Тема №4. "Патология углеводного обмена"
1. Мотивационная характеристика темы:
Нарушение углеводного обмена является ведущим звеном патогенеза большого числа заболеваний и вызывает изменение белкового, жирового и водно-солевого обменов, а также кислотно-основного состояния. Изменения углеводного обмена связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции. Тяжелой формой патологии углеводного обмена является сахарный диабет, заболеваемость населения которого с каждым годом увеличивается. Умение анализировать механизмы расстройств углеводного обмена, этиологию и патогенез сахарного диабета позволяет в дальнейшем вовремя провести диагностику заболевания, а также назначить патогенетическую терапию заболеваний обмена веществ и эндокринной системы.
2. Цель: Уметь подвергать анализу причины и последствия гипер- и гипогликемии, механизмы расстройств, а также нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Лекционный материал.
2. Митрофаненко В.П. Алабин И.В. Основы патологии. [Текст]: учебник для медицинских училищ и колледжей. // М. ГЭОТАР-Медиа, 2012 - 272с.
3. Пауков В.С, Литвицкий П.Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. [Текст]: учебник для медицинских училищ и колледжей. // М. ГЭОТАР-Медиа, 2012 - 256с.
Дополнительная:
1. Горелова Л.В. Основы патологии в таблицах и рисунках. [Текст]: учебное пособие // Ростов н/Д "Феникс", 2011 - 157с.
2. Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология. [Текст]: учебник. В 2-х томах. // М. ГЭОТАР- Медиа, 2009, Т.1 - 640с.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов
3. Вопросы, изученные ранее:
Для усвоения данной темы необходимо знание функций углеводов, гормоны, обладающие гипер- и гипогликемическим влияниями, а также роль обмена углеводов в физиологических условиях.
Материал изучается в соответствующих разделах нормальной физиологии.
4. В результате изучения этого раздела студент должен:
|
Знать |
Уметь |
|
1. Основные причины гипергликемии. |
1.Объяснить механизм развития нарушений при гипер-гликемиях и их возможные последствия. |
|
2. Основные причины гипогликемии.
|
2. Объяснить механизм разви-тия нарушений при гипо-гликемиях и их возможные последствия. |
|
3. Основные причины возникно-вения ИЗСД (инсулинзависимого ди-абета) и ИНЗСД (инсулиннезависимого диабета). |
Логическая структура темы: «Патология углеводного обмена»
Патология
углеводного обмена
Алиментарная
Эмоциональ-ная
При
преобладании контринсулярных
гормонов
над
инсулином
Виды
гипергли-
кемии
В
При
патологии
печени
г
Алиментарная
При
преобладании инсулина над контринсулярными
гормонами
При
усиленном расходе
глюкозы
Нарушения
питания и дыхания нервных клеток
Повышение
возбудимости нервных клеток (из-за
дефицита
калия)
Последствия
гипогликемии
Углеводы составляют обязательную часть пищевого рациона человека.
Углеводы – это легко утилизируемый источник энергии. Суточная потребность составляет 500 г/сут. Они играют главную роль в обеспечении в энергии клеток ЦНС, глюкоза является единственным источником энергии для мозга. ЦНС потребляет 80 мг глюкозы в минуту, что составляет 115 г/сутки. Печень способствует накоплению гликогена в печени, где глюкоза является основным источником. 60% глюкозы печени используется ЦНС.
Кроме того, углеводы идут на образование пентоз и НАДФ, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, холестерина, стероидов. Углеводы входят в состав сложных молекул, являющихся клеточными рецепторами, антигенами и др.
Нарушение обмена углеводов может происходить на любом этапе и приведет к следующим состояниям:
Уровень глюкозы крови находится под контролем инсулина и контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропных гормон, тироксин).
Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови меньше 3,5 ммоль/л.
2. Гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л.
Изучение патологии углеводного обмена предложено для анализа механизмов расстройств при различных физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся изменением уровня глюкозы в крови и последствий для организма.
Гормональная регуляция углеводного обмена.
Механизм действия инсулина на метаболизм углеводов.
В комплексе с инсулиновым рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.
Инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена. Он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями (печень, мышечная и жировая ткани), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени, подавляет гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот).
Эффекты контринсулярных гормонов:
1. Адреналинспособствует распаду гликогена в печени, увеличивает гликогенолиз в скелетной мускулатуре, это в свою очередь приводит к повышенному выходу молочной кислоты, повышает активность глюконеогенеза, увеличивает секрецию глюкагона.
2. Глюкагонстимулирует распад гликогена в печени, усиливает глюконеогенез.
3. Глюкортикоидыповышает глюконеогенез в печени, уменьшает использование глюкозы мышцами, увеличивает секрецию глюкагона.
4. Соматотропный гормонуменьшает утилизацию глюкозы тканями, тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, которая разрушает инсулин.
5. Тироксинувеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, стимулирует гликогенолиз и адреналовые эффекты.
Одной из частых форм нарушения углеводного обмена является сахарный диабет– многофакторное заболевание, характеризующиеся хронической гипергликемией, обусловленной инсулиновой недостаточностью. По механизму возникновения недостаточность инсулина может быть абсолютной (нарушение синтеза и выделения инсулина) или относительной (инсулинорезистентность).
Типы сахарного диабета:
1.Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I
Причины:
аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы,
вирусная инфекция (краснуха, эпидемический паротит и т.д.),
наследственность.
2.Инсулиннезависмый сахарный диабет (ИНСД), тип II
Факторы риска:
переедание,
ожирение,
наследственность
гиподинамия.
3.Симптоматический (вторичный)
Причины:
белковое голодание,
гиперкортицизм,
тиреотокзикоз,
гигантизм, акромегалия.
Схема: «Механизмы и последствия нарушений обмена веществ при инсулинзависимом