patology

191

впливі плазміну на фібрин, також мають антикоагулянтні властивості, ще більше

посилюючи кровотечі.

Значення – розвивається гостра поліорганна недостатність, яка спричиняє смерть хворих.

Прогноз визначається своєчасністю діагностики і лікування, яке включає в се-

бе введення гепарину для інгібіції формування тромбів і введення тромбоцитів і плазми для .відновлення використаних чинників зсідання крові. Контроль рівнів продуктів розпаду фібрину, фібриногену і кількості тромбоцитів використовується для верифікації діагнозу і контролю ефективності терапії.

Рис. Причини і механізми розвитку ДВЗ-синдрому

192

Основна різниця між ДВЗ-синдромом і локальним тромбозом полягає у тому,

що при ДВЗ-синдромі одночасно генералізовано активується і система зсідання, і

система фібринолізу, а при тромбозі ці зміни спостерігаються тільки місцево. В од-

них випадках при ДВЗ-синдромі переважає тромбоз, що призводить до ішемії тка-

нин, в інших – фібриноліз, що призводить до появи крововиливів.

МІСЦЕВІ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

Класифікація

До місцевих порушень кровообігу відносяться:

-артеріальне повнокров’я;

-венозне повнокров’я;

-стаз крові;

-кровотеча і крововилив;

-тромбоз;

-емболія;

-ішемія (місцеве недокрів’я);

-інфаркт.

МІСЦЕВЕ АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРОВ’Я

(hyperaemia arteriosa localis)

Місцеве артеріальне повнокров’я (артеріальна гіперемія) – збільшення припливу артеріальної крові до органа або тканини.

Розрізняють фізіологічну і патологічну гіперемію.

Прикладом фізіологічної артеріальної гіперемії, може бути «колір сорому» на обличчі (почервоніння), рожево-червоні ділянки шкіри на місці її теплового або ме-

ханічного подразнення.

На підставі етіології і механізму розвитку розрізняють наступні види патоло-

гічної артеріальної гіперемії:

193

Ангіоневротична гіперемія спостерігається при вазомоторних розладах, зу-

мовлених подразненням судиннорозширюючих нервів або паралічем судиннозву-

жуючих нервів, подразненні симпатичних гангліїв. Прикладом таких розладів мо-

жуть служити гострий червоний вівчак, при якому на лиці виступають ділянки гіпе-

ремії у вигляді симетричного метелика або почервоніння обличчя і кон’юнктиви при багатьох гострих інфекціях. До ангіоневротичної гіперемії відноситься гіперемія кі-

нцівок при пошкодженнях відповідних нервових сплетень, гіперемія половини об-

личчя при невралгіях, пов’язаних з подразненням трійчастого нерву тощо.

Ангіоневротична гіперемія характеризується прискоренням течії крові не тільки у функціонуючих, але і в щойно відкритих резервних капілярах. Шкіра і слизові оболонки стають червоними, ледь припухлими, на дотик теплими або гарячими. Звичайно ця гіперемія швидко минає і не залишає слідів.

Колатеральна гіперемія виникає в умовах закриття магістральної артерії, на-

приклад, атеросклеротичною бляшкою. Кров, що прибула, йде по колатералях, які при цьому, розширюються. Велике значення у розвитку колатеральної артеріальної гіперемії за інших однакових умов мають темпи закриття магістральної судини і рі-

вень артеріального тиску. Стенози і навіть закриття великих артерій, коли вони роз-

виваються роками, можуть не супроводжуватися важкими наслідками. Це пов’язано з тим, що колатералі в артеріальній системі розвиваються паралельно із зростанням перешкоди кровотоку за ходом основного стовбура. Інколи, наприклад при атеро-

склерозі, закриття обох вінцевих артерій серця не супроводжується вираженими явищами серцевої недостатності, оскільки колатеральний кровообіг розвивається тут за рахунок медіастинальних, інтеркостальних, перикардіальних і бронхіальних артерій. Знання анатомічних можливостей колатерального кровообігу дозволяє хі-

рургам успішно проводити операції по перев’язці стегнових, підколінних, сонних артерій без розвитку важких ускладнень у вигляді некрозу відповідних органів.

Постанемічна гіперемія (гіперемія після анемії) розвивається у тих випадках,

коли чинник (наприклад пухлина, скупчення рідини в порожнині), який викликає місцеве недокрів’я (ішемію), швидко видаляється. Судини раніше знекровленої тка-

нини різко розширюються і переповнюються кров’ю. Небезпека такої артеріальної гіперемії полягає в тому, що переповнені судини, особливої у стариків, можуть роз-

риватися і призводити до кровотечі і крововиливу. Крім того, у зв’язку з різким пе-

рерозподілом крові може спостерігатися недокрів’я інших органів, наприклад, голо-

194

вного мозку, що в клініці супроводжується розвитком непритомності. Тому такі ма-

ніпуляції, як вилучення рідини з грудної і черевної порожнини, виконують поволі.

Вакатна гіперемія (від лат. vacuus – порожній) розвивається у зв’язку із зме-

ншенням барометричного тиску. Прикладом такого повнокров’я є гіперемія шкіри під дією медичних банок.

Запальна гіперемія є однією з важливих клінічних ознак будь-якого запален-

ня.

Гіперемія на грунті артеріовенозного шунта виникає в тих випадках, коли при травмі утвориться співустя між артерією і веною, і артеріальна кров спрямована до вени. Небезпека цієї гіперемії визначається можливістю розриву такого співустя і розвитку кровотечі.

Значення патологічної артеріальної гіперемії визначається головним чином її видом.

МІСЦЕВЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРОВ’Я

(hyperaemia venosa localis)

Місцеве венозне повнокров’я (венозна гіперемія) розвивається при порушенні відтоку венозної крові від органа або частини тіла. Виходячи з етіології і механізму розвитку розрізняють:

-обтураційну венозну гіперемію, зумовлену закупоркою просвіту вени тромбом,

емболом (облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен – хвороба Хіарі, при якій також як при загальному венозному повнокров’ї буде розвиватися мускатна пе-

чінка, а при хронічному перебігові – мускатний цироз печінки; ціанотична ін-

дурація нирок при тромбозі ниркових вен);

-компресійну венозну гіперемію, яка спостерігається при передавленні вени ззо-

вні запальним набряком, пухлиною, лігатурою, розростаючою сполучною тка-

ниною;

-колатеральну венозну гіперемію, яка може спостерігатися при закритті велико-

го магістрального венозного стовбура, наприклад, портокавальні анастомози при утрудненні відтоку крові по ворітній вені (тромбоз ворітної вени, цироз пе-

чінки).

195

Морфологічна перебудова венозних колатералей йде за тим же принципом, що і артеріальних, з тією однак макроскопічною відзнакою, що венозні судини, які роз-

ширюються, набувають змієподібної і вузлуватої форми. Такі зміни носять назву ва-

рикозне розширення вен і спостерігаються на нижніх кінцівках, в сім’яному канати-

ку (варікоцеле) в широких зв’язках матки, в ділянці уретри, в ділянці відхідникового отвору і прямої кишки – так званий геморой. На передній черевній стінці перепов-

нені венозною кров’ю судини мають вигляд «голови медузи», назва походить з дав-

ньогрецької міфології. Переповнені кров’ю колатеральні вени різко розширюються,

а стінка їх стає тонкою, що може бути причиною небезпечних кровотеч (наприклад,

масивні кровотечі з випнутих у просвіт прямої кишки гемороїдальних вузлів, крово-

теча з розширених і тонких вен при цирозі печінки). При варикозному розширенні вен нижніх кінцівок (головним чином, v. saphena magna et parva та їх колатералей, а

також дрібних шкірних вен) відзначаються синюшність, набряки, виражені атрофіч-

ні процеси: шкіра і підшкірна клітковина, особливо нижньої третини гомілки, дуже тонка, а виразки гомілки, які після цього виникають, піддаються лікуванню досить важко («варикозні виразки гомілки»).

Вихід. Місцеве венозне повнокров’я – процес зворотний, якщо причину вчас-

но усунено.

Значення порушень венозного відтоку. Незважаючи на те, що порушення ве-

нозного відтоку зустрічаються набагато частіше, ніж артеріальна обструкція, їхнє клінічне значення дещо менше. В основному це пояснюється більшим розвитком колатеральних судин у венозній системі, ніж в артеріальній.

Порушення венозного відтоку викликають значні зміни в тканинах при ура-

женні дуже великої вени (наприклад, верхньої порожнистої вени) або якщо на даній ділянці немає адекватного колатерального кровообігу (наприклад, при обтурації центральної вени сітківки, верхнього сагітального синуса, кавернозного синуса, ни-

ркової вени). Коли колатеральний венозний дренаж існує, але виражений слабко, як,

наприклад, у стегновій вені, закриття її просвіту може бути причиною помірного набряку внаслідок підвищення гідростатичного тиску у венозному кінці капіляру.

При гострому важкому венозному повнокров’ї гідростатичний тиск може підвищи-

тися настільки, що здатний викликати розрив капілярів і крововилив, наприклад, ве-

196

нозне повнокров’я і крововилив в тканинах ока при закупорці кавернозного синуса.

У важких випадках закупорка вен може стати причиною венозного інфаркту. Таким чином, значення венозного повнокров’я негативне, оскільки в органах розвиваються діапедезні крововиливи, а нерідко і кровотечі, дистрофічні, атрофічні і склеротичні зміни, які інколи супроводжуються некрозом тканини.

СТАЗ

Стаз (від лат. stasis – стояння) – це уповільнення, аж до повної зупинки, течії крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином, в капілярах.

Стазу крові можуть передувати венозне повнокров’я (застійний стаз) або іше-

мія (ішемічний стаз). Однак, він може виникати і без вище перерахованих розладів кровообігу, під впливом ендо- і екзогенних причин, в результаті дії інфекцій (напри-

клад, малярія, висипний тиф), різних хімічних і фізичних агентів на тканини (висока температура, холод), які призводять до порушення іннервації мікроциркуляторного русла, при інфекційно-алергічних і аутоімунних (ревматичні хвороби) захворюван-

нях, тощо.

Стаз крові характеризується зупинкою крові в капілярах і венулах з розши-

ренням просвіту і склеюванням еритроцитів в гомогенні стовпчики – цим відрізня-

ється стаз від венозної гіперемії. Гемоліз і коагуляція крові при цьому не настають.

Стаз необхідно диференціювати зі «сладж-феноменом». Сладж – це феномен склеювання еритроцитів не тільки в капілярах, але і в судинах різного калібру, в тому числі у венах і артеріях. Цей синдром також носить назву внутрішньосудинної агрегації еритроцитів і спостерігається при різних інфекціях, інтоксикаціях. В клініці сладж-феномен проявляється збільшенням ШОЕ. Як місцевий (регіонарний) процес сладж розвивається в легеневих венах, наприклад, при так званій шоковій легені, або гострій респіраторній недостатності дорослих (респіраторний дистрессиндром).

При гіпоксіях різного походження може спостерігатися ізольований спазм вен, так званий «венозний криз» за Ріккером. Це може викликати лейкостаз – скупчення гранулоцитів всередині судинного русла: у венулах, капілярах. Лейкостази нерідкісні при шоку і супроводжуються лейкодіапедезом.

Вихід. Стаз – явище зворотне. Стаз супроводжується дистрофічними змінами в органах, в яких він спостерігається. Незворотний стаз призводить до некрозу.

Клінічне значення стазу визначається частотою цього явища. Стази і преста-

тичні стани спостерігаються при ангіоневротичних кризах (гіпертонічна хвороба,

атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку, при вірусних захворюван-

нях, таких як грип, кір. Найчутливішою до розладів кровообігу і гіпоксії є кора го-

ловного мозку. Стаз може призвести до розвитку мікроінфарктів. Поширені стази у

197

вогнищах запалення спричиняють небезпеку розвитку змертвіння тканин, що може змінювати хід запального процесу. Наприклад, при запаленні легенів це може приз-

вести до нагноєння і розвитку гангрени (тобто змертвіння).

Із загальнобіологічної точки зору стаз являє собою декомпенсацію пристосувальних механізмів, які лежать в основі регулювання периферійного кровообігу і кровонаповнення органів.

КРОВОТЕЧА

Кровотеча (haemorrhagia) – вихід крові з просвіту судини або порожнини сер-

ця. Якщо кров виливається у навколишнє середовище, то говорять про зовнішню кровотечу, якщо в порожнину тіла організму – про внутрішню кровотечу. Прикла-

дами зовнішньої кровотечі можуть бути кровохаркання (haemoptoe), кровотеча з но-

са (epistaxis), блювота кров’ю (haematomesis), виділення крові з калом (melena), кро-

вотеча з матки (metrorrhagia). При внутрішній кровотечі кров може накопичуватися в порожнині перикарда (haemopericardium), плеври (haemothorax), черевній порож-

нині (haemoperitoпеит).

Вихід крові за межі судинного русла з накопичуванням її в тканині познача-

ють як крововилив. Крововилив – це вид кровотечі.

Причинами кровотечі (крововиливу) можуть бути розриви, роз’їдання і під-

вищення і проникності стінки судини.

Кровотеча в результаті розриву стінки судини або серця – haemorrhagia per rhexin – виникає при некрозі, запаленні або склерозі стінки судини або серця. Цей вид кровотечі зустрічається, наприклад, при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда (гостра ішемічна хвороба серця), розриві аорти при некрозі її се-

редньої оболонки (медіонекроз), при запаленні середньої оболонки аорти (мезаор-

тит) при сифілісі. Часто зустрічаються розриви аневризм серця, аорти і артерій го-

ловного мозку, легеневої артерії при васкулітах різної етіології, гіпертонічній хво-

робі, атеросклерозі тощо.

Кровотеча в результаті роз’їдання стінки судини – haemorrhagia per diabrosin

– або арозивна кровотеча, виникає при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки, казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухли-

ною, гнійним ексудатом при абсцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і

198

при позаматковій (трубній) вагітності, коли ворсини хоріону поростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Кровотеча у зв’язку з підвищенням проникності стінки судини (без видимого порушення її цілісності) – haemorrhagia per diapedesin – виникає з артеріол, капіля-

рів і венул з багатьох причин. Діапедезні крововиливи зустрічаються при системних васкулітах, інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях, при хворобах си-

стеми крові (гемобластози і анемії), коагулопатіях, авітамінозах, при деяких інток-

сикаціях, передозуванні антикоагулянтів. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому.

Крововиливи за макроскопічною картиною розрізняють:

-крапкові – петехії і екхімози;

-синяк – площинний крововилив у шкірі та слизових оболонках;

-гематома – скупчення крові в тканині з порушенням її цілісності і утворенням порожнини;

-геморагічна інфільтрація – просякання кров’ю тканини без порушення її ціліс-

ності.

Вихід. Повне розсмоктування крові – найсприятливіший вихід кровотечі і

крововиливу. Організація – заміщення вилитої крові сполучною тканиною. Інкапсу-

ляція – розростання навколо вилитої крові сполучної тканини з формуванням капсу-

ли. Петрифікація – випадання солей кальцію у кров. Приєднання інфекції і нагноєн-

ня – несприятливий вихід.

Значення кровотечі і крововиливу визначається їх видом, тобто звідки вили-

вається кров: з артерії, вени, капілярів; локалізацією, тобто куди виливається кров, а

також кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кількості крові і в біль-

шості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я. Тривалі кровотечі і кровотечі, які періодично повторюються (наприклад, при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, геморої) можуть призвести до хронічного недокрів’я.

Особливо небезпечним, нерідко смертельним, є крововилив у головний мозок, на-

приклад, при розриві аневризми артерії мозку, геморагічний інсульт при гіпертоніч-

ній хворобі. Нерідко смертельним буває крововилив в легені при арозії судини в

200

У нормальному стані існує тонкий і динамічний баланс між формуванням згу-

стку крові і його розчиненням (фібринолізом).

При травмі судини (найчастіший чинник, який призводить до формування тромбу) відбувається пошкодження ендотелію, що супроводжується формуванням гемостатичної тромбоцитарної пробки і активацією систем зсідання і фібринолізу.

А. Формування гемостатичної тромбоцитарної пробки: пошкодження су-

динного ендотелію викликає оголення підендотеліального колагену, який має силь-

ний тромбогенний ефект на тромбоцити і призводить до адгезії тромбоцитів у діля-

нці пошкодження. Тромбоцити щільно зв’язуються з пошкодженим ендотелієм і між собою, формуючи гемостатичну пробку, яка є початком процесу формування тром-

бу. Агрегація тромбоцитів в свою чергу призводить до їх дегрануляції, при цьому вивільняються серотонін, АДФ, АТФ і тромбопластичні речовини. АДФ, що є поту-

жним чинником агрегації тромбоцитів, викликає подальше накопичування тромбо-

цитів. У тромбі шари тромбоцитів чергуються з фібрином і виявляються при мікро-

скопічному дослідженні як бліді лінії (лінії Зана).

Б. Зсідання крові: активація фактора Хагемана (фактор XII в каскаді зсідання крові) призводить до формування фібрину шляхом активації внутрішнього каскаду зсідання крові. Тканинні тромбопластини, які вивільнюються при пошкодженні, ак-

тивують зовнішній каскад зсідання крові, що призводить до утворення фібрину. Фа-

ктор XIII впливає на фібрин і викликає утворення нерозчинного фібрилярного полі-

меру, який разом з тромбоцитарною пробкою забезпечує остаточний гемостаз. При мікроскопічному дослідженні фібрин має фібрилярну сітчасту структуру, забарвле-

ну в рожевий колір, з аморфними блідими масами тромбоцитів.

Порушення гемостазу

Нормальний баланс, який існує між формуванням згустку і фібринолізом, га-

рантує утворення згустку крові оптимального розміру, достатнього для припинення кровотечі з судини. Фібринолітична активність запобігає надмірному тромбоутво-

ренню. Порушення цього балансу призводить в одних випадках до зайвого тромбоу-

творення, в інших – до кровотечі.