patology

171

торної гіпертрофії волокон, які залишилися живими, на що вимагається тривалий період відновлення. Атрофія кістки полягає в тому, що резорбція кістки відбуваєть-

ся швидше, ніж її формування; це проявляється зменшенням розмірів трабекул

(зменшення маси), що призводить до остеопорозу від бездіяльності. Крім того, при-

кладами дисфункціональної атрофії можуть служити атрофія зорового нерву після вилучення ока; країв зубної комірки, позбавленої зуба.

Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслі-

док звуження артерій, які постачають кров до даного органа. Зменшення кровотоку

(ішемія) в тканинах в результаті захворювань артерій призводить до гіпоксії, внаслі-

док чого виникає зменшення розмір клітин, їхньої кількості і як наслідок діяльність паренхіматозних органів знижується. До того ж гіпоксія стимулює проліферацію фі-

бробластів, розвивається склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли на тлі прогресуючого атеросклерозу вінцевих артерій розвивається атрофія кардіоміо-

цитів і дифузний кардіосклероз. При склерозі судин нирок розвивається атрофія і зморщування нирок а хвороби судин мозку, наприклад, проявляються мозковою ат-

рофією, яка включає в себе і загибель нейронів.

Атрофія від тиску: тривале здавлювання тканини викликає атрофію. Велике,

інкапсульоване доброякісне новоутворення в спинномозковому каналі може викли-

кати атрофію спинного мозку. Певно, цей різновид атрофії виникає через здавлення дрібних кровоносних судин, що призводить до ішемії, а не від прямого впливу тиску на клітини. При тиску аневризми в тілах хребців і в грудині можуть появлятися узу-

ри. Атрофія від тиску виникає в нирках при перешкоді відтоку сечі. Сеча розтягує просвіт лоханки, здавлює тканину нирки, яка перетворюється в мішок з тонкими стінками – це і є гідронефроз. При перешкоді відтоку спинномозкової рідини відбу-

вається розширення шлуночків і атрофія тканини мозку – гідроцефалія.

Атрофія при деннервації (нейротична атрофія): стан скелетної мускулатури залежить від функціонування іннервуючого нерва, що необхідно для збереження нормальної функції і структури. Пошкодження відповідного мотонейрона в будь-

якій ділянці між тілом клітини в спинному мозкові і моторною бляшкою призводить до швидкої атрофії м’язових волокон, які іннервуються цим нервом (при поліомієлі-

ті, при запаленні нервів). При тимчасовій денервації за допомогою фізіотерапії і

172

електричної стимуляції м’язів можна уникнути загибелі м’язових волокон і гаранту-

вати відновлення нормальної функції при поновленні функціонування нерва.

Атрофія в результаті недостатності периферичних гормонів. Органі-

мішені: ендометрій, молочна залоза і велика кількість ендокринних залоз залежать від відповідних гормонів, необхідних для нормального клітинного росту. Ось тому зменшення кількості цих гормонів призводить до атрофії. При зменшенні синтезу естрогену в яєчниках (пухлини, запальні процеси) спостерігається атрофія ендомет-

рію, піхвового епітелію і молочної залози. Хвороби гіпофіза, які супроводжуються зменшеною секрецією гіпофізарних тропних гормонів, призводять до атрофії щито-

видної залози, наднирників і статевих залоз. Лікування кортикостероїдами наднир-

ників у високих дозах, що інколи використовується для імуносупресії, викликає ат-

рофію наднирників внаслідок пригнічення секреції гіпофізарного кортикотропіну

(АКТГ). Наднирники цих пацієнтів швидко втрачають спроможність до секреції ко-

ртизолу і стають залежними від екзогенних стероїдів. Відміна стероїдної терапії у таких пацієнтів повинна бути достатньо поступовою, щоб встигла відбутися регене-

рація атрофованих наднирників.

Атрофія під впливом фізичних та хімічних чинників. Відомо, що опромі-

нення викликає переважно атрофію кісткового мозку і статевих органів. Такі хімічні речовини як йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призво-

дить до її атрофії.

Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії різний.

У більшості випадків розміри органа зменшуються, поверхня його гладка

(гладка атрофія). При гладкій атрофії зменшується складчастість слизової оболонки ШКТ.

Рідше має місце зерниста атрофія, коли такі органи як нирки, печінка, мають зернистий або горбкуватий вигляд.

При гідронефрозі, гідроцефалії, несправжній гіпертрофії (збільшення органа в об’ємі за рахунок стромального компоненту) органи збільшені в розмірах, але не за рахунок збільшення об’єму паренхіми, а внаслідок скупчення рідини або розростан-

ня жирової тканини.

173

У порожнинних органах розрізняють концентричну і ексцентричну атро-

фію.

Бура атрофія характеризується зменшенням розмірів клітин, що відбувається за рахунок зменшення кількості цитоплазми і числа цитоплазматичних органел і звичайно пов’язано зі зниженням інтенсивності метаболізму. Органели, які підда-

ються дистрофічним змінам, виявляються в лізосомних вакуолях, де вони зазнають ферментативного руйнування (аутофагії). Залишкові мембрани органел часто нако-

пичуються в цитоплазмі як коричневий пігмент – ліпофусцин (пігмент зношуван-

ня). Зменшення кількості клітин виникає внаслідок порушення балансу між рівнями проліферації клітин і їхньої загибелі протягом тривалого періоду.

Розрізняють також загальну атрофію, або виснаження (кахексія), яка має

наступні причини:

- атрофія внаслідок нестачі поживних речовин: білкове та калорійне голодування призводить до використання тканин організму, в першу чергу скелетної мускулату-

ри, в якості джерела енергії і білків після того, як інші джерела (глікоген і жир в жи-

рових депо) виснажуються. Така атрофія виникає також при хворобах шлунково-

кишкового тракту внаслідок зниження його спроможності перетравлювати їжу;

-ракова кахексія (при будь-якій локалізації злоякісної пухлини);

-ендокринна (гіпофізарна) кахексія (хвороба Сіммондса при ураженні гіпофіза, при підви-

щенні функції щитовидної залози – тиреотоксичному зобі);

-церебральна кахексія (ураження гіпоталамуса);

-виснаження при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна

дизентерія).

Зовнішній вигляд хворих при виснаженні характерний. При загальній атро-

фії в першу чергу зникає жир з жирових депо, після цього атрофуються скелетні м’язи, далі – внутрішні органи, в останню чергу – серце та мозок. Відзначається різ-

ке похудання, підшкірна клітковина відсутня, а там, де вона збереглася, має оранже-

ве забарвлення (накопичування пігменту ліпохрому). М’язи атрофовані, шкіра суха,

в’яла. Внутрішні органи зменшені в розмірах. У печінці та міокарді відзначаються явища бурої атрофії (накопичування в клітинах ліпофусцину).

174

Значення атрофії для організму визначається ступенем зменшення органа і пониженням його функції. Якщо атрофія і склероз не досягли високого ступеня, то після усунення причини, яка визвала атрофію, можливе відновлення структури та функції. Атрофічні зміни, які далеко зайшли, незворотні.

ЛЕКЦІЯ N17

Тема : ”По р уш е н н я к р о во о б і г у ”

ПЛ А Н

1.Поняття про види загального порушення кровообігу.

2.Характеристика загального артеріального повнокров’я.

3.Характеристика загального венозного повнокров’я.

4.Поняття про загальне недокрів’я – гостре і хронічне.

5.Що таке згущення крові та його наслідки?

6.Шок. Характеристика та види шока.

7.Прояви ДВЗ-синдром.

8.Поняття про види місцевого порушення кровообігу.

9.Значення місцевого артеріального повнокров’я.

10.Характеристика венозного повнокров’я.

11.Що таке стаз крові?

12.Поняття про кровотечу і крововилив.

13.Відмінності тромбозу і емболії.

14.Поняття про ішемію (місцеве недокрів’я).

15.Характеристика інфаркту та його види, вихід, значення.

16.Характеристика порушень лімфообігу.

17.Прояви порушення вмісту тканинної рідини.

175

ЗАГАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

До загальних порушень кровообігу відносять:

-загальне артеріальне повнокров’я;

-загальне венозне повнокров’я;

-загальне недокрів’я – гостре і хронічне;

-згущення крові;

-розрідження крові;

-шок;

-дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром).

ЗАГАЛЬНЕ АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРОВ’Я

(hyperaemia universalis arteriosa)

Загальне артеріальне повнокров’я, або аптеріальна гіперемія – це збільшення числа форменних елементів крові (еритроцитів), інколи поєднується із збільшенням об’єму циркулюючої крові. Процес зустрічається відносно рідко: при підйомі на висоту (в альпіністів), у мешканців гірських місцевостей, в осіб з патологією легень, а також у новонароджених після перев’язки пуповини. Клінічно відзначається почервоніння шкірних покривів та слизових оболонок, підвищення артеріального тиску. В практиці найбільше значення має загальне артеріальне повнокров’я при хворобі Вакеза (істинна поліцитемія) – захворюванні, при якому має місце істинна гіперпродукція еритроцитів.

ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРОВ’Я

(hyperaemia universalis venosa)

Загальне венозне повнокров’я – один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.

Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я

полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуван-

ням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легень) і зменшенням в артеріальній частині.

176

У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я

відіграють роль наступні три основні чинники:

1.Порушення діяльності серця – серцева недостатність, причинами якої можуть бути:

-набуті і природжені вади серця;

-запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);

-кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);

-інфаркт міокард тощо.

2.Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин ма-

лого кола кровообігу:

-емфізема легень;

-хронічна неспецифічна пневмонія;

-пневмосклероз різної етіології;

-пневмоконіози (пилові захворювання легень).

3.Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується по-

рушенням присосуючої функції грудної клітки:

-плеврити (в тому числі адгезивний);

-пневмоторакс;

-деформації грудної клітки і хребта.

Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда;

гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плев-

рального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті),

обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфік-

сії.

У результаті гіпоксії пошкоджується гісто-гематичний бар’єр, і різко підвищується проникність капілярів. У тканинах спостерігаються венозний застій, плазматичне просякання (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні діапедезні кровотечі. У паренхіматозних органах появляються дистрофічні та некротичні зміни. Найхарактерніші морфологічні зміни при гострому загальному венозному повнокров’ї розвиваються в легенях і печінці.

Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостат-

ність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що

177

клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні роз-

різу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.

Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кро-

вообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки. Ці застійні чер-

воні центральні ділянки чергуються з нормальною більш блідою тканиною в пери-

ферійних зонах і створюють своєрідний малюнок, який нагадує мускатний горіх (так звана «мускатна печінка»). У печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печі-

нкової часточки і її кровообігу, при гострому венозному повнокров’ї появляються центролобулярні крововиливи та некрози.

Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хроніч-

ної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії,

емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульо-

зу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах – сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’я.

При зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз),

оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Че-

рез напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюш-

ний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній кліткови-

ні і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синю-

шність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на ру-

ках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Виражений набряк (oedema) дерми і підшкірної клітковини внаслідок того, що лімфатичні судини також розширені і переповнені лімфою. Набрякла рідина назива-

178

ється транссудатом (транссудація – просякання) і містить невелику кількість елект-

ролітів, менше, ніж 2% білка і поодинокі форменні елементи крові та лімфи. У серо-

зних порожнинах знаходять зайве накопичення рідини, що називається порожнин-

ними набряками, або водянкою порожнини. Водянка черевної порожнини носить назву асцит. Водянка плевральних порожнин – гідроторакс, водянка порожнини на-

вколосерцевої сорочки – гідроперикардіум. Набряк підшкірної жирової клітковини всього тіла у поєднанні з водянкою порожнин називається анасаркою.

Серозні, мозкові та слизові оболонки синюшні.

Органи і тканини при венозному повнокров’ї збільшуються в об’ємі, стають синюшними внаслідок підвищеного вмісту відновленого гемоглобіну і щільними – через супутнє порушення лімфообігу і набряку, а пізніше – внаслідок розростання сполучної тканини.

Особливий вигляд при загальному венозному повнокров’ї мають печінка та легені.

Печінка при хронічному венозному застої збільшується, щільна, її краї закруг-

лені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним вкраплінням («муска-

тна печінка»). Чим зумовлений такий малюнок печінки?

Заздалегідь згадаємо деякі анатомічні дані про венозну систему печінки. В пе-

чінці дві венозні системи. Одна – це портальна вена, яка збирає кров від непарних органів черевної порожнини. Паралельно до цього в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчною про-

токою між часточками печінки утворюють відомі «тріади». Всередині часточки гіл-

ки вени і артерії зливаються, утворюючи єдину дрібну судину –внутрішньосептальні

(внутрішньочасточкові) синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі частки центральні вени – це початок відвідної венозної системи печінки.

Кров від центральних вен спрямовується до збірних печінкових вен, а після цього – в нижню порожнисту.

При загальному венозному повнокров’ї венозний застій, котрий розвивається в нижній порожнистій вені, поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, пі-

сля цього на збірні і центральні вени і частково – на синусоїди печінкової часточки.

Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінко-

179

вої артерії, які впадають в синусоїди, тиск завжди вищий, в синусоїдах. Повнокровні центральні відділи часток видно не тільки мікроскопічно, але й макроскопічно.

Центральні відділи часточки на розрізі печінки виглядають темно-червоними («мус-

катна печінка»). На периферії часток клітини печінки знаходяться в стані дистрофії,

нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини (таку печі-

нку раніше називали «жиро-мускатна печінка»). По мірі наростання венозного пов-

нокров’я в центрі часток з’являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються,

окрім дистрофії, некрозу та атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формування прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки. Цей мускатний цироз називають ще серцевим,

оскільки він звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

Необхідно відзначити, що у всіх внутрішніх органах при венозному застої в результаті кисневого голодування відбувається згрубіння, ущільнення колагенових волокон строми, і розвивається явище, яке прийнято називати застійним ущільненням, або ціанотичною індурацією органа. Наприклад, ціанотична індурація селезінки, ціанотична індурація нирок.

В легенях при тривалому венозному застої розвивається так зване буре ущіль-

нення легень. Це результат хронічної недостатньої роботи лівого шлуночка серця.

Гіпоксія, яка спостерігається при венозному застої, підвищений тиск всередині су-

дин призводять до порушення проникності капілярів і венул. Еритроцити, поряд з плазмою, виходять в просвіт альвеол і в міжальвеолярні перегородки, тобто спосте-

рігаються множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних пере-

городках еритроцити розпадаються, і їхні уламки захоплюються макрофагами. Ці завантажені гемосидерином клітини – сидеробласти і сидерофаги надають легеням бурого забарвлення, їх називають клітинами «серцевих вад». Назва зумовлена тим,

що застій в легенях найчастіше спостерігається при мітральній ваді. Крім того, в ле-

генях внаслідок гіпоксії в між альвеолярних перегородках розростається сполучна тканина.

Таким чином, при хронічному венозному повнокров’ї легень розвиваються два типи

змін:

-застійне повнокров’я і гіпертонія в малому колі кровообігу призводять до гіпо-

ксії і підвищення судинної проникності, діапедезних крововиливів, що зумов-

лює гемосидероз легень;

180

-розростання сполучної тканини, тобто склероз.

Легені стають великими, бурими, щільними – буре ущільнення (або індурація) легень.

Вихід. Загальне венозне повнокров’я – це процес зворотний за умови, що причину його вчасно усунено. Що означає вчасно? Тобто, коли за допомогою застосування лікувальних заходів (терапевтичних, хірургічних, формування раціонального способу життя) вдається відновити нормальну серцеву діяльність до того, як в органах розвинуться необоротні дистрофічні, атрофічні і склеротичні процеси. Стан тканинної гіпоксії, який тривало підтримується при хронічному загальному венозному повнокров’ї, призводить до важких, нерідко необоротних змін органів і тканин. Крім плазморагії, набряку, стазу, крововиливів, дистрофії і некрозу в органах розвиваються атрофічні та склеротичні зміни. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов’язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Паренхіма органа атрофується і заміщається сполучною тканиною, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Значення. Загальне венозне повнокров’я безумовно має негативне значення, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. Це завжди показник послаблення роботи серця. Хворі помирають від серцевої недостатності.

ЗАГАЛЬНЕ НЕДОКРІВ’Я

(anaemia universalis)

Взалежності від етіології та патогенезу розрізняють:

-загальне гостре недокрів’я;

-загальне хронічне недокрів’я.

ЗАГАЛЬНЕ ГОСТРЕ НЕДОКРІВ’Я

(anaemia universalis acuta)

Цей стан розвивається при швидкій великій втраті крові, тобто зменшенні об’єму циркулюючої крові (ОЦК) в загальному колі кровообігу за короткий промі-

жок часу. Причини:

-різні травми з пошкодженням органів, тканин і судин (побутові, виробничі, вій-

ськові, дорожні катастрофи);

-мимовільний розрив великої, патологічно зміненої судини або серця (розрив аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі);

-розрив патологічно зміненого органа (фаллопієвої труби при позаматковій вагі-

тності, інфекційної селезінки – при малярії, поворотному тифові, масивна кро-

вовтрата при туберкульозі легень, виразці шлунка, раку різної локалізації).