
- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
15.2. Боррелии
Таксономия. Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia. Вызывают эпидемический и эндемический возвратные тифы, болезнь Лайма.
Эпидемический возвратный тиф – антропонозное, трансмиссивное заболевание с чередованием периодов лихорадки и апирексии, сопровождающееся увеличением печени и селезенки. Возбудитель эпидемического возвратного тифа Borrelia recurrentis открыт О.Обермеером (1868.). Этиологическая роль этого возбудителя была установлена Г.Н. Минхом в 1874 г. путем самозаражения. Им было высказано предположение о трансмиссивности этого заболевания (переносчики – вши).
Общие свойства боррелий
Морфологические свойства. Крупные спиралевидные микроорганизмы, имеющие 3-8 неравномерных крупных завитков, не образуют спор, капсул, имеют фибриллы, которые, переплетаясь, образуют осевую нить, на концах клеток имеют по 7-30 наружных фибрилл. Боррелии очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, поступательные движения. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно после протравливания фенолом, т.к. имеют много нуклеопротеидов. По Романовскому-Гимзе – сине-фиолетового цвета, грамотрицательны.
Культуральные свойства. Строгие анаэробы или микроаэрофилы, растут на средах с сывороткой крови и кусочками тканей. Лучше культивируются в куриных эмбрионах и на среде Аристовского-Гельцера. Рост скудный, видимым становится через 4-7 суток.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – больной человек. Переносчики – вши.
Патогенез. Вши насасывают кровь больного человека в лихорадочном периоде. Боррелии накапливаются у вшей в гемолимфе. Через 4-12 дней они способны заражать человека. При укусе здорового человека возникает зуд. Человек при почесывании места укуса раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу. Инкубационный период – 7-8 дней. Боррелии захватываются лейкоцитами, размножаются и поступают в кровь. В крови они разрушаются антителами, выделяется эндотоксин (ЛПС), под его влиянием из макрофагов выделяется ИЛ-1 и другие цитокины, повышается температура, появляется головная боль. Повреждаются клетки ЦНС, кровеносной системы, паренхиматозные органы. Нарушается местное кровоснабжение в капиллярах внутренних органов, что приводит к развитию геморрагических инфарктов. Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Часть боррелий в тканях изменяют антигенную структуру и снова выходят в кровь. Возникает новый приступ лихорадки. Образующиеся новые антитела действуют как фактор селекции для боррелий: в организме сохраняются варианты бореллий, имеющие антигенные отличия, остальные лизируются. Постепенно межлихорадочный период удлиняется, а лихорадочный становится короче. Если в течение 25 дней лихорадка не повторяется, считают, что человек выздоровел.
Иммунитет гуморальный, нестойкий, не перекрестный с другими боррелиозами.
Лабораторная диагностика
Микроскопический метод. Готовят мазок крови и препарат «толстой капли крови» с целью выявления типичной морфологии возбудителя.
Для выявления антигена в исследуемом материале можно использовать РИФ, ИФА.
Для выявления генов боррелий в крови применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Серологический метод. Используют реакцию иммобилизации боррелий (РИБ). Если в сыворотке больного есть АТ, то через 18-20 часов после инкубации в термостате наступает обездвиживание боррелий. Если процент обездвиживания более 50%, реакция считается положительной. Для выявления антител можно использовать ИФА или непрямую РИФ.
Профилактика неспецифическая: уничтожение вшей.
Лечение – антибиотики с учетом чувствительности к ним.
Возбудители эндемического возвратного тифа – Borrelia duttoni, Borrelia caucasica, Borrelia persica, Borrelia hispanica, Borrelia parkeri и другие – вызывают острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры. Заболевание распространено в странах с жарким климатом.
Морфология такая же, что и у B.recurrentis.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – грызуны; переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача инфекции, что обеспечивает ее эндемичность. У клещей после укуса больных грызунов в слюне накапливаются боррелии. При укусе здорового человека возбудитель выделяется со слюной. Больной втирает его в скарифицированную поверхность кожи. На месте укуса появляется очаг воспаления – розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком, из него спирохеты поступают в кровь.
Клинические проявления сходны с возвратным эпидемическим тифом, но лихорадочные периоды более короткие. К возбудителям тифа чувствительны морские свинки.
Иммунитет гуморальный, стойкий. Чаще болеют приезжие, у местного населения прочный иммунитет за счет бытовой иммунизации.
Методы диагностики такие же, как предыдущего тифа.
Для дифференцирования от эпидемического возвратного тифа проводят биопробу на морских свинках. У них через 5-7 дней после заражения в крови обнаруживается много спирохет.
Профилактика неспецифическая – дератизация, дезинсекция, защита людей от укуса клещей.
Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия.
Возбудитель болезни Лайма – Borrelia burgdorferi вызывает системную природно-очаговую трансмиссивную инфекцию, характеризующуюся эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, суставов, сердца и крупных сосудов. Впервые болезнь Лайма описана в 1975 г. как воспалительная артропатия, связанная с укусом иксодовых клещей в населенном пункте Лайм (США). Боррелии были выделены из клещей Ixodes dammini (современное название – Ixodes scapularis) У. Бургдорфером, отсюда они получили название Borrelia burgdorferi.
Таксономия и номенклатура. С использованием современных методов геносистематики боррелий было показано, что вид B. burgdorferi является весьма гетерогенным. Из него было выделено более 10 новых видов. У человека Лайм-боррелиоз вызывают следующие виды: собственно B. burgdorferi, а также B. afzelii, B. garinii, B. bissettii. Кроме того, оказалось, что они вызывают и разные клинические формы заболевания.
Морфология и культуральные свойства возбудителей системного клещевого боррелиоза Лайма общие со всеми боррелиями. Медленно растут на сложной среде Келли с дрожжевым гидролизатом, аминокислотами, витаминами.
Антигенные свойства: имеют липопротеиновые АГ наружной мембраны – OspA, OspB, OspC; белковый антиген.
Факторы патогенности: – эндотоксин.
Характеристика заболевания
Источник и резервуар инфекции – мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот.
Путь передачи – трансмиссивный через укусы клещей Ixodes scapularis, в России и Беларуси – через укусы I. ricinus и I. persulcatus, у которых возможна трансовариальная передача возбудителя. Это обеспечивает эндемичность заболевания. Выражена сезонность, чаще люди болеют в мае-августе после посещения леса, дачи.
Патогенез и клинические проявления. От места укуса клеща боррелии проникают в кожу, где развивается пятно кольцевидной эритемы вокруг места укуса, которая постепенно увеличивается, образуется мигрирующая эритема более 5 см в диаметре. Возбудитель попадает в кровь и разносится во внутренние органы, вызывает там очаги деструкции. Параллельно возбудители адсорбируются на клетках, взаимодействуют с мембранными гликолипидами поверхности нейроглии. Выражены аутоиммунные процессы и артриты, особенно у пациентов, имеющих HLA-DR2 и HLA-DR4 антигены. Все это обеспечивает полиморфизм клинических проявлений и цикличность заболевания.
I фаза длится от 7 до 30 дней после укуса клеща. Появляется эритема у входных ворот. В пораженной ткани много лимфоцитов, плазмоцитов, развивается васкулит. Кожные проявления более характерны при инфицировании B. afzelii.
II фаза проявляется неврологическими (развиваются менингиты, менингоэнцефалиты) и кардиальными расстройствами. Длится несколько месяцев. Характерна для инфекции B. garinii.
III фаза – артритическая. Поражаются суставы. Продолжается несколько месяцев или лет (B. burgdorferi).
Иммунитет – антительный, неперекрестный с другими боррелиозами.
Лабораторная диагностика
Основной метод диагностики – клинический.
Материал для лабораторных исследований: кровь, ликвор, синовиальная жидкость.
Микроскопический метод предусматривает несколько вариантов: микроскопия нативного материала в «темном» поле или в фазовоконтрастном микроскопе, приготовление мазков с окраской по Граму или по Романовскому-Гимзе.
Серологический метод. Выявляют антитела в непрямой РИФ или ИФА, начиная с 3-6 недели заболевания. До 4-6 недель находят антитела IgМ, диагностический титр их 1:64, к 8-10 неделям определяют IgG, диагностический титр 1:128. В течение года после заболевания титр антител нарастает.
ПЦР выявляет в крови больных гены боррелий.
Профилактика неспецифическая: защита от укусов клещей при посещении леса, дачи. Также рекомендуется профилактический прием антибиотиков после укуса.
Специфическая профилактика.
В настоящее время разрабатываются субъединичные, рекомбинантные и ДНК-вакцины на основе белков OspA и OspС.
Лечение – назначение антибиотикотерапии (доксициклин, бета-лактамные антибиотики, азитромицин).