4. В результате изучения этого раздела студент должен:

Знать:	Уметь:
1. Основные виды ожирения.	1. Объяснить механизм развития алиментарного и эндокринного ожирения.
2. Основные виды гиперлипопро-теинемий.	2. Объяснить механизм разви-тия алиментарной и транс-портной гиперлипемии, их возможные последствия.
3. Причины и последствия гиперхолестеринемий.	3. Объяснить механизм раз-вития кетонемий и их воз-можные последствия.
4. Основные причины кетонемии.
5. Липотропные факторы.
6. Принципы профилактики и лечения ожирения.

Логическая структура темы: «Патология жирового обмена»

Патология жирового обмена

Нарушение функций кишечного эпителия

Дефицит или снижение активности панкреатической липазы

Основные причины

нарушения

переваривания

и всасывания жира

Алиментарная

Транспортная

Основные виды

гиперлипо-

протеинемий

Липоидоз органов

Наклонность к развитию атеросклероза

Повышение свертывае-мости крови

Последствия

гиперлипо-

протеинемий

Алиментарное ожирение

Эндокринное ожирение

Виды ожирения

Рацио-

нальная диета

Повыше-ние энерготрат

Блокада пентозного цикла

Основные принципы

борьбы с ожирением

Липиды в организме человека представлены триглицеридами, фосфолипидами и стеаринами.

Функции липидов:

• энергетическая,

• пластическая,

• термоизоляционная.

Многие заболевания сопровождаются в разной степени выраженности расстройством обмена липидов.

Этапы нарушения жирового обмена в организме:

• нарушение поступления, переваривания, всасывания и выделения жира в органах ЖКТ,

• изменения транспорта жира в кровяном русле и переход липидов в ткани,

• нарушение обмена липидов в жировых депо,

• нарушение промежуточного обмена жиров.

В норме содержание нейтральных жиров в крови составляет от 1 до 2 г/л. Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия.

Гиперлипемия - состояние характеризующееся повышением уровнем жира в сыворотке крови. Выделяют три вида гиперлипемий.

1. Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение содержания липидов (хиломикронов) в крови при повышенном потреблении жира с пищей.

2. Транспортная гиперлипемия - развивается при усиленной мобилизации жира из жировых депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) - голодание, стресс, каузалгии и т.д. Повышению моблизации липидов из депо способствуют СТГ, АКТГ, тироксин, адреналин, глюкагон.

3. Ретенционная гиперлипемия обусловлена задержки транспорта нейтральных жиров из крови в ткани. Данный вид гиперлипемии возникает при уменьшении в крови содержания альбуминов, гепарина и низкой активности липопротеидлипазы (фактор просветления), липокаина.

Ожирение - состояние, характеризующееся избыточным накоплением липидов в жировых депо. Ожирение способствует развитию многих хронических заболеваний.

Классификация ожирения

Общепринятой классификации форм ожирения до сих пор нет.

Клиническая классификация (Д.Я.Шурыгин, П.О.Вязицкий, К.А. Сидоров) с дополнениями выделяет следующие формы ожирения.

I.Формы первичного ожирения:

1) Алиментарно-конституциональное.

2) Нейроэндокринное.

• а) гипоталамо-гипофизарное,

• б) адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).

II. Формы вторичного ожирения

1) Церебральное.

2) Эндокринные:

• а) гипотиреоидное,

• б) гипоовариальное,

• в) так называемое климактерическое,

• г) надпочечниковое.

III. По механизму развития

• а) алиментарное,

• б) метаболическое,

• в) дисрегуляторное.

IV.По распределения жировой ткани:

1) Общее (равномерное).

2) Местное (локальное):

• а) абдоминальное (андроидное, центарльное),

• б) гиноидное (ягодично-бедренное),

• в) смешанное.

V. По развитию жировых клеток:

• а) гиперпластическое (увеличение числа жировых клеток),

• б) гипертрофическое (увеличение размера клеток).

VI. От степени увеличения массы тела

Для определения степени ожирения используют Индекс массы тела (ИМТ)

При I степени ожирения ИМТ=27,5-29,9; при II степени – 30-34,9; при III степени ожирения – 35-39.9; при IV степени – превышает 40.

5. Выполнить задания и результаты записать в тетрадь:

№ п/п	Задание	Указания к заданию
1.	Проанализировать причины и последствия нарушение жирового обмена при алиментарной и транспортной гиперлипопротеинемиях.	Объяснить механизм развития гиперлипопротеинемиях.
2.	Проанализировать основные принципы борьбы с ожирением.	Составить схему

Самостоятельная аудиторная работа студентов

6. Выполнить тестовые задания:

1. Гиперлипемия наблюдается при:

1. усилении поступления жирных кислот из крови в жировую ткань,

2. снижении активности липопротеиновой липазы,

3. повышении активности липопротеиновой липазы,

4. гипоальбуминемии,

5. гиперальбуминемии.

2. Последствием гиперлипемии является:

1. снижение свертываемости крови,

2. снижение агрегации эритроцитов,

3. липоидоз органов,

4. увеличение эритроцитов крови,

5. повышенная кровоточивость.

3. Переваривание и всасывание жиров в кишечнике снижается при:

1. снижении активности липазы,

2. ахолии,

3. гиперхолии,

4. недостатке в пище кальция и магния,

5. недостатке холина,

6. избытке холина.

4. Причина метаболического ожирения:

1. дефицит тироксина,

2. активация пентозного цикла,

3. избыток катехоламинов,

4. недостаток глюкокортикоидов,

5. дефицит витамина В₁.

5. Причина дисрегуляторного ожирения:

1. избыток глюкортикоидов,

2. недостаток катехоламинов,

3. избыток инсулина,

4. недостаток липопротеивной липазы,

5. недостаток пролактина.

6. Принцип борьбы с ожирением:

1. снижение в рационе количества белка,

2. гиподинамия,

3. избыточное потребление витамина В₁,

4. ограничение каллоража,

5. снижение в рационе клетчатки.

7. Причина транспортной гиперлипемии:

1. недостаток гепарина,

2. дефицит альбуминов,

3. дефицит липопротеиновой липазы,

4. избыток катехоламинов,

5. избыток глюкокортикоидов.

8. Гормон, усиливающий мобилизацию жира и жировых депо:

1. инсулин,

2. паратгормон,

3. тироксин,

4. глюкокортикоиды,

5. пролактин.

9. Гормон, тормозящий мобилизацию жира из жировых депо:

1. СТГ,

2. катехоламины,

3. инсулин,

4. тироксин,

5. альдостерон.

10. К липотропным факторам относится:

1. ацетоуксусная кислота,

2. ЛОНП,

3. хиломикроны,

4. метионин,

5. витамин Д.