Участь т-хелперів та їх продуктів у протиінфекційному імунітеті

Т-хелпери	Цитокіни	Участь у формуванні імунітету
Тh1	ІФН-γ, ІL-2, ІL-3, TNF-α, GM-CSF	Внутрішньоклітинні інфекції (вірусни, збудники туберкульозу, бруцельозу, прокази, лістеріозу тощо), лейшманіоз, кандидоз та інші
Тh2	ІL-3, ІL-4, ІL-5, ІL-6, ІL-9, ІL-10, ІL-13, GM-CSF	Позаклітинні інфекції, які викликані стафілококами, нейсеріями, мікоплазмами, кишковими бактеріями тощо; гельмінтози, бореліози

Роль В-клітини в протиінфекційниму імунітеті

В умовах інфікування посилюються міграційні властивості В-лімфоцитів. Через високий ендотелій венул за сприяння адгезивних молекул вони проникають у лімфоїдні органи (лімфатичні вузли, селезінку тощо). Після того як у лімфоїдному органі відбулася зустріч наївних В-лімфоцитів з CD4⁺-Т-лімфоцитами, вони розпізнають патоген і формують антиген-специфічний клон лімфоцитів з подальшою їх диференціацією в плазматичні клітини та активним синтезом антитіл заданої специфічності.

Імунологічна пам’ять

Імунологічна пам’ять – це здатність імунної системи відповідати швидко та ефективно на патоген, з яким був попередній контакт факторів імунної системи. Така пам’ять забезпечується антиген-специфічними клонами В- і Т-лімфоцитів, які утворюються при первинному контакті з інфекційним збудником.

Існує певна послідовність продукції біологічно активних речовин при розвитку запальної реакції організму. В експерименті встановлено, що через 1-3 години після одиничної ін΄єкції бактрійного ендотоксину в сироватці крові збільшується концентрації цитокінів, які формують розвиток ранньої гострофазної реакції організму - IL-1, TNF-α та IFN-γ. Через 4-8 годин вміст цих факторів в крові знижується і, натомість, підвищується рівень колонієстимулюючих факторів – GM-CSF, G-CSF, M-CSF. Третя група медіаторів, які визначають розвиток запалення, з’являється через 18-24 години після ін΄єкції - це білки пізньої гострофазової реакції – фібрин, сироватковий амілоїд А, які мають спорідненість до фосфатидилхоліну і зв’язують його залишки на клітинній стінці мікроорганізму а також сприяють активації хемотаксису та опсонізації бактерій.

У розвитку специфічного антиінфекційного імунітету виділяють чотири стадії:

1. Стадія індукції (аферентна) – період від моменту проникнення мікроорганізму в організм людини до процесінгу патогенну та презентації його антигенів фагоцитам для розпізнавання Т-лімфоцитами.

2. Імунорегуляторна (проліферативна) стадія – взаємодія між антигенпрезентуючими клітинами та Т-лімфоцитами, розпізнавання пептидів інфекційного антигену Т-лімфоцитами-хелперами, їх диференціювання в Т-хелпери 1-го та 2-го типу та визначення типу розвитку специфічної імунної відповіді (клітинної та гуморальної).

3. Ефекторна (продуктивна) стадія – продукція специфічних антитіл, формування клонів специфічних сенсибілізованих Т-лімфоцитів та утворення різних ефекторних медіаторів; визначення особливостей перебігу та закінчення інфекційного процесу з включенням Т-регуляторних лімфоцитів.

4. Формування імунної пам΄яті як клітинного, так і гуморального типу на даний антиген.

Тривалість та напруженість імунітету залежать від антигенних та імуногенних властивостей мікроорганізму, а також від стану імунної відповіді пацієнта.