Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3095_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
181
Функциональная диспепсия была выделена в самостоятельную патологию в 1988 г. в Риме (Римский
консенсус I) по предложению D.A. Drossman. При этом сформировалось представление о том, что
функциональная диспепсия - заболевание, не имеющее органического субстрата и сопровождающееся
эпигастральной болью, дискомфортом, чувством переполнения и раннего насыщения.
Функциональная диспепсия (неязвенная, идиопатическая, эcсен-циальная) - заболевание, патологическое
состояние, существенно влияющее на обычные виды деятельности пациента и характеризующееся более
чем одним из следующих симптомов:
► чувством постпрандиального переполнения;
► преждевременной сытостью;
► болью и жжением в эпигастрии.
При функциональной диспепсии эти симптомы присутствуют в течение последних 3 мес при их общей
продолжительности не менее 6 мес и не находят объяснения даже в результате рутинного клинического
обследования.
Диагностические критерии функциональной диспепсии, предложенные Римским консенсусом IV
(2016), включают один или несколько симптомов:
► беспокоящее чувство переполнения после еды;
► беспокоящее чувство раннего насыщения;
► беспокоящее чувство боли в эпигастрии;
► беспокоящее чувство эпигастрального жжения.
При этом признаки органического заболевания, выявляемые при выполнении ФЭГДС и способные
объяснить указанные симптомы диспепсии, отсутствуют.
5.4.1. Классификация
В соответствии с Римским консенсусом IV (2016) функциональную диспепсию подразделяют на:
► постпрандиальный дистресс-синдром;
► синдром эпигастральной боли. Код по МКБ-10
► К30. Диспепсия.
► К31. Функциональные расстройства желудка.
5.4.2. Эпидемиология
Распространенность симптомов диспепсии в Северной Америке, Европе и Австралии составляет 7-41%, в
среднем - 25%. Ежегодная заболеваемость синдромом диспепсии составляет около 1%. При этом на долю
функциональной диспепсии приходится 50-70% случаев. В настоящее время считают, что
распространенность функциональной диспепсии среди мужчин и женщин существенно не различается.
5.4.3. Этиология и патогенез
Функциональную диспепсию относят к заболеваниям с неизвестной этиологией. Выделяют несколько
факторов, имеющих значение в развитии функциональной диспепсии.
► Наследственный фактор. Показано, что полиморфизм гена GN-β3 CC повышает риск развития
постпрандиального дистресс-синдрома в 2 раза. Данный генетический полиморфизм способен нарушать
чувствительность 5-НТ
4
-рецепторов к нейротрансмиттерам, например к серотонину, в результате чего
страдает двигательная функция желудка, что сопровождается замедлением его опорожнения.
► Диетический фактор не считают существенным в плане развития функциональной диспепсии. Тем не
менее страдающие функциональной диспепсией пациенты хуже переносят ряд продуктов (кофе,
шоколад, газированные напитки, цитрусовые, лук, орехи, красный перец, майонез).
182
► Фактор курения повышает вероятность развития функциональной диспепсии в 2 раза.
► Инфекционный фактор, связанный с пищевой токсикоинфекци-ей. Считают, что у 17-20% больных
функциональной диспепсией это заболевание постинфекционной природы. Данный вид функциональной
диспепсии обусловлен нарушением двигательной функции фундального отдела желудка, связанной с
изменением активности NО-зависимых нейронов.
► Психосоциальный фактор. У пациентов с наличием психотравмирующих факторов отмечают
повышенный уровень тревожности, депрессии и соответственно более частое развитие функциональной
диспепсии.
► Висцеральная гиперчувствительность.
► Кислотно-пептический фактор. У части пациентов с функциональной диспепсией повышена
базальная и стимулированная секреция
соляной кислоты. Предполагают, что это может способствовать нарушению моторики желудка и
двенадцатиперстной кишки. ► Наличие минимальных воспалительных изменений в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что пищевые аллергены, курение,
стресс, инфекционные агенты могут индуцировать развитие минимального воспалительного процесса и
обусловливать нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Патогенез функциональной диспепсии сводится к изменению чувствительности рецепторов желудка и
двенадцатиперстной кишки к физиологическим стимулам, повышенной желудочной секреции,
нарушению моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
5.4.4. Клиническая картина
Клиническая картина соответствует представленным выше диагностическим критериям функциональной
диспепсии и характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб (табл. 5.6). У многих
больных отмечают суточные колебания интенсивности симптомов.
Таблица 5.6. Характеристика симптомов, входящих в синдром функциональной диспепсии
Симптомы
Определение
Боль в подложечной
области
Боли субъективно воспринимаются как неприятные ощущения между мечевидным отростком
грудины и пупочной областью, ограниченной двумя срединно-ключичны-ми линиями
Жжение в
эпигастральной области
Неприятное чувство жжения в области эпигастрия
Раннее насыщение
Ощущение, что желудок переполняется сразу после еды независимо от объема принятой пищи, в
результате чего прием пищи не может быть завершен
Чувство переполнения
после еды
Неприятное ощущение задержки пищи в желудке
При синдроме эпигастральной боли основной симптом - боль или жжение в эпигастральной области
различной интенсивности. Данные симптомы могут быть постоянными или периодическими. Прием
пищи может индуцировать их возникновение, но они также могут возникать и натощак.
При постпрандиальном дистресс-синдроме в клинической картине доминируют раннее насыщение и
чувство переполнения.
Симптомы функциональной диспепсии, независимо от клинического варианта, не меняются на
протяжении длительного времени. Как и для других функциональных заболеваний, для функциональной
диспепсии не характерны прогрессирование, смена обострений и ремиссий. Функциональной диспепсии
могут сопутствовать тошнота, метеоризм и отрыжка.
5.4.5. Диагностика
У пациентов с функциональной диспепсией при физикальном обследовании можно определить
болезненность при пальпации в эпи-гастральной области и/или правом и левом подреберье. Однако
специфических симптомов не обнаруживается. Первый этап в постановке диагноза - выявление
соответствия диагностическим критериям функциональной диспепсии.
183
Диагностический критерий постпрандиального дистресс-синдрома - наличие одного или обоих
симптомов, возникающих не менее 3 раз в неделю:
► беспокоящее чувство переполнения после еды (достаточно выраженное, чтобы влиять на обычную
активность);
► беспокоящее чувство раннего насыщения (достаточно выраженное, чтобы препятствовать есть пищу
обычного объема).
Дополнительные признаки постпрандиального дистресс-синдрома:
► постпрандиальная эпигастральная боль или жжение;
► эпигастральное вздутие;
► чрезмерная отрыжка и тошнота;
► наличие рвоты должно настораживать в плане другого расстройства;
► изжога не является диспепсическим симптомом, но может сопутствовать постпрандиальному
дистресс-синдрому;
► нет улучшения симптомов после дефекации или отхождения газов. С постпрандиальным дистресс-
синдромом могут сосуществовать
симптомы или синдромы, связанные с ГЭРБ или синдромом раздраженного кишечника (СРК).
Диагностический критерий синдрома эпигастральной боли - наличие одного или обоих симптомов,
возникающих не менее 1 раза в неделю:
► беспокоящее чувство боли в эпигастрии;
► беспокоящее чувство эпигастрального жжения.
Дополнительные признаки синдрома эпигастральной боли:
► боль может возникать после приема пищи, натощак или вне связи с приемом пищи;
► боль может сочетаться с постпрандиальным вздутием, тошнотой или отрыжкой;
► персистирующая рвота, как правило, свидетельствует о другой патологии;
► изжога не является симптомом диспепсии, но часто ей сопутствует;
► боль не отвечает критериям функциональной желчной боли;
► улучшение симптомов не связано с эвакуацией кала или отхождением газов.
С синдромом эпигастральной боли могут ассоциироваться симптомы или синдромы, связанные с ГЭРБ
или СРК.
При обследовании больного рекомендовано обращать внимание также на психический статус:
тревожность и депрессия часто ассоциируются с функциональной диспепсией (УДД 3, УУР А).
В план обязательных обследований у пациентов с функциональной диспепсией включены
лабораторные обследования:
► общий и биохимический анализы крови (АСТ, АЛТ, γ-глутамил-трансфераза, щелочная фосфатаза,
глюкоза, креатинин);
► общий анализ кала;
► анализ кала на скрытую кровь (УДД 1, УУР А);
► определение Helicobacter pylori c помощью дыхательного уреазно-го теста с
13
С, быстрого уреазного
теста или антител IgG к H. pylori (УДД 1, УУР А).
184
В план обязательных инструментальных обследований для исключения органических причин
диспепсии включены:
► ФЭГДС (УДД 1, УУР А);
► УЗИ органов брюшной полости (УДД 1, УУР А).
У пациентов с «симптомами тревоги» или пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) выполнение
ФЭГДС строго обязательно (УДД 1, УУР А).
Дополнительные исследования можно проводить при наличии «симптомов тревоги». Они включают:
► рентгенологическое исследование желудка;
► электрогастрографию;
► сцинтиграфию желудка (для исключения гастропареза);
► суточную рН-метрию (для исключения ГЭРБ);
► КТ органов брюшной полости.
При наличии показаний можно назначать и другие исследования (например, определение гормонов
щитовидной железы).
Дифференциальная диагностика
При проведении дифференциальной диагностики большое значение придают исключению «симптомов
тревоги». К «симптомам тревоги» относят:
► лихорадку;
► снижение массы тела;
► наличие крови в кале;
► дисфагии;
► анемии;
► увеличение СОЭ;
► лейкоцитоз;
► появление симптомов диспепсии у пациентов старше 45-50 лет;
► короткий анамнез заболевания (менее 6 мес);
► появление симптомов диспепсии у пациентов, находящихся в первом уровне родства с человеком,
имеющим подтвержденный рак желудка.
На органическую природу диспепсии указывает ночной и прогрессирующий характер симптомов (УДД 2,
УУР В). Для функциональной диспепсии характерно отсутствие признаков патологии при лабораторных
и инструментальных исследованиях.
Необходимо помнить, что симптомы диспепсии могут появляться не только при органической патологии
ЖКТ или функциональной диспепсии, но и при употреблении ряда препаратов (НПВП, антибиотики,
цитостатики), беременности, сахарном диабете, почечной недостаточности, депрессии.
Диагноз функциональной диспепсии предполагает исключение органических заболеваний, протекающих
со сходными симптомами (органическая диспепсия): язвенной болезни, ГЭРБ, рака желудка,
желчекаменной болезни, хронического панкреатита, хронического холецистита, хронического гастрита.
Только при отсутствии инфекции H. pylori у пациента с диспепсическим синдромом может быть
поставлен диагноз «функциональная диспепсия» (УДД 1, УУР А).
На амбулаторном этапе в диагностике функциональной диспепсии определяющее значение имеет
тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания. На функциональную диспепсию будут указывать:
185
► значительная длительность заболевания;
► изменчивость жалоб и непостоянная локализация болей;
► отсутствие значительного снижения массы тела;
► отсутствие четкой связи со временем приема пищи и ее характером;
► отсутствие ночной симптоматики заболевания;
► частое сочетание с другими функциональными расстройствами;
► повышенная тревожность и сниженный фон настроения.
Для пациентов с функциональной диспепсией характерна значительная длительность заболевания (более
6 мес). У подавляющего большинства больных первое обращение к врачу по поводу боли в животе
приходится на детский, подростковый или молодой возраст. Появление любых «симптомов тревоги»
требует исключения органических заболеваний (УДД 1, УУР А) (табл. 5.7).
Таблица 5.7. Особенности клинической картины и анамнеза заболевания при функциональной и
органических диспепсиях
Клинико-анамнестические признаки
Функциональная
диспепсия
Органические
заболевания
Длительность заболевания
Значительная
Небольшая
Выраженность жалоб
Чаще изменчивая
Постоянная
Характер боли
Диффузный, изменчивый
Ограниченный,
постоянный
Необъяснимое снижение массы тела
-/+
++
Связь возникновения жалоб со стрессовыми ситуациями
+++
-/+
Связь со временем приема пищи и ее качеством
-/+
++
Жалобы, нарушающие ночной сон
-
+
Жалобы, связанные с функциональными расстройствами других
органов ЖКТ
+++
-
Примечание. Знаком «+» обозначена незначительная степень признака; знаком «++» - умеренная; знаком
«+++» - выраженная; знаком «-/+» - отсутствие или недостоверные клинические проявления признака;
знаком «-» - отсутствие клинического признака.
Примерная формулировка диагноза
Функциональная диспепсия. Синдром эпигастральной боли. Фаза обострения.
5.4.6. Лечение
Рациональная терапия больных с функциональной диспепсией основана на установлении доверительных
отношений между врачом и пациентом, разъяснении больному причин заболевания, диетических
рекомендациях, коррекции режима и образа жизни, психотерапевтическом воздействии и лекарственном
обеспечении. Объем лечебных мероприятий определяется клиническим вариантом течения синдрома
функциональной диспепсии. Больные должны придерживаться следующих рекомендаций (УДД 2, УУР
В):
► отказ от вредных привычек (курение и злоупотребление алкоголем);
► соблюдение дробного (5-6-разового) питания с уменьшением содержания насыщенных жирных
кислот, острой пищи, кофе, газированных напитков;
► отказ от употребления НПВП;
► достаточная физическая активность.
При синдроме эпигастральной боли необходимо назначить антисекреторные средства (УДД 1, УУР А).
Наиболее эффективная группа препаратов - ИПП. При этом приоритетными считают препараты нового
поколения рабепразол и эзомепразол, которые можно назначать в половинной суточной дозе
186
(соответственно, 10 и 20 мг), в том числе в режиме «по требованию». Тем не менее назначение ИПП
позволяет купировать боль лишь у одного из семи пациентов с функциональной диспепсией.
При наличии диспепсии, ассоциированной с H. pylori, появление эпигастральной боли связывают с
хроническим хеликобактерным гастритом; в этом случае рекомендована эрадикационная терапия по
классической тройной схеме или квадротерапия с препаратами висмута в течение 14 сут (УДД 1, УУР А).
Считается, что эрадикационная терапия позволяет купировать симптомы диспепсии у одного из
двенадцати пациентов. Оценку клинического эффекта проводят не ранее чем через 6 мес после успешно
выполненной эрадикации H. pylori.
Наиболее эффективные средства лечения постпрандиального дистресс-синдрома - прокинетики (УДД 1,
УУР А). Их применение позволяет купировать симптомы диспепсии у одного из шести больных.
Первенство в купировании симптомов диспепсии принадлежит ито-приду - антагонисту дофаминовых
рецепторов и блокаторов ацетил-холинэстеразы. Для лечения постпрандиального дистресс-синдрома
данный препарат можно назначать на длительный срок (1-2 мес и более). При этом прокинетики
(антагонисты дофаминовых рецепторов - метоклопрамид, домперидон) нельзя назначать более чем на 7
сут. Назначение однотипной терапии при рецидиве заболевания считается оправданным.
Новый препарат, рекомендуемый для лечения функциональной диспепсии, - Иберогаст
♠
(МНН нет,
научное название - STW-5) - комбинированный растительный препарат на основе 9 трав (УДД 1, УУР В).
Фармакологические эффекты Иберогаста
♠
: улучшение эвакуаторной функции желудка, снижение
гиперчувствительности и секреторной функции желудка, гастропротекция и улучшение
слизеобразования. Есть рекомендации по назначению тримебутина (агонист опиоидных κ-, μ-, δ-
рецепторов) у пациентов с постпрандиальным дистресс-синдромом (УДД 2, УУР С).
Для лечения пациентов с синдромом эпигастральной боли при недостаточном эффекте антикислотной
терапии в качестве препаратов второй линии можно использовать трициклические антидепрессанты
(амитриптилин) в малых дозах с оценкой эффекта через 4-6 нед или анксиолитики (УДД 1, УУР В). Такое
лечение врач первичного звена или гастроэнтеролог при наличии определенных навыков может
проводить самостоятельно. При отсутствии эффекта пациента с функциональной диспепсией можно
направить на консультацию к психотерапевту с последующим применением психотерапевтических
методик. При необходимости больных с функциональной диспепсией можно направить к психиатру. Для
ведения таких больных применяют более высокие дозы психотропных препаратов. Положительно в
лечении функциональной диспепсии зарекомендовали себя гипнотерапия и поведенческая терапия (УДД
2, УУР В).
Названия препаратов, наиболее часто используемых для лечения функциональной диспепсии, и их режим
дозирования представлены в приложении 1.
Показания к госпитализации - симптомы, требующие углубленного обследования, выполнение
которого невозможно в амбулаторных условиях.
Особенности лечения функциональной диспепсии у беременных
При беременности препараты выбора в лечении функциональной диспепсии - альгинаты.
5.4.7. Динамическое наблюдение
У пациентов с синдромом диспепсии, у которых была проведена эрадикационная терапия, требуется
выполнение контроля качества эрадикации H. pylori через 4-6 нед после завершения
антихеликобактерного лечения. При этом прием ИПП необходимо отменить за 2 нед до контрольного
определения H. pylori (УДД 1, УУР А).
Документов, регламентирующих диспансеризацию пациентов с функциональной диспепсией, не
существует. Тем не менее в связи с хроническим течением заболевания пациентам с функциональной
диспепсией необходимы повторные курсы лечения в амбулаторных условиях. При наличии клинической
симптоматики больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических
условиях. Наблюдение за пациентами с функциональной диспепсией целесообразно прекратить при
стойкой ремиссии заболевания в течение 2 лет.
5.4.8. Прогноз
187
Прогноз для жизни при функциональной диспепсии благоприятный. Риск развития органических
заболеваний ЖКТ у пациентов с синдромом функциональной диспепсии не выше, чем в популяции. Тем
не менее прогноз для выздоровления сомнительный. Заболевание носит хронический рецидивирующий
характер.
Как правило, пациенты трудоспособны. Возможная нетрудоспособность определяется степенью
выраженности клинической симптоматики.
5.5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хронический гастрит был впервые описан немецким врачом G.E. Stahl в 1728 г., выявившим
воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. В прошлом многие ученые считали, что
хронический гастрит - гистологическая находка, но не болезнь. В 1982 г. австралийские ученые B.
Marshall и R. Warren открыли H. pylori и высказали предположение о том, что данный микроорганизм
способен вызывать хронический гастрит. Роль бактерии в развитии хронического гастрита была
полностью доказана в 1983 г.
Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, морфологически характеризующаяся
воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Код по МКБ-10
► К29. Гастрит и дуоденит.
► К29.3. Хронический поверхностный гастрит.
► К29.4. Хронический атрофический гастрит.
► К29.5. Хронический гастрит неуточненный.
► К29.6. Другие гастриты.
► К29.7. Гастрит неуточненный.
5.5.1. Эпидемиология
Более чем в 90% всех случаев хронический гастрит индуцируется хеликобактерной инфекцией. Считают,
что еще 30 лет назад хронический гастрит был практически у 100% населения. Тем не менее в связи
повсеместным применением эрадикационной терапии заболеваемость хроническим гастритом снизилась,
и в настоящее время его средняя распространенность в человеческой популяции составляет 50%.
У пожилых пациентов преобладает атрофическая форма хеликобак-тер-ассоциированного гастрита.
Хронический аутоиммунный гастрит встречается у 2-5% населения, у женщин - в 3 раза чаще. Остальные
виды хронического гастрита еще более редки.
5.5.2. Классификация
Классификация гастритов, предлагаемая МКБ-10, несмотря на свою обязательность в использовании, не
отвечает современным принципам развития гастроэнтерологии, так как в ней не представлено понимание
гастрита как инфекционного заболевания, хотя данный вид гастрита наиболее распространен. В 1996 г.
разработана модифицированная хьюстонская классификация хронического гастрита, основанная на
сиднейской системе. В соответствии с данной классификацией выделяют следующие типы хронического
гастрита:
► неатрофический (H. pylori, прочие факторы);
► атрофический аутоиммунный (аутоиммунный гастрит);
► атрофический мультифокальный (H. pylori, неправильное питание, средовые факторы);
► особые формы (химические раздражители - желчь, прием НПВП; лучевое поражение, лимфоцитарный
- идиопатический, иммунные механизмы, глютен);
► гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Веге-нера, инородные тела,
идиопатический);
188
► эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
► другие инфекционные (бактерии, кроме H. pylori, грибы, паразиты);
► гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).
Наиболее современная и полная классификация гастритов - этиологическая классификация,
предложенная Киотским глобальным консенсусом в 2015 г. Ее необходимость обусловлена развитием
высокоточных методов эндоскопической диагностики гастритов, а также желанием разработать
классификацию гастритов, основанную на универсальном принципе с учетом достигнутых в настоящее
время теоретических знаний (УДД 1, УУР А).
Киотская этиологическая классификация гастритов
► Гастрит, индуцированный H. pylori.
► Медикаментозно индуцированный гастрит.
► Аутоиммунный гастрит.
► Стресс-индуцированный гастрит.
► Особые формы гастрита.
• Аллергический гастрит.
• Гастрит вследствие билиарного рефлюкса.
• Лимфоцитарный гастрит.
• Болезнь Менетрие.
• Эозинофильный гастрит
► Инфекционный гастрит.
• Желудочная флегмона.
• Бактериальный гастрит:
- индуцированный H. pylori;
- энтерококковый.
• Микобактериальный гастрит:
- туберкулезный;
- нетуберкулезный;
• Вторичный сифилитический гастрит.
• Вирусный гастрит:
- цитомегаловирусный;
- энтеровирусный.
• Грибковый гастрит вследствие:
- мукоромикоза;
- кандидоза желудка;
- гистоплазмоза желудка.
• Паразитарный гастрит вследствие:
- низокиаза желудка;
189
- криптоспоридиоза желудка;
- стронгилоидоза желудка.
► Гастрит вследствие других заболеваний:
• болезни Крона; • саркоидоза;
• васкулита.
► Гастрит вследствие внешних причин.
• Алкогольный гастрит.
• Радиационный гастрит.
• Химический гастрит.
► Гастрит неизвестной этиологии с определенными эндоскопическими или патологическими
признаками.
• Поверхностный гастрит:
- острый;
- хронический.
• Острый геморрагический гастрит.
• Хронический атрофический гастрит:
- легкий;
- умеренный;
- тяжелый.
• Метапластический гастрит.
• Гранулематозный гастрит.
• Гипертрофический гастрит.
► Другие гастриты.
• Хронический гастрит, не классифицированный в других рубриках.
5.5.3. Этиология и патогенез
В этиологии гастрита играют роль различные факторы, указанные в киотской классификации. Патогенез
гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Так, колонизация слизистой
оболочки желудка H. pylori и выделение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов
(протеолитические ферменты, липаза) сопровождаются повреждением слизистого слоя и снижением
защитных свойств слизистой оболочки желудка. Выделение токсинов Vac и Cag, а также эндотоксина
способно напрямую повреждать клетки эпителия. Ли-пополисахарид H. pylori способствует запуску
иммунного воспаления. Уреаза обеспечивает ощелачивание содержимого желудка и по принципу
обратной связи формирует гипергастринемию и увеличение продукции соляной кислоты, что
сопровождается усилением факторов агрессии.
При воздействии НПВП происходит снижение выработки простагландинов, обладающих
цитопротективным эффектом, что связано с ингибированием циклооксигеназы 1-го типа. Это
сопровождается повреждением слизистой оболочки желудка кислотой и пепсином и формированием
различного по тяжести воспалительного процесса.
При химическом гастрите основным травмирующим слизистую оболочку желудка фактором служит
желчь.
190
При аутоиммунном гастрите повреждающим агентом выступают антитела к микроворсинкам
секреторных канальцев париетальных клеток.
5.5.4. Клиническая картина
Ранее предполагали, что хронический гастрит, ассоциированный с H. Pylori, не имеет каких-либо
клинических проявлений. Однако в настоящее время установлено, что у одного из двенадцати больных,
инфицированных H. pylori, может возникать синдром диспепсии, исчезающий через 6-12 мес после
эрадикации хеликобактера. Такая диспепсия получила название хеликобактер-ассоциированной; она
обусловлена воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка. При атрофическом
мультифокальном хеликобактерном гастрите могут возникать чувство быстрого насыщения или
переполнения, тошнота, вздутие живота. Возможно также развитие железодефицитной и/или В
12
-
дефицитной анемии. При аутоиммунном гастрите можно диагностировать В
12
-дефицитную анемию и
синдром диспепсии. Тем не менее диагноз хронического гастрита основан не на клинической картине, а
на результатах морфологического исследования.
5.5.5. Диагностика
Хронический гастрит не имеет специфических симптомов. Синдром диспепсии у пациента с
хроническим хеликобактерным гастритом следует интерпретировать как хеликобактер-ассоциированную
диспепсию (УДД 1, УУР А). У пациентов с аутоиммунным хроническим гастритом могут быть витамин-
В
12
-дефицитная анемия, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит или карциноидный
синдром, которые и могут обусловливать клиническую симптоматику.
Диагноз хронического гастрита основывают на эндоскопическом и морфологическом исследовании
слизистой оболочки желудка. Опре-
деленное значение имеют лабораторные методы исследования. При химическом гастрите
обнаруживается заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.
Диагностику хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori, начинают с тех же методов
исследования, что и диагностику функциональной диспепсии, так как пациенты приходят на прием к
врачу именно с жалобами диспепсического характера. Уровень обоснованности данных методов по
системе УДД/ УУР соответствует таковым при функциональной диспепсии.
Основные методы диагностики хронического гастрита
► Лабораторные методы (УДД 1, УУР А):
• общий анализ крови;
• биохимическое исследование крови (общий билирубин и его фракций, холестерин, общий белок,
альбумин, АЛТ, АСТ, глюкоза, амилаза);
• анализ кала на скрытую кровь.
► Методы определения H. pylori (УДД 1, УУР А):
• серологический;
• морфологический;
• быстрый уреазный тест;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
•
13
С-уреазный дыхательный тест;
• определение антигена H. pylori.
► Инструментальные методы:
• ФЭГДС (позволяет исключить органическую патологию) (УДД 1, УУР А);
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана