Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3095_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
261
Темп прогрессирования ХБП оценивают в амбулаторных условиях; частота этих обследований зависит от
стадии заболевания:
► при C1 - каждые 12 мес;
► С2 - каждые 6-12 мес;
► C3 - каждые 3-6 мес;
► C4 - каждые 1-3 мес.
Время от начала заболевания до развития терминальной хронической почечной недостаточности
различно и зависит от конкретной нозологической формы. При хроническом пиелонефрите,
подагрической и анальгетической нефропатии, поликистозе почек отмечают мед-
ленное развитие хронической почечной недостаточности (15-20 лет до терминальной стадии). Быстрое
развитие хронической почечной недостаточности (3-10 лет) встречается при смешанной форме гломеру-
лонефрита, активном волчаночном гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе
почек. Скорость снижения функции почек может быть значительно увеличена интеркуррентной
инфекцией, травмой, обезвоживанием, применением рентгеноконтрастных веществ, нефротоксичных
антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Нефропротективные мероприятия, снижающие протеинурию, замедляют прогрессирование хронической
почечной недостаточности.
Показания для направления пациентов к нефрологу:
► подозрение на гломерулярную патологию;
► необходимость проведения биопсии почки больных с нефротической протеинурией (экскреция с
мочой «белок/креати-нин» >3,5 г/сут), особенно при отсутствии сахарного диабета;
► хронический тубулоинтерстициальный нефрит любой этиологии в фазе обострения;
► диабетическая нефропатия;
► впервые выявленные клинические и лабораторные признаки недостаточной функции почек
(протеинурия неясного генеза, протеинурия у пациентов с артериальной гипертензией, анемией);
► эритроцитурия при отсутствии урологической патологии;
► отечный синдром неясного генеза;
► артериальная гипертензия, рефрактерная к комбинированной гипотензивной терапии.
Консультации других специалистов для пациентов при диагностике ХБП:
► эндокринолог - при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, поражений и дисфункции
щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
► гастроэнтеролог - при наличии признаков поражения печени, в том числе гепатитов;
► ревматолог - при наличии признаков системных заболеваний в виде поражений и дисфункций
суставов, сердца, высыпаний на коже и слизистых и др.;
► гематолог - при наличии панцитопении, высокого белка в крови, сильно повышенной СОЭ и др.;
► уролог - при нарушениях уродинамики или наличии обструктив-ных заболеваний мочевых путей;
► диетолог - при необходимости составления рациона с ограничением калия, если гиперкалиемия не
корригируется отменой лекарств, способных ее вызвать.
Нефролог амбулаторно-поликлинической службы:
► проводит диспансеризацию пациентов по группам (хронический гломерулонефрит, С3 или С4);
► формирует первичный регистр больных с ХБП;
262
► при необходимости направляет пациентов на стационарное лечение в нефрологическое отделение;
► формирует первичный реестр больных, получающих кетоанало-ги аминокислот (Кетостерил
♠
) и
эритропоэтины, и направляет по установленной форме информацию об этом в соответствующий общий
лекарственный реестр;
► по показаниям направляет пациентов в отделение диализа для постановки в лист ожидания
заместительной почечной терапии (гемодиализ или перитонеальный диализ);
► в сроки, установленные нефрологом отделения диализа, проводит вакцинацию пациентов против
гепатита;
► по показаниям направляет пациентов в трансплантационный центр для постановки в лист ожидания
пересадки почки.
Показания для госпитализации в нефрологическое отделение стационара:
► диагностика у больных с впервые выявленной ХБП при невозможности полного обследования на
амбулаторном этапе (по тяжести состояния или при отсутствии каких-либо методов исследования) и/или
при декомпенсации метаболических нарушений;
► резкое ускорение прогнозируемых темпов прогрессирования ХБП, выраженное в ускорении снижения
функций почек, обусловленным обострением или ухудшением течения основного заболевания,
наслоением острого почечного повреждения на ХБП;
► острое почечное повреждение ренального генеза;
► гломерулярная патология (острая или хроническая, впервые выявленная или в периоде обострения);
► хронический необтурационный пиелонефрит в фазе обострения;
► гестационный пиелонефрит;
► хронический тубулоинтерстициальный нефрит в фазе обострения;
► острый интерстициальный нефрит;
► осложнения у пациентов с трансплантированной почкой;
► диабетическая нефропатия;
► обследование по поводу протеинурии неясного генеза с целью установления диагноза с проведением
морфологической диагностики;
► обследование по поводу артериальной гипертензии при подозрении на ренопаренхиматозный или
вазоренальный характер с подбором антигипертензивной терапии.
Показания к госпитализации пациентов с ХБП в другие отделения:
► при возникновении осложнений ХБП (подозрение на инфаркт миокарда, инсульт, острые нарушения
ритма, нарастание степени недостаточности кровообращения и др.) - госпитализация в соответствующие
отделения;
► при необходимости проведения гемодиализа по неотложным показаниям или с целью формирования
фистулы для последующего программного гемодиализа - госпитализация в отделение гемодиализа.
Тактика врача на различных стадиях хронической болезни почек
На стадии С1 ХБП обследование, лечение и диспансерное наблюдение больных с установленным
тубулоинтерстициальным заболеванием и пиелонефритом проводит врач общей практики или терапевт
первичного звена. Гломерулярные заболевания наблюдает нефролог амбулаторного звена.
Вторичные гломерулярные поражения диагностируют совместно нефролог и специалист по лечению
основного заболевания, например при системной красной волчанке, склеродермии, ревматической
болезни, ревматоидном артрите, узелковом периартериите - нефролог и ревматолог; при
263
геморрагическом васкулите - нефролог и гематолог. Первичная и вторичная гломерулярная патология
требует морфологической верификации, которую проводят в условиях нефрологического стационара.
Сосудистые поражения почек устанавливает нефролог совместно с врачами различных специальностей:
кардиологом (первичный арте-риологиалиноз), эндокринологом (диабетическая нефропатия), ангио-
хирургом (окклюзионные заболевания сосудов почек, приводящие к ишемическому повреждению почек,
вазоренальной артериальной гипертензии).
На стадии С2 ХБП обследование, лечение и диспансерное наблюдение больных с установленным
тубулоинтерстициальным заболеванием и пиелонефритом проводит врач общей практики или терапевт
первичного звена. Гломерулярные заболевания наблюдает нефролог
амбулаторного звена. Диагностическая и лечебная тактика в отношении почечного заболевания - как при
стадии C1.
На стадии С3 ХБП снижение СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствует о гибели 50% пула нефронов. При
этом у пациентов на фоне симптомов хронического почечного заболевания появляются признаки,
характеризующие снижение синтетической, азотвыделительной, депрессорной, фильтрационной
функций почек, нарушения канальцевой секреции, абсорбции. Появляются анемия, гипокальциемия,
гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз, артериальная гипертензия, повышение уровня маркеров почечной
недостаточности (креатинин, средние молекулы). Своевременная коррекция этих нарушений значительно
улучшает качество жизни пациента, пролонгирует последующие стадии ХБП. Потребность в препаратах
кетокислот в этой стадии возникает редко, преимущественно при белково-энергетической
недостаточности. Потребность в заместительном лечении эритропоэтинами возникает в 35% случаев.
При необходимости активной иммуносупрессивной терапии лечение проводят в нефрологическом
стационаре.
Диспансерное наблюдение пациентов при стадии C3 ХБП проводит нефролог независимо от заболевания
не менее 1 раза в 3 мес при условии стабильного течения ХБП. При ускорении прогнозируемых темпов
снижения функции почек проводят немедленную внеплановую госпитализацию.
На стадии С4 ХБП при снижении СКФ ниже 30 мл/мин нарастают симптомы почечной
недостаточности; при этом возможна консервативная коррекция основных нарушений. Вопрос о
продолжении иммуносупрессивной терапии в отношении иммуноопосредованных заболеваний при
первичных почечных заболеваниях решает нефролог в стационаре; при вторичных повреждениях -
нефролог в стационаре совместно с другими специалистами (ревматологом, гематологом и др.).
На стадии C4 ХБП 95% пациентов нуждаются в заместительной терапии эритропоэтинами, 100%
пациентов нуждаются в лечении препаратами кетокислот. Проводят коррекцию гиперфосфатемии, ги-
покальциемии, гиперпаратиреоза, гиперкалиемии. Как правило, возникает потребность в усилении
гипотензивной терапии.
Диспансерное посещение нефролога необходимо 1 раз в 3 мес, по показаниям - 1 раз в месяц.
При наступлении стадии С4 ХБП пациента направляют в отделение диализа для постановки в лист
ожидания заместительной почечной терапии. Нефролог отделения диализа определяет показания для
проведения вида заместительной почечной терапии (гемодиализ или перитонеальный диализ) и сроки
начала диализа, составляет план профилактических прививок против гепатита, определяет сроки
формирования артериовенозной фистулы.
При СКФ ниже 20 мл/мин пациента направляют в центр трансплантации для постановки в лист ожидания
пересадки почки.
Такой подход с четкой регламентацией мероприятий в зависимости от стадий ХБП и взаимной
преемственностью в работе врачей общей практики, нефрологов поликлиник и стационаров, центров
гемодиализа и трансплантации позволяет значительно улучшить качество и увеличить
продолжительность жизни нефрологических больных. Современная нефропротективная стратегия
достоверно увеличивает продолжительность стадий ХБП и отдаляет наступление терминальной стадии,
тем самым снижая финансовые затраты на лечение.
264
Заболевания почек лечат в соответствии с отраслевыми стандартами. На всех стадиях ХБП терапевт
первичного звена действует в тесном контакте с нефрологом, нефролог амбулаторного звена - с
нефрологи-ческим отделением стационара.
При выборе тактики лечения больных с ХБП необходимо учитывать, что у таких пациентов существует
высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии. Лечение ИБС у пациентов с ХБП не должно
ухудшать течение ХБП (УДД I, УУР A). Лечение других сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с
ХБП необходимо проводить в рамках, утвержденных для каждой нозологии рекомендаций. Решение о
начале антигипертензивной терапии у больного с ХБП не должно зависеть от его возраста.
В основе лечения ХБП лежит нефропротекция, основанная главным образом на снижении
протеинурии. Для снижения протеинурии необходимы:
► контроль артериальной гипертензии;
► использование иАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина;
► ограничение употребления белка с пищей;
► контроль гипергликемии у больных сахарным диабетом (с достижением целевого гликозилированного
гемоглобина до уровня 7%);
► избегание приема нефротоксичных препаратов и коррекция доз препаратов с учетом СКФ;
► прекращение курения;
► контроль дислипидемии;
► нефармакологические методы.
Нефропротективные подходы в питании больных с хронической болезнью почек
Высокое потребление белка приводит к снижению почечного сосудистого сопротивления, нарастанию
почечного кровотока и гломе-рулярной ультрафильтрации. Ограничение белка в рационе приводит к
умеренному замедлению прогрессирования ХБП. При выявлении С3 ХБП больным показана
малобелковая диета с содержанием белка до 0,5-0,7 г/кг в сутки. Такое строгое ограничение белка,
назначенное на сравнительно ранних стадиях заболевания, позволяет затормозить прогрессирование
уремии. У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме.
Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и
гиперпаратиреоидизма. Содержание фосфатов не должно превышать 800-1000 мг/сут, а кальция - 1,2-1,5
г/сут. В зависимости от уровня артериального давления содержание натрия хлорида должно составлять 1-
4 г/сут. Продукты, богатые калием, рекомендовано ограничивать при достижении суточного диуреза
1000 мл и менее.
Использование кетоаналогов незаменимых аминокислот при ХБП обусловлено тем, что во все белковые
соединения входят фосфаты в том или ином виде, поэтому добиться рекомендуемого уровня фосфора
при ХБП не так-то просто. Эту проблему решает использование препаратов кетокислот из расчета 0,1 г/кг
в сутки.
Коррекция артериальной гипертензии у больных с хронической болезнью почек
Отдельную большую проблему патологии почек составляет артериальная гипертензия, являющаяся
одновременно и осложнением, и независимым фактором прогрессирующего снижения СКФ.
Артериальное давление обязательно контролируют у всех пациентов с ХБП и измеряют во время каждого
визита больного к врачу. В настоящее время у больных с ХБП рекомендовано целевое артериальное
давление менее 140/90 мм. рт.ст. при низком и среднем сердечно-сосудистом риске (УДД I, УУР B), при
сахарном диабете (УДД I, УУР А), после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения
или транзиторной ишемической атаки (УДД IIа, УУР В). У пациентов с альбуминурией 30 мг/сут и более
рационально поддерживать артериальное давление на уровне ≤130 мм рт.ст./≤80 мм рт.ст. (УДД IIb, УУР
В). Следует обязательно учитывать, что при снижении систолического давления менее 120 мм рт.ст.
скорость прогрессирования ХБП
265
увеличивается из-за ишемии тканей почек. Для пациентов пожилого и старческого возраста приемлем
уровень систолического артериального давления 140-160 мм рт.ст. Для больных, проходящих диализ или
имеющих трансплантированную почку, оптимальным считают артериальное давление <140-130 / 90-80
мм рт.ст. С другой стороны, гипотония ведет к высокому риску нарушения функционирования почечного
трансплантата.
Немедикаментозные принципы контроля артериальной гипертензии
включают (УУР В):
► поддержание нормальной массы тела (ИМТ 18,5-24,9 кг/м
2
);
► сокращение потребления поваренной соли <6,0 г/сут;
► регулярные аэробные физические упражнения в течение 30 мин 5 раз в неделю;
► отказ от курения и ограничение потребления алкоголя. Медикаментозные принципы коррекции
артериальной гипертензии Предпочтительны лекарственные средства, имеющие внепочечный
путь выведения, так как при их применении не требуется корректировать дозу при снижении функции
почек. При подборе гипотензивной терапии необходимо учитывать проявления терминальной почечной
недостаточности, такие как гиперурикемия, дислипидемия, гиперка-лиемия, анемия. Необходимо
избегать препаратов с неблагоприятным действием на метаболизм липидов, пуриновый обмен.
Основные группы антигипертензивных средств, применяемые у больных с ХБП при наличии
артериальной гипертензии:
► иАПФ;
► блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
► диуретики;
► БМКК;
► β-адреноблокаторы;
► α
1
-адреноблокаторы;
► агонисты I
1
-имидазолиновых рецепторов;
► α
2
-адреномиметики.
Наиболее эффективно уменьшают протеинурию и показаны больным с артериальной гипертензией и
микроальбуминурией/протеинурией иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (УДД I, УУР А).
Данные препараты замедляют прогрессирование почечной патологии независимо от их влияния на
артериальное давление и наличия у пациентов сахарного диабета. Нефропротективное действие этих
препаратов связано с дилатацией эфферентной артериолы, снижением внутриклубочкового давления и,
как следствие, устранением механизма прогрессирования ХБП - гиперфильтрации. Метаболически
нейтральны в отношении дислипидемии и гиперурикемии иАПФ.
При начале лечения препаратами данных групп или при изменении их доз в течение 1-2 нед
целесообразно контролировать уровень креатинина и калия в крови. Лечение блокаторами РААС следует
проводить с осторожностью при повышении креатинина не более чем на 30% от исходного уровня
данного показателя, при остром снижении СКФ более 30% в течение первых 2 нед после начала терапии
блокаторами РААС (УУР В). При ХБП С4 (СКФ менее 30 мл/мин) иАПФ можно назначать, если не
происходит стабильного ухудшения функции почек. В этом случае более предпочтительны препараты с
двумя путями выведения (через почки и печень). Если пациент плохо переносит иАПФ и блокаторы
рецепторов ангиотензина, для снижения протеинурии можно назначать негидропиридиновые БМКК,
например верапамил или дилтиазем (УУР В).
Препаратами первой линии при моноили комбинированной терапии считают иАПФ [фозиноприл
(Моноприл
♠
), зофеноприл, тран-долаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл] или блокаторы
рецепторов ангиотензина (лозартан, олмесартана медоксомил, телми-сартан, валсартан, ирбесартан). Для
266
достижения целевого уровня артериального давления, как правило, назначают комбинированную
терапию блокаторами РААС и другими антигипертензивными препаратами (УДД I, УУР А). иАПФ и
блокаторы рецепторов ангиотензина хорошо сочетаются с мочегонными [гидрохлоротиазид
(Гипотиазид
♠
), индапамид, фуросемид], БМКК недигидропиридинового ряда (вера-памил, дилтиазем) и
препаратами последних поколений дегидропири-динового ряда (амлодипин, лерканидипин).
Лерканидипин оказывает дополнительный антипротеинурический эффект. Комбинировать два и более
блокатора РААС не рекомендовано, так как такое сочетание оказывает негативное влияние на сердечно-
сосудистую систему (УДД III, УУР А). Лечение иАПФ и блокаторами рецепторов ангио-тензина
начинают с низких доз и титруют до умеренных и высоких (УУР А). Уровень креатинина и уровень
калия необходимо контролировать в течение 1-2 нед после начала или изменения дозы иАПФ или
блокаторов рецепторов ангиотензина, а также периодически - для поддержания в нормальном диапазоне
(УУР C). иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина не следует назначать пациентам с гиперка-
лиемией (>5,5) (УУР D). Пациентов, у которых на фоне применения иАПФ развился кашель, необходимо
перевести на блокаторы рецепторов ангиотензина (УУР C).
Диуретики. Применение любых диуретиков - большая нагрузка на измененные почки. При ХБП нельзя
применять антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокатором РААС (УДД III, УУР C), так
как оба вида препаратов способны вызвать гиперкалиемию и резко ухудшить функцию почек.
Диуретики патогенетически обоснованы при объемозависимом механизме артериальной гипертензии.
Преимущество принадлежит фуросемиду: его можно назначать при СКФ <30 мл/мин/1,73 м
2
. Тиазидовые
диуретики в данном случае могут быть малоэффективны, данные препараты применимы при более
высоком уровне СКФ. Калийсберегающие диуретики у пациентов с ХБП следует применять с
осторожностью.
Необходимо помнить о побочных эффектах диуретиков. Так называемые петлевые диуретики
(торасемид, фуросемид), действующие в восходящей части петли Генле, и тиазиды, действующие в
начальной части дистального канальца, могут вызвать электролитные расстройства: чаще всего
умеренную гипонатриемию, которая может значительно усиливаться при неумеренном потреблении
жидкости; нередко - гипокалиемию. Петлевые диуретики способствуют потере кальция и
гипокальциемии, что актуально для ХБП С4, характеризующейся нарастанием фосфора и снижением
кальция крови. Тиазиды могут стать причиной гиперкальциемии, усиливая реабсорбцию кальция.
Препараты данной группы могут нарушать обмен мочевой кислоты, способствуя повышению ее
концентрации в крови и моче.
БМКК обладают высокой гипотензивной активностью и занимают одну из основных ниш в группе
антигипертензивных средств. БМКК оказывают антиатеросклеротическое действие, защищая
артериальную стенку от перегрузки кальцием. Верапамил улучшает толерантность к глюкозе за счет
усиления ее захвата гепатоцитами, лишен эффекта активации симпатоадреналовой системы. Верапамил
метаболически нейтрален в отношении дислипидемии и гиперурикемии. Данный препарат в значительно
большей степени, чем производные дигидропири-динов, улучшает внутрипочечную гемодинамику,
поскольку расширяет не только афферентные, но и эфферентные артериолы. Это приводит к снижению
повышенного внутриклубочкового давления, уменьшению экскреции альбумина с мочой. Производные
дигидропиридинов часто вызывают тахикардию, активируя симпатоадреналовую систему, задержку
жидкости в интерстициальной ткани. У больных с ХБП при выборе антигипертензивной терапии
преимущество необходимо отдавать верапамилу.
Использование β-адреноблокаторов при ХБП для коррекции артериального давления обусловлено их
способностью снижать синтез ренина. Однако применение этих препаратов, особенно неселективных при
ХБП, ограничено из-за их периферического вазоконстриктивного действия, приводящего к нарушению
периферического кровотока, ишемии почек и снижению СКФ. Другое негативное последствие
применения β-адреноблокаторов, главным образом неселективных, - отрицательное влияние на
углеводный и липидный метаболизм. Длительный прием препаратов данной группы вызывает снижение
содержания холестерина ЛПВП, увеличение концентрации триглицеридов и холестерина ЛПНП, что
способствует прогрессированию атеросклероза. Таким образом, для больных с ХБП рекомендовано
использовать преимущественно селективные β-адреноблокаторы.
267
Комбинированная антигипертензивная терапия двумя антигипертен-зивными препаратами в
большинстве случаев оказывается наилучшей. Рациональная комбинация воздействует на несколько
патогенетических механизмов артериальной гипертензии. Комбинации препаратов позволяют
использовать более низкие дозы каждого из препаратов, чем при монотерапии.
Рациональные комбинации:
► иАПФ и антагонист кальция;
► АРА и антагонист кальция;
► иАПФ и диуретик;
► АРА и диуретик.
Патогенетически оправдана комбинация антагонистов кальция и антагонистов ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (иАПФ и АРА). В этом сочетании взаимно дополняются положительные
эффекты: снижение внутриклубочкового давления, уменьшение пролиферации мезангия, уменьшение
экскреции альбумина с мочой - и суммируются нефропротективные эффекты.
Оценка и коррекция нарушений липидного обмена у больных с хронической болезнью почек
При постановке диагноза ХБП, в случае проведения пациентам хронического диализа, а также после
трансплантации почки, целесообразно оценивать липидный профиль (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП,
триглицериды) (УДД I, УУР C).
ХБП по сердечно-сосудистому риску соответствует ИБС, поэтому снижение уровня холестерина ЛПНП
при хронических заболеваниях почек - одна из важных целей ведения таких пациентов. Снижение риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний, нормализация давления и почечного кровообращения у
пациентов с ХБП дает лучший прогноз (УДД 2а, УУР B).
Статины - наиболее предпочтительные медикаментозные средства коррекции уровня липидов в крови.
Розувастатин, аторвастатин, сим-вастатин, ловастатин уменьшают уровень общего холестерина в
сыворотке крови, холестерина ЛПНП и величину суточной протеинурии, однако не оказывают
существенного влияния на СКФ.
Пациентам с ХБП старше 50 лет независимо от СКФ рекомендовано лечение статинами (УДД I, УУР B).
Данная терапия обязательна, если СКФ больного этой возрастной группы <60 мл/мин/1,73 м
2
, но пациент
не проходит заместительную почечную терапию (хронический диализ или трансплантация почек) (УДД
I, УУР А). Взрослым пациентам моложе 50 лет, страдающим ХБП и не получающим заместительную
почечную терапию, показано лечение статинами при хотя бы одном из следующих заболеваний: ИБС
(инфаркт миокарда или коронарная рева-скуляризация), сахарный диабет, ишемический инсульт (УДД 2,
УУР А).
Назначение статинов замедляет прогрессирование ХБП. Эти препараты уменьшают протеинурию при ее
уровне >300 мг/сут, поэтому их следует назначать при ХБП С2-С4 (УДД IIa, УУР В). При СКФ 30-60
мл/мин/1,73 м
2
необходимо достижение уровня холестерина ЛПНП <2,5 ммоль/л, а при СКФ <30
мл/мин/1,73 м
2
- менее 1,8 ммоль/л. Статины при этом можно назначать в виде монотерапии или в
комбинации.
Анемия и ее коррекция у больных с хронической болезнью почек
Снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов у пациентов с ХБП, как правило, связано с
недостаточностью эритропоэтина и железа. Анемия при данной патологии может приводить к
ухудшению качества жизни больных, росту у них кардиоваскулярных осложнений, в том числе ИБС,
сердечной недостаточности, увеличению частоты госпитализаций и смертности.
Коррекция анемии при ХБП основана главным образом на применении эритропоэтинов, стимуляторов
эритропоэза, препаратов железа и обязательна при ХБП С4-С5. Препараты (эпоэтин альфа и эпоэтин
бета) вводят из расчета по 50-100 ЕД/кг в неделю в два-три приема подкожно или внутривенно под
контролем уровня гемоглобина. Из препаратов
268
железа используют как пероральные формы (фумарат, лактат, сульфат железа), так и формы для
парентерального введения. Для контроля эффективности терапии препаратами железа целесообразно
проводить определение ферритина и степени насыщения трансферрина. Для оптимального эритропоэза
уровень ферритина должен быть не менее 100 нг/мл, а степень насыщения трансферрина - не менее 20%.
Следует помнить, что уровень гемоглобина более 120 г/л способствует повышению вязкости крови и
ухудшает прогноз как по почечной, так и по кардиоваскулярной патологии, поэтому уровень
гемоглобина и эритроцитов при ХБП необходимо тщательно контролировать, особенно до проведения
диализа.
Коррекция нарушений минерального обмена и кислотно-основного состояния при хронической
болезни почек
По мере снижения СКФ для пациентов с ХБП характерно появление признаков прогрессирующего
вторичного гиперпаратиреоза на фоне недостатка кальцитриола и уменьшения реабсорбции кальция в
кишечнике. В настоящее время для лечения нарушений кальций-фосфорного обмена при ХБП
целесообразно использовать следующие классы фармакологических препаратов:
► кальцимиметики (цинакальцет);
► активаторы рецепторов витамина D (парикальцитол);
► энтеросорбенты, связывающие фосфаты (лантана карбонат);
► фосфатсвязывающие препараты - алгелдрат + магния гидроксид (Алмагель
♠
), кальция карбонат,
лантана карбонат (Фосренол
♠
), се-веламер и др.
Назначение препаратов витаминов D при выявлении симптомов остеомаляции необходимо проводить
при жестком контроле уровня кальция и фосфатов, так как возможно развитие гиперфосфат- и гипер-
кальциемии с последующей кальцификацией мягких тканей.
Гиперкалиемия при ХБП, как правило, связана с уменьшением фильтрации калия и обычно развивается
при СКФ менее 20 мл/ мин/1,73 м
2
или на фоне олигурии. Более раннее развитие гиперкалие-мии может
произойти у пациентов с диабетической нефропатией и при приеме иАПФ или блокаторов рецепторов
ангиотензина, НПВП или калийсберегающих диуретиков.
Коррекцию кислотно-основного состояния проводят с осторожностью путем раннего назначения натрия
гидрокарбоната до поддержания уровня бикарбоната не менее 22 мЭкв/л.
Диспансеризация больных с хронической болезнью почек
Все пациенты с ХБП должны находиться под диспансерным наблюдением. Кратность обследований
пациентов с ХБП в зависимости от стадии заболевания представлена в табл. 6.9.
Таблица 6.9. Плановые исследования диспансерного наблюдения на различных стадиях хронической
болезни почек
Исследование
Кратность исследования
Стадия
С1
С2
С3
С4
Общий анализ мочи
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
Анализ мочи по Нечипоренко
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
Общий анализ крови
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
Посев мочи на бактериологическое исследование с определением чувствительности
к антибактериальным препаратам
1 раз в 6 мес
Проба Зимницкого
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
-
-
Креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий, натрий, хлориды крови
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
269
Общий белок, альбумин крови
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 3
мес
Сывороточное железо
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 3
мес
Сывороточный ферритин
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
Насыщение трансферрина железом
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
Исследование системы гемостаза (АЧТВ*, фибриноген, РФМК**, тромбоциты,
МНО***)
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
Контроль артериального давления
:и посещении врача + ежедневный
самоконтроль
Самоконтроль суточного диуреза
В течение 3 сут 1 раз в месяц
Рост, вес, индекс массы тела
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 3
мес
Окончание табл. 6.9
Исследование
Кратность исследования
Стадия
С1
С2
С3
С4
Кальций, фосфор, парати-реоидный гормон
-
-
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
УЗИ почек и мочевого пузыря
1 раз в 6 мес
1 раз в 6 мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
Динамическая сцинтигра-фия почек
1 раз в 12 мес
1 раз в 12 мес
-
-
Определение скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-
Голта или пробе Реберга
1 раз в 12 мес
1 раз в 6 мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
УЗИ брюшной полости
По показаниям
По показаниям
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
УЗИ щитовидной железы
-
-
-
1 раз в 12
мес
Электрокардиография
1 раз в 12 мес
1 раз в 6 мес
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
Эхокардиография
-
1 раз в 12 мес
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
Липидограмма
-
1 раз в 12 мес
1 раз в 6
мес
1 раз в 6
мес
Обзорная рентгенография органов грудной клетки
1 раз в 12 мес
1 раз в 12 мес
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
Рентгеноденситометрия
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
Фиброгастро-дуоденоскопия
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 6
мес
Осмотр нефролога
По показаниям
По показаниям
1 раз в 3
мес
1 раз в 3
мес
Консультация окулиста
1 раз в 12 мес
1 раз в 12 мес
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
Консультация оториноларинголога
1 раз в 12 мес
1 раз в 12 мес
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
Консультацию кардиолога назначают на всех стадиях ХБП при отсутствии достижения целевого уровня артериального
давления (130/80 мм рт.ст.) или развития застойной сердечной недостаточности
Консультация невролога
-
-
1 раз в 12
мес
1 раз в 12
мес
Дополнительные исследования, рекомендованные нефрологом, другими специалистами
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время. * РФМК - растворимые фибрин-
мономерные комплексы. ** МНО - международное нормализованное отношение.
6.3.4. Профилактика
270
Цель первичной профилактики ХБП - устранение или минимизация факторов риска ее развития.
Вторичная профилактика ХБП должна решать две задачи:
► ренопротекцию (замедление прогрессирования поражения почек);
► кардиопротекцию.
Пациентов с ХБП следует относить к группе высокого риска развития сердечно-сосудистой патологии
(УДД I, УУР А). Сердечно-сосудистые осложнения - основная причина смерти при ХБП. Нарушение
функции почек и альбуминурия - одни из основных факторов риска развития и прогрессирования
сердечно-сосудистой патологии. При лечении ИБС у больных ХБП следует исходить из существующих
рекомендаций (УДД I, УУР А). Лечение сердечной недостаточности при ХБП следует проводить в том
же объеме, что и у пациентов без ХБП (УДД II, УУР А).
Мероприятия по кардиопротекции включают:
► низкосолевую диету;
► борьбу с ожирением, курением (дозозависимый фактор риска снижения СКФ и развития
микроальбуминурии), чрезмерным употреблением алкоголя;
► коррекцию нарушений углеводного обмена;
► лечение препаратами, подавляющими РААС, статинами, некоторыми БМКК, средствами,
улучшающими микроциркуляцию.
Для профилактики прогрессирования ХБП важны контроль уровня сахара крови, по возможности отказ
от назначения нефротоксичных препаратов (НПВП, антибиотиков и др.), отказ от алкоголя и курения,
контроль веса подбором питания и уровня физической активности, решение социальных проблем
пациентов и их профессиональная реабилитация.
Проведение профилактических мероприятий определяется стадией ХБП.
► При наличии только факторов риска ХБП необходимы регулярный скрининг ее клинических,
лабораторных, инструментальных признаков и проведение мероприятий по устранению или снижению
действия этих факторов риска.
► На стадии С1 помимо работы над факторами риска поражения почек необходимо проводить
диагностику и этиотропное лечение их основного заболевания, а также оценку состояния сердечно-сосу-
дистой системы, лечение ее патологии, контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечно-
сосудистых осложнений.
► На стадии С2 помимо мероприятий, проводимых при С1, необходима оценка скорости
прогрессирования ХБП и коррекция ее терапии.
► На стадии С3 к мероприятиям С2 добавляют выявление, профилактику и лечение осложнений ХБП
(нарушений кислотно-основного равновесия и водно-электролитного обмена, анемии, гиперпаратиреоза,
гипергомоцистеинемии и др.).
► На стадии С4 к мероприятиям С3 добавляют подготовку к заместительной почечной терапии.
► На стадии С5 к мероприятиям С3 добавляют заместительную почечную терапию (гемодиализ,
перитонеальный диализ, трансплантацию) и коррекцию белково-энергетической недостаточности. В
настоящее время не существует возрастных ограничений для начала проведения диализа.
6.3.5. Прогноз
Темпы снижения СКФ у пациентов с ХБП определяются многими факторами и составляют в среднем от
1 до более чем 10 мл/мин/1,73 м
2
в год. Риск смерти у таких больных возрастает соответственно
снижению СКФ и определяется уровнем белковых компонентов мочи. Так, даже при С1-С2 ХБП риск
смерти выше при наличии макроальбуминурии по сравнению с микроальбуминурией. Около 2-9%
случаев выявления микроальбуминурии за год трансформируются в макроальбуминурию. Особенно темп
прогрессирования почечных повреждений увеличивается на фоне сахарного диабета, протеинурии,
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана