patology

221

ляторного русла. Для розвитку червоного інфаркту мають значення особливості ан-

гіоархітектоніки органа – дві і більше систем припливу крові, розвиток колатералей:

в легенях – наявність анастомозів між бронхіальною і легеневою артеріями, в кишці

– достатньо анастомозів між гілками брижових артерій, в головному мозкові в діля-

нці Віллізіїва кола – анастомози між внутрішніми сонними і гілками базилярної ар-

терій. Червоні інфаркти можуть також виникати в тканині при розчиненні або фраг-

ментації (розпаді) обтуруючого тромбу, що відновлює артеріальний кровоток у зоні інфаркту.

Геморагічний інфаркт рідко зустрічається в нирках і серці. Необхідною умо-

вою для такого геморагічного просякання є венозний застій.

Венозний інфаркт виникає при оклюзії всієї венозної дренажної системи тка-

нини (наприклад, тромбоз верхнього сагітального синуса, тромбоз ниркової вени,

тромбоз верхньої брижової вени). При цьому виникають важкий набряк, застій, кро-

вовиливи і прогресивне збільшення гідростатичного тиску в тканинах. При сильно-

му збільшенні гідростатичного тиску затрудняється приплив артеріальної крові в тканину, що призводить до ішемії та інфаркту. Венозні інфаркти завжди геморагіч-

ні.

Особливі типи венозного інфаркту виникають при защемленні (наприклад,

при защемленні грижі в килових воротах призводить до інфаркту вмісту килового мішка) і перекручуванні вен (наприклад, перекрут сім’яного канатика призводить до геморагічного інфаркту яєчка).

Розрізняють асептичний і септичний інфаркти. Більшість інфарктів внутріш-

ніх органів, які не стикаються з зовнішнім середовищем, є асептичними. Септичні інфаркти виникають при попаданні вторинної бактеріальної інфекції в некротизова-

ні тканини. Септичні інфаркти виникають при: 1) наявності мікроорганізмів в обту-

рованому тромбі чи емболі, наприклад, в емболах при бактеріальному (септичному)

ендокардиті; 2) розвитку інфаркту в тканині (наприклад, в кишці), в якій в нормі присутня бактеріальна флора. Септичні інфаркти характеризуються гострим гній-

ним запаленням, яке часто призводить до утворення абсцесу на місці зони інфаркту.

Наявність бактеріальної флори в органах, які контактують з зовнішнім середови-

222

щем, може зумовити трансформацію інфарктів, що розвиваються в них, в гангрену

(наприклад, в кишках, легенях).

Мікроскопічно мертва ділянка відрізняється втратою структури, контурів клі-

тин і зникненням ядер.

Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), головного мо-

зку, кишки, легень, нирок, селезінки.

У серці інфаркт звичайно білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і міжшлуночковій перегородці,

вкрай рідко – в правому шлуночку і передсердях. Змертвіння може локалізуватися під ендокардом (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний ін-

фаркт), в товщині міокарда (інтрамуральний) або охоплювати всю товщину міокар-

да (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокарді нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді – фібринозні накладення, що пов’язано з розвитком ре-

активного запалення навколо ділянки некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрі-

чається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тро-

мбозу артерій, являючись гострою формою ішемічної хвороби серця.

У головному мозку вище Віллізіїва кола виникає білий інфаркт, який швидко розм’якшується (осередок сірого розм’якшення мозку). Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то осередок змертвіння мозку просякається кров’ю і стає червоним (осередок червоного розм’якшення мозку). В

ділянці стовбура мозку, нижче Віллізіїва кола також розвивається червоний інфаркт.

Інфаркт локалізується в основному в підкоркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчасті-

ше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби і є одним з проявів цереброваскулярних захворювань.

У легенях в більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Причиною його частіше служить тромбоемболія, рідше – тромбоз при васкуліті. Ділянка інфар-

кту добре відокремлена, має форму конуса, основа якого повернута до плеври. На плеврі в ділянці інфаркту появляються накладення фібрину (реактивний плеврит). У

вістря конусу, повернутого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Змертвіла тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольо-

224

Інфаркт – необоротне пошкодження тканини, яке характеризується некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини. Некроз викликає гостру запаль-

ну реакцію в навколишніх тканинах зі стазом та еміграцією нейтрофілів. Лізосомні ферменти нейтрофілів викликають лізис мертвих тканин в області інфаркту (гетеро-

лізис). Розріджені маси після цього фагоцитуються макрофагами. Клітини гострого запалення замінюються лімфоцитами і макрофагами. Лімфоцити і плазматичні клі-

тини, мабуть, беруть участь в імунній відповіді на звільнені при некрозі ендогенні клітинні антигени. Цитокіни, які виділяються клітинами хронічного запалення, час-

тково відповідальні за симулювання фіброзу і реваскуляризацію. З подальшому від-

бувається формування грануляційної тканини. На виході відбувається формування рубця. Через контракцію рубець, кий виникає, виявляється меншим в обсязі, ніж ді-

лянка первинного інфаркту.

Перебіг інфаркту мозку відрізняється від вищеописаного. Некротичні клітини наражаються на розрідження (коліквацію) через звільнення власних ензимів (ауто-

ліз). Нейтофіли виявляються рідше, ніж в інфарктах інших тканин. Розріджені моз-

кові клітини фагоцитуються спеціальними макрофагами (мікроглією), які виявля-

ються у вигляді рунних клітин з блідою зернистою і пінявою цитоплазмою (жиро-

зернисті кулі). Ділянка інфаркту перетворюється в заповнену рідиною порожнину,

яка обмежується стінками, утвореними в результаті реактивної проліферації астро-

цитів (процес, названий гліозом, який являє собою аналог фіброзу).

Швидкість перебігу інфаркту і час, необхідний для остаточного загоєння, змі-

нюються в залежності від розмірів ураження. Маленький інфаркт може загоїтися в межах 1-2 тижнів, для загоєння більшої ділянки може знадобитися 6-8 тижнів і бі-

льше. Макро- і мікроскопічні зміни в ділянці інфаркту дозволяють оцінити вік інфа-

ркту, що є важливим при аутопсії для встановлення послідовності подій, які призве-

ли до смерті.

Рідко невеликі фокуси ішемічного некрозу можуть наражатися на асептичний аутоліз з наступною повною регенерацією. Найчастіший відносно сприятливий ви-

хід інфаркту, що розвивається по типу сухого некрозу, – його організація і утворен-

ня рубця. Організація інфаркту може завершитися його петрифікацією. Інколи ви-

никає гемосидероз, якщо йдеться про організацію геморагічного інфаркту. На місці

225

інфаркту, який розвивається по типу колікваційного некрозу, наприклад в мозку,

утвориться кіста.

Несприятливі виходи інфаркту: 1) гнійне його розплавлення, що в основному пов’язано з тромбобактеріальною емболією при сепсисі або дією вторинної інфекції

(кишка, легені); 2) в серці – міомаляція та істинне розірвання серця з розвитком ге-

мотампонади порожнини перикарда.

Значення інфаркту. Воно визначається локалізацією, розмірами та виходом інфаркту, але для організму завжди надзвичайно важливе, передусім тому, що ін-

фаркт – ішемічний некроз, тобто ділянка органа вимикається з функціонування. Ва-

жливо відзначити, що інфаркт є одним з найчастіших і грізних ускладнень ряду сер-

цево-судинних захворювань. Це передусім атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Не-

обхідно відзначити також, що інфаркти при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі найчастіше розвиваються в життєво важливих органах – серці і головному мозку, і

це визначає високий відсоток випадків наглої смерті та інвалідизації. Медично-

соціальне значення інфаркту міокарда і його наслідків дозволило виділити його в якості прояву самостійного захворювання – гострої ішемічної хвороби серця.

ПОРУШЕННЯ ЛІМФООБІГУ

Порушення лімфообігу клінічне і морфологічно виявляється, головним чином у вигляді недостатності лімфовідпливу, форми якої можуть бути різними.

Перші прояви порушення лімфовідпливу – це застій лімфи і розширення лім-

фатичних судин. Компенсаторно-пристосувальною реакцією у відповідь на застій лімфи є розвиток колатералей і перебудова лімфатичних судин, які перетворюються у тонкостінні широкі порожнини (лімфангіоектазії). В них появляються численні випинання стінки – варикозне розширення лімфатичних судин.

Проявом декомпенсації лімфообігу є лімфогенний відплив, або лімфедема.

Лімфедема буває:

-місцева (регіонарна);

-загальна.

226

Як загальна, так і місцева лімфедема може бути за перебігом гострою і хроні-

чною.

Гостра загальна лімфедема зустрічається рідко, наприклад, при двосторон-

ньому тромбозі підключичних вен. У цих випадках при підвищенні венозного тиску в порожнистих венах в грудній протоці розвивається ретроградний застій, який по-

ширюється аж до капілярів. В тканинах розвиваються дистрофічні зміни аж до нек-

розу клітин.

Хронічна загальна лімфедема спостерігається при хронічному загальному ве-

нозному повнокров’ї. Вона призводить в органах і тканинах до розвитку, крім дис-

трофій, атрофічних і склеротичних змін у зв’язку з хронічною тканинною гіпоксією.

Гостра місцева лімфедема виникає при закупорці відвідних лімфатичних су-

дин (наприклад, пухлинними емболами), здавленні або перев’язці під час операції лімфатичних вузлів і судин. Вона може самостійно зникнути, як тільки налагоджу-

ється колатеральний кровообіг.

Хронічна місцева лімфедема буває природженою і набутою.

Природжена пов’язана з гіпоплазією (недорозвиненням) або аплазією (приро-

дженою відсутністю, нерозвиненням) лімфатичних вузлів і судин нижніх кінцівок.

Набута хронічна місцева лімфедема розвивається у зв’язку із здавленням (пу-

хлина) або запустінням лімфатичних судин (хронічне запалення, склероз або опера-

тивне вилучення лімфатичних вузлів, наприклад, при раку молочної залози), при тромбозі вен. Хронічний застій лімфи призводить до гіпоксії тканини і тому склеро-

генно діє. В клініці виникають зміни кінцівок, названі слоновістю.

На тлі лімфедеми розвивається стаз лімфи (лімфостаз), білкові тромби, що су-

проводжується підвищенням проникності і навіть розірванням лімфатичних капіля-

рів і лімфореєю.

З внутрішньою лімфореєю пов’язаний розвиток хілозного асциту і хілоторак-

су.

Хілозний асцит – накопичування хілозної рідини (лімфа з високим вмістом жиру) у черевній порожнині при різкому застої лімфи в органах або при пошко-

дженні лімфатичних судин кишки і її брижі. Хілозна рідина біла, нагадує молоко.

227

Хілоторакс накопичування хілозної рідини в плевральній порожнині у зв’язку з пошкодженням грудної протоки під час операції, або при введенні лікарських пре-

паратів, обтюрацією її тромбом або здавленням пухлиною.

Значення недостатності лімфатичної системи визначається передусім пору-

шеннями тканинного метаболізму, до яких призводить недостатність не тільки лім-

фатичної, але й венозної системи (венозний застій). Гіпоксія, яка розвивається, ви-

кликає по суті стереотипні та однозначні зміни органів і тканин при застої як лімфи,

так і крові.

ПОРУШЕННЯ ВМІСТУ ТКАНИННОЇ РІДИНИ

Тканинна рідина бідна на білки (1-2% не більше) і зв’язана в клітинах з білко-

вими колоїдами, а в сполучній тканині – з білками і глікозаміногліканами основної речовини. Основна її маса знаходиться в міжклітинній речовині. Порушення вмісту тканинної рідини виражаються або в її збільшенні, або зменшенні.

НАБРЯК або ЗБІЛЬШЕННЯ ВМІСТУ

ТКАНИННОЇ РІДИНИ

Набряк – це зайве накопичування тканинної рідини. Ця рідина, або транссудат

(від лат. trans – через, sudo, sudatum – сочитися) прозора, містить не більше 2% біл-

ка.

Набряк може розвиватися в усіх тканинах, але найбільш легко він помітний в підшкірній клітковині. Раннє клінічне свідчення набряку в ній – пастозність – наяв-

ність вдавлення (ямочки) (при надавлюванні пальцем залишається ямочка, яка не зникає після припинення надавлювання). Видиме набухання шкіри відбувається тільки тоді, коли зібралась велика кількість зайвої рідини. На ранніх стадіях, так звані приховані набряки шляхом зважування хворих. Поняття набряку також вклю-

чає в себе накопичування рідини в переформованих (передіснуючих) порожнинах,

наприклад, в плевральній порожнині (гідроторакс, плевральний випіт). черевній по-

рожнині (асцит) і порожнині навколосерцевої сорочки (гідроперикард). Анасарка

228

означає масивний набряк підшкірної клітковини і внутрішніх органів, включаючи

порожнини. Набряк може класифікуватися як:

-обмежений (викликаний місцевим порушенням механізму обміну рідини в тка-

нині);

-загальний або генералізований (викликаний затримкою іонів натрію і води в

організмі).

В клініці порушення розподілу рідини при генералізованому набряку зумов-

лене силою тяжіння (гравітацією), тобто рідина накопичується здебільшого навколо гомілок в амбулаторних («ходячих») хворих і в поперековій ділянці в «лежачих» па-

цієнтів.

МІСЦЕВИЙ НАБРЯК

Обмін рідини через нормальну капілярну стінку обмежений і регулюється протилежними силами:

-капілярний гідростатичний тиск спрямовує рідину з судини;

-осмотичний колоїдний тиск плазми повертає її назад.

Внормі різниця тканинного гідростатичного і колоїдного осмотичного тиску близька до нуля і не впливає на обмін рідини. Рідина проходить через стінку капіля-

рів, головним чином, через проміжки між ендотеліальними клітинами (пори), через які можуть проходити тільки маленькі небілкові молекули (ультрафільтрування).

Майже весь білок залишається в судині. Невелика кількість білка, який виходить з капіляру, швидко видаляється по лімфатичних судинах з невеликою кількістю ріди-

ни, яка не може повернутися у венулу. Якщо цей баланс порушується, виникає об-

межений набряк.

Види набряків:

Алергічний набряк: гострі алергічні реакції викликають місцевий викид ва-

зоактивних речовин, типу гістаміну, які розширюють просвіт судин мікроциркуля-

торного русла і викликають збільшення капілярної проникності. Алергічний набряк найчастіше локалізується у шкірі, де він виявляється у вигляді пухирів (кропивни-

ця). Рідше можуть уражуватися великі ділянки шкіри, гортань і бронхіоли, викли-

229

каючи звуження дихальних шляхів (ангіоневротичний набряк). Незважаючи на зага-

льні порушення, ангіоневротичний набряк краще всього розглядати як форму обме-

женого набряку, тому що він викликається місцевими розладами обміну рідини, а не затримкою іонів натрію і води в організмі.

Набряк внаслідок венозного застою: ступінь вираженості венозного застою залежить від інтенсивності колатеральної венозної циркуляції в цій ділянці. В тих випадках, коли венозний застій супроводжується повною неспроможністю дренаж-

ної функції вен, розвивається сильний набряк і крововиливи, оскільки збільшений гідростатичний тиск, що супроводжується розірванням капілярів (наприклад, маси-

вний набряк і крововиливи в орбіті при тромбозі печеристого синуса). Коли дренаж-

на функція вен порушена частково, набряк менш виражений (наприклад, на обличчі при обструкції верхньої порожнистої вени). При обструкції вен кінцівок набряк ін-

коли може бути не виражений, бо колатеральна циркуляція забезпечує адекватну дренажну функцію вен.

Набряк внаслідок лімфатичного застою: коли лімфатичний дренаж пору-

шений, невелика кількість білка, який виходить з капілярів шляхом піноцитозу і в результаті ультрафільтрування, не видаляється і накопичується в інтерстиціальному просторі. З часом і з мірою накопичування білка осмотичний колоїдний тиск в інте-

рстиціальній тканині зростає і розвивається набряк. Спочатку лімфатичний набряк – пухкий (м’який) набряк. Але у віддаленому періоді набрякла тканина піддається фі-

брозу і пошкоджена ділянка стає твердою, щільною, на ній не залишаються вдав-

лення. Фіброз може супроводжуватися епідермальним потовщенням і шкіра стає подібною зі шкірою слона (елефантіаз).

ЛЕКЦІЯ N18

Тема: ” Запалення”

ПЛАН

1.Поняття про запалення як категорії загальної патології та його біологі-

чне значення.

2.Морфологія запалення.

230

3. Класифікація запалення та їх характеристика.

Поняття про запалення та його біологічне значення

Запалення відоме людству ще з часів древньогрецького лікаря Гіпократа

(460-377 р. до н.е.), який ототожнював “запалення” та “захворювання”. Дискусія з цього приводу продовжується протягом віків, бо до останнього часу точно не вста-

новлено його місце в біології, медицині та патології.

Одні автори не відносять запалення до якоїсь певної категорії біологічних процесів (Чернух А.М., 1977; Саркісов Д.С., 1988), інші-розглядають як реакцію пристосувального характеру (Струков А.І., Сєров В.В.,1985), треті розцінюють як реакцію у відповідь на пошкодження тканини.

На сьогодні вважають, що запалення – це унікальна категорія загальної пато-

логії значно ширша порівняно з іншими загальнопатологічними процесами.

Розглядаючи запалення як загальнопаталогічний процес, слід підкреслити його неоднозначність. З одного боку, запалення має всі особливості, характерні за-

гальнопатологічним процесам, з іншого - для нього є характерним ряд особливос-

тей, завдяки яким воно значно ширше інших реакцій цієї категорії.

Разом з тим воно включає в себе багато відомих загальнопатологічних про-

цесів. Більш того запалення є зв’язуючою ланкою між ними, починаючи з альтера-

ції і закінчуючи репарацією вогнища пошкодження тканини.

Про запалення можна говорити в тому випадку, коли має місце поєднання альтерації, порушення крово- і лімфообігу, які призводять до екскудації і проліфіра-

ції що закінчується найчастіше репаративною регенерацією. Завдяки цій особливос-

ті запалення є унікальною загальнопатологічною реакцією.

Разом з тим в основі запалення, компонентів, що його складають, як і в осно-

ві всіх загальнопаталогічних процесів лежать фізіологічні механізми. Так, морфоло-

гія альтерації супроводжує здійснення більшості фізіологічних функцій. Безсумнів-

но, фагоцитоз в нормі забезпечує тканний гомеостаз, сприяє підтриманню певного клітинного стану організму. Фізіологічні реакції гемокоагуляції, фібриноліза і тран-