор щодо ступеню клінічних проявів ембо-

лії легеневих артерій і її значення:

1) масивні емболи – великі емболи (довжиною декілька сантиметрів і діамет-

ром, як у стегновій вені) можуть зупинятися на виході з правого шлуночка або в стовбурі легеневої артерії, де вони створюють перепону циркуляції крові і раптову смерть в результаті пульмо-коронарного рефлексу. Обтурація емболом великих гі-

лок легеневої артерії також може викликати раптову смерть в результаті важкої ва-

зоконстрикції всіх судин малого кола кровообігу, яка виникає рефлекторно у відпо-

відь на появу тромбоембола в судині, або спазму всіх бронхів; 2) емболи середнього розміру – часто локалізуються в гілках середнього калі-

бру легеневої артерії. У здорових людей бронхіальна артерія кровопостачає парен-

хіму легені , а функція легеневої артерії – головним чином обмін газу (не місцева оксигенація тканини). Тому легеневий ембол середніх розмірів призведе до появи ділянки легені, яка вентилюється, але не бере участі в газообміні. Це викликає по-

рушення газообміну і, гіпоксемію, але інфаркт легені не завжди розвивається. Час-

тіше інфаркт формується у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недо-

статністю (на тлі хронічного венозного повнокров’я) або з легеневими судинними захворюваннями, у яких до того ж порушене кровопостачання по бронхіальних ар-

теріях, внаслідок чого легеня одержує кисень і поживні речовини, в основному, з ле-