Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3095_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
191
• гистологическое исследование трех биоптатов слизистой оболочки антрального отдела и двух - тела
желудка (для установления степени и тяжести гастрита) (УДД 1, УУР А);
• УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря (для определения сопутствующей патологии
ЖКТ), а также УЗИ желудка (позволяет определить тонус желудка и его эвакуаторную способность)
(УДД 1, УУР А). К дополнительным методам лабораторной диагностики хронического гастрита
относят:
► определение сывороточного железа при анемии (УДД 1, УУР А);
► исследование уровня пепсиногена I и II и гастрина-17 при мультифокальном атрофическом гастрите
для стратификации риска рака желудка (УДД 1, УУР А);
► определение антител к париетальным клеткам у пациентов с подозрением на аутоиммунный гастрит
(УДД 1, УУР А);
► интрагастральная рН-метрия и суточное мониторирование рН в дистальном отделе пищевода для
исключения ГЭРБ при рефрак-терности симптомов диспепсии к лечению (УДД 1, УУР С);
► рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием при отказе пациента от ФЭГДС или
наличии противопоказаний к выполнению ФЭГДС. А также при подозрении на стеноз привратника (УДД
1, УУР А);
► при наличии показаний для исключения органической патологии может выполняться КТ органов
брюшной полости.
Пациентам с аутоиммунным гастритом с клиническими признаками В
12
-дефицитной анемии необходима
консультация гематолога, а пациентам с атрофическим гастритом с тяжелой дисплазией слизистой
оболочки желудка - консультация онколога.
Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите
Для постановки диагноза хронического H. pylori-ассоциированного антрального поверхностного
гастрита прежде всего необходимо подтверждение признаков антрального гастрита при
эндоскопическом, морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка и верификация
инфицирования H. pylori.
Хронический атрофический мультифокальный гастрит характеризуется распространенным
поражением антрального отдела и тела желудка, наличием гистологических признаков воспаления и
атрофией слизистой оболочки. При этом, как правило, при исследованиях обнаруживают кишечную
метаплазию, гипохлоргидрию, ахлоргидрию, инфицирование H. pylori.
Хронический рефлюкс-гастрит сопровождается забросом желчи в желудок. При рН в желудке менее 4
наибольшее влияние на слизистую оболочку желудка оказывают тауриновые конъюгаты желчных
кислот; при рН более 4 - неконъюгированные желчные кислоты.
Язвенную болезнь диагностируют прежде всего по наличию язвенного дефекта слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки или желудка, верифицируемого при эндоскопическом вмешательстве. При
этом в соответствии с протоколом необходимо взять на биопсию материал из слизистой оболочки
желудка и краев язвы.
Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в
эпигастральной области, неприятным привкусом
во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. У части больных из-за недостаточной продукции соляной кислоты
появляются поносы. При ФЭГДС обнаруживают признаки атрофии слизистой оболочки тела и дна
желудка. Примерно в 10% случаев на фоне аутоиммунного гастрита развиваются симптомы В
12
-
дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых оболочек, в анализах крови - гиперхромная
мегалобластная анемия. Обнаруживают антитела к париетальным клеткам.
Гранулематозный гастрит может выступать в качестве самостоятельной формы заболевания или чаще
быть одним из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).
192
Диагноз всегда подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов слизистой
оболочки желудка.
Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обычно обусловлен системным васкулитом. В
анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании
обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) проявляется болями в эпигастральной области и
тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При
эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские
гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный гастрит (хронический эрозивный) клинически протекает малосимптомно;
морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка
лимфоцитами.
Пример формулировки диагноза
Хронический аутоиммунный пангастрит. Степень III. Стадия II. Хронический антральный гастрит,
ассоциированный с H. pylori. Степень II. Стадия II.
5.5.6. Лечение
Лечение при хроническом гастрите состоит из немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.
Немедикаментозное лечение
Больные с хроническим гастритом нуждаются в сбалансированном шестиразовом дробном питании
малыми порциями. Рекомендуют ограничить потребление механически и химически агрессивных
продуктов, длительно задерживающихся в желудке и стимулирующих желудочную секрецию, горячие,
чрезмерно холодные и острые блюда (УДД 2, УУР В) (табл. 5.8).
Таблица 5.8. Диетические рекомендации при хроническом гастрите
Рекомендовано ограничить употребление
Рекомендованы к употреблению
• Продукция с соединительной тканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое
мясо).
• Шоколад, кофе, какао, газированные напитки, крепкий чай, кофе.
• Кислые фруктово-ягодные соки.
• Фрукты, овощи и ягоды с грубой кожицей, незрелые фрукты, овощи и
ягоды, цитрусовые.
• Овощи, содержащие грубую клетчатку (фасоль, горох, репа, бобы, лук,
редис, чеснок), грибы.
• Блины, пироги, пирожные, свежий хлеб, пшено, изделия из муки грубого
помола, маринады, соленья, приправы, жирные сорта мяса и рыбы,
сокогонные продукты и блюда (грибные, мясные, рыбные бульоны).
• Приправы и специи.
• Соления и маринады.
• Алкоголь, включая пиво и шампанское
• Некрепкий чай.
• Щелочные минеральные воды без
углекислоты.
• Молоко, молочные продукты.
• Некислые фруктово-ягодные соки с
мякотью.
• Овощи (картофель, морковь, кабачки,
цветная капуста) тушеные или в виде пюре,
приготовленные на пару.
• Лапша и вермишель из белой муки.
• Несдобное печенье, белые сухари,
подсушенный пшеничный хлеб.
• Яйцо всмятку, паровой омлет.
• Мясо и рыба в паровом или отварном виде.
• Молочные и вегетарианские супы.
• Каши, кисели из сладких сортов ягод, желе,
печеные яблоки, какао с молоком
Медикаментозное лечение
При хроническом хеликобактерном гастрите рекомендовано проведение эрадикационной терапии первой
или второй линии (УДД 1, УУР А). Учитывая невысокие показатели резистентности H. pylori к кла-
193
ритромицину, в качестве терапии первой линии рекомендуют использовать тройную схему,
включающую в течение 10-14 сут:
► ИПП 2 раза в сутки;
► амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;
► кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки.
Для увеличения эффективности тройной схемы можно добавлять препараты висмута в дозе 240 мг 2 раза
в сутки (УДД 1, УУР А) и препараты, содержащие Saccharomyces boulardii (например, Энтерол
♠
по 250 мг
2 раза в сутки) (УДД 4, УУР С).
В качестве схемы первой линии также применяют квадротерапию без препаратов висмута в течение 14
дней, включающую:
► ИПП (2 раза в сутки);
► амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки);
► кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки);
► метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки).
Такую квадротерапию можно использовать при низкой устойчивости H. pylori к метронидазолу (менее
15%). При отсутствии данных о высокой степени эффективности 10-дневной схемы лечения
предпочтение отдают 14-дневной эрадикационной терапии (для тройной схемы - УДД 2, УУР А; для
квадротерапии - УДД 3, УУР С). При низкой степени резистентности H. pylori к метронидазолу и
высокой - к кларитромицину можно назначить эрадикационную терапию по тройной схеме с ИПП,
метронидазолом и амоксициллином.
При неэффективности схемы первой линии или при высокой степени резистентности H. pylori к
кларитромицину (более 15%) назначают квадротерапию с препаратами висмута (УДД 3, УУР А),
включающую в течение 10 дней:
► ИПП 2 раза в сутки;
► тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки;
► метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;
► препараты висмута по 120 мг 4 раза в сутки.
По строгим показаниям можно назначать схему с левофлокса-цином (ИПП 2 раза в сутки, левофлоксацин
по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней (УДД 3, УУР С).
Схему третьей линии эрадикации целесообразно использовать после определения чувствительности H.
pylori к антибиотикам (схемы 5.2, 5.3).
Схема 5.2. Схемы эрадикации Helicobacter pylori первой линии в популяции с низкой резистентностью к
кларитромицину (Шептулин А.А. и др., 2016)
194
Схема 5.3. Схемы эрадикационной терапии первой линии при высокой резистентности Helicobacter
pylori к кларитромицину (Шептулин А.А. и др., 2016)
При выявлении мультифокального атрофического гастрита необходимы эрадикация H. pylori (УДД 1,
УУР А) и при гипохлоргидрии заместительная терапия полиферментными препаратами (УДД 3, УУР С).
У пациентов с аллергией на препараты пенициллинового ряда предпочтение следует отдавать
квадротерапии с препаратами висмута (УДД 4, УУР С) или тройной схеме с левофлоксацином (УДД 4,
УУР С).
Пациентам с аутоиммунным гастритом при необходимости можно назначить цианокобаламин (Витамин
B
12
♠
) по 200-500 мкг/сут внутримышечно. При нормализации показателей гемоглобина продолжают
поддерживающую терапию цианокобаламином (Витамином B
12
♠
) в дозе 100-200 мкг внутримышечно 1
раз в месяц, длительно.
Для лечения рефлюкс-гастрита рекомендовано использовать препараты висмута, сукральфат, препараты
урсодеоксихолевой кислоты, простагландиновые препараты (ребамипид), прокинетики (итоприд),
спазмолитики (тримебутин, мебеверин) (УДД 3, УУР С).
Список наиболее часто используемых для лечения хронического гастрита препаратов и режим их
дозирования представлены в приложении 1.
Особенности лечения хронического гастрита у беременных
У беременных эрадикацию H. pylori не проводят. При наличии синдрома диспепсии для его устранения
можно использовать альгинаты или антациды.
Показания для госпитализации
При хроническом гастрите нет показаний для госпитализации. Госпитализация может потребоваться при
наличии «симптомов тревоги».
5.5.7. Динамическое наблюдение
Первичная профилактика хеликобактер-ассоциированного гастрита связана с мерами по
предупреждению инфицирования H. pylori. Вторичная профилактика хеликобактер-ассоциированного
гастрита направлена на выполнение эрадикационной терапии (УДД 3, УУР В). Для оценки качества
эрадикации необходимы неинвазивные исследования не ранее чем через 4 нед после завершения лечения
(УДД 1, УУР А). Своевременно выполненная эрадикационная терапия предупреждает прогрессирование
гастрита и уменьшает риск возникновения рака желудка (УДД 1, УУР В). При аутоиммунном гастрите
профилактика направлена на своевременное выявление и лечение витамин-В
12
-дефицитной анемии (УДД
2, УУР В). Семейный анамнез рака желудка должен быть принят во внимание при наблюдении за
пациентами с предраковыми состояниями желудка (УДД 1, УУР А).
Атрофический гастрит и/или кишечная метаплазия требуют эндоскопического наблюдения (УДД 2, УУР
А). У пациентов с тяжелым атрофическим гастритом и/или кишечной метаплазией не реже 1 раза в 3 года
рекомендовано проводить ФЭГДС с гистологической оценкой диспластических изменений слизистой
оболочки желудка. При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования,
необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки
195
желудка не реже 1 раза в год. При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция
слизистой с ее последующим гистологическим исследованием. При высокой степени дисплазии и
отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с
гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой
дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования.
У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и
биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка.
Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью
дисрегенераторных изменений.
5.5.8. Прогноз
Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен.
Инфекция H. pylori - канцероген первого порядка (УДД 1, УУР А). Риск рака желудка коррелирует с
давностью и тяжестью атрофического гастрита (УДД 1, УУР А). Все остальные известные канцерогенные
факторы (активное курение, высокий уровень контакта с пылью, углем, кварцем, цементом) вторичны по
отношению к H. Pylori (УДД 1, УУР В). Хронический хеликобактер-ассоциированный гастрит в течение
жизни при отсутствии лечения прогрессирует до рака желудка у 1-2% больных. При этом рак желудка
встречается в 4-6 раз чаще у людей с такой формой гастрита. При наличии дисплазии слизистой
оболочки желудка риск возникновения рака желудка колеблется от 0,1% (при легкой степени дисплазии)
до 73% (при тяжелой степени дисплазии) в год. Эрадикация H. pylori сопровождается излечением
хронического хели-кобактерного гастрита и улучшением регенераторных процессов в слизистой даже
при наличии атрофии.
Экспертиза временной нетрудоспособности
Как правило, пациенты с хроническим гастритом трудоспособны. Возможная нетрудоспособность
определяется степенью выраженности синдрома диспепсии и развитием анемии (при аутоиммунном
гастрите).
5.6. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь хорошо известна с древних времен. Считают, что первенство в открытии язвенной
болезни принадлежит египтянам или Гиппократу. Достаточно много трудов, посвященных язвенной
болезни, было выполнено еще в XVI-XIX вв. Первое описание пер-форативной язвы двенадцатиперстной
кишки принадлежит B. Travers (1817).
Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся
чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого - образование язвенного
дефекта в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего (в отличие от эрозий) в
подслизистый слой.
Код по МКБ-10
► К 25.7. Язва желудка хроническая без прободения.
► К 26.7. Язва двенадцатиперстной кишки хроническая без прободения или кровотечения.
5.6.1. Эпидемиология
Доказано, что 11-14% мужчин и 8-11% женщин в течение жизни могут заболеть язвенной болезнью.
Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди
людей молодого возраста это преобладание более выражено (соотношение 13:1). После 60 лет язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются приблизительно с одинаковой частотой. Среди
больных с дуоденальными язвами преобладают мужчины (соотношение с женщинами, больными
дуоденальной язвой, 7:1); среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин
приблизительно одинаковое. В настоящее время распространенность язвенной болезни снижается, что
обусловлено улучшением качества обследования пациентов и повсеместным лечением хеликобактерной
инфекции. С другой стороны, число осложнений язвенной болезни (перфорация, кровотечения)
увеличивается. Основная причина данного явления связана с увеличением использования НПВП.
196
5.6.2. Классификация
Общепринятой классификации язвенной болезни не существует.
► С точки зрения нозологической самостоятельности различают:
• язвенную болезнь;
• симптоматические гастродуоденальные язвы;
• язвенную болезнь, ассоциированную с H. pylori;
• язвенную болезнь, не ассоциированную с H. pylori.
► По локализации выделяют:
• язвы желудка (субкардиального и кардиального отделов, пилорической части и пилорического канала,
малой и большой кривизны);
• язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела).
► По количеству язвенных дефектов различают:
• одиночные язвы;
• множественные язвы.
► В зависимости от размеров язвенного дефекта выделяют язвы:
• маленькие (до 0,5 см в диаметре);
• средние (0,6-1,9 см);
• большие (2-3 см);
• гигантские (более 3 см).
► Различают несколько типов течения заболевания:
• острое течение (впервые выявленная язвенная болезнь);
• легкое течение (обострение язвы не более 1 раза в 1-3 года, заживление пептического дефекта
заканчивается к 5-6-й неделе от начала проводимой терапии, выраженность болевого и диспепсического
синдромов умеренная);
• средней тяжести (рецидивирование не менее 2 раз в год, заживление язвы наступает в течение 7-12 нед,
значительно выражены болевой и диспепсический синдромы);
• тяжелое течение (периоды ремиссии не превышают 3-4 мес, кроме выраженного болевого синдрома
присутствуют осложнения пептического дефекта).
► Выделяют несколько стадий язвенной болезни.
• Обострение (проявляется в виде рецидива язвы или сопровождается функциональными нарушениями
гастродуоденальной системы).
• Ремиссия:
- полная (в клиническом, рентгенологическом, эндоскопическом и функциональном аспектах);
- неполная (с сохранением функциональных или структурных нарушений в гастродуоденальной зоне).
► В зависимости от сроков рубцевания принято отдельно выделять трудно рубцующиеся (длительно не
заживающие - рефрактерные) язвы, сроки рубцевания которых превышают 12 нед непрерывного лечения.
При формулировке диагноза указывают:
► наличие рубцово-язвенной деформации желудка и/или двенадцатиперстной кишки;
197
► осложнения язвенной болезни (кровотечение, прободение, пе-нетрация, перигастрит, перидуоденит,
рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и анамнестические;
► перенесенные операции по поводу язвенной болезни.
5.6.3. Этиология
К факторам риска возникновения язвенной болезни относят:
► неблагоприятные нервно-психические воздействия;
► наследственную предрасположенность;
► 0 (I) группу крови;
► инфекционные агенты (H. pylori);
► алиментарные погрешности;
► прием некоторых медикаментов (НПВП);
► вредные привычки.
В 1910 г. K. Schwarz сформулировал тезис: «Без кислоты нет язвы». Впервые неврогенную концепцию
возникновения язвенной болезни сформулировал G. Bergman (1913). По его мнению, наследственно-
конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму
мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к
агрессивному воздействию желудочного сока.
В настоящее время исследователи активно изучают наследственные факторы возникновения язвенной
болезни. Из всех этиологических моментов возникновения язвенной болезни наиболее значимы и
доказуемы следующие наследственные признаки (табл. 5.9):
► инертность основных нервных процессов;
► группоспецифические свойства крови;
► иммунологические и биохимические особенности;
► синдром наследственной отягощенности.
Таблица 5.9. Генетические факторы, ассоциирующиеся с язвенной болезнью
Наследуемый признак
Автор и год
открытия
Избыток обкладочных клеток
Сох, 1952
Группа крови системы АВО. При дуоденальной язве и язвах пилорического отдела желудка
отмечают более частое наследование 0 (I) группы крови, а при язвах тела желудка и его кардиальной
части - А (II)
Aird et al., 1954
Отсутствие группоспецифических антигенов АВН в секретах организма
Clarke et al., 1956
Группа крови по системе Льюиса
Burkwalter, Tweed,
1962
Повышение уровня плазменного пепсиногена
Burkwalter, Tweed,
1962
Способность ощущать вкус фенилтиокарбамида. Понижение активности ацетилхолинэстеразы
Vesely et al., 1965;
Fodor et al., 1971
Уменьшение выработки фукогликопротеидов и продукция аномального гликопротеида
Рабинович П.Д.,
Домрачева Н.И., 1975
Отсутствие кишечного компонента и снижение индекса «В» щелочной фосфатазы
Фролькис А.В.,
Сомова Э.П., 1971
Отсутствие 3-й фракции холинэстеразы
Фролькис А.В.,
Сомова Э.П., 1971
Особенности дерматоглифики
Никула Т.Д., 1979
198
Гиперплазия EC-, ECL- и G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка
Осадчук М.А., 1989
Преобладание Th1-фенотипа у пациентов с хроническим хеликобактерным гастритом
Кононов А.В., 2000
Значение бактериальной агрессии, а именно роль H. pylori, в этиологии язвенной болезни изучают с 1982
г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества спиралевидных
бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка у пациентов с хроническим гастритом и
язвенной болезнью.
В возникновении язвенной болезни ранее существенное значение придавали алиментарным нарушениям.
Среди практических врачей до сих пор бытует мнение о решающей роли погрешностей в диете в генезе
этого заболевания. Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные
исследования как у нас в стране, так и за рубежом в большинстве случаев не выявили существенного
повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую оболочку гастродуоденальной области.
Распространенность язвенной болезни среди людей с различным характером питания свидетельствует
против ведущего значения алиментарных факторов.
Роль курения и алкоголя в ульцерогенезе не доказана. Тем не менее у людей, уже страдающих язвенной
болезнью, курение и алкоголь могут ухудшать ее течение.
Активно изучают роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Наиболее выраженными
ульцерогенными свойствами обладают НПВП. Меньший ульцерогенный потенциал - у антикоагулянтов
и анти-агрегантов. Доказано наличие ульцерогенного потенциала у хлорида калия, препаратов железа,
бисфосфонатов, зидовудина, колхицина, кокаина, амфетамина, эритромицина, стероидных гормонов,
лучевой и цитостатической терапии.
5.6.4. Патогенез
Патогенез язвенной болезни до сих пор до конца не изучен. В настоящее время большинство
гастроэнтерологов США и Европы признают три категории пептических язв:
► язвы, вызванные инфицированием H. pylori;
► язвы, вызванные НПВП (результат нарушения простагландинового гомеостаза вследствие подавления
НПВП синтеза циклооксигеназ слизистой оболочкой желудка);
► язвы, возникающие в результате образования гастрина (гастрин-секретирующие опухоли, например,
синдром Золлингера-Элли-сона) или гистамина (карциноидный синдром).
Язвы, вызванные инфицированием H. pylori, - осложнение гастрита, индуцированного H. pylori (УДД
1, УУР А). Хотя инфекция - необходимое звено в возникновении данной группы язв, она не всегда
определяет их развитие. Действительно, только у 15% людей, инфицированных H. pylori, в течение
жизни развивается язвенная болезнь. В связи с этим у людей, инфицированных H. pylori, врачам
необходимо учитывать факторы, способствующие образованию язв, такие как курение, употребление
алкоголя и НПВП, отягощенная наследственность.
H. pylori позволяет поддерживать кислотность желудка за счет продукции уреазы. Это происходит по
простой реакции катализации уреазы:
Н
2
О + (NH
2
)
2
CO → СО
2
+ 2NH
3
.
Полученный аммиак защищает H. pylori от действия желудочного сока, разрушает желудочную слизь и
повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию. Под влиянием другого фермента H. pylori -
карбоангидразы - углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту. Диссоциация
угольной кислоты создает избыток водородных ионов, что способствует увеличению кислотности
желудочного содержимого. Таким образом, хотя «кислотная гипотеза» не является законченной, ее также
нельзя считать полностью ошибочной.
Спектр неблагоприятного действия H. pylori на слизистую оболочку достаточно многообразен. Кроме
уреазы, эти бактерии выделяют фосфолипазы, протеазы и цитотоксины, способные непосредственно
повреждать слизистую оболочку желудка. Считают, что наиболее вирулентны Cag- и VacA-позитивные
штаммы H. pylori, экспрессирующие факторы цитотоксичности. Экспрессия этих факторов
сопровождается образованием цитоплазматических вакуолей и гибелью эпителиальных клеток.
199
Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается развитием поверхностного
антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и продукции соляной
кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в
условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию
дуоденита, обусловливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии
(перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых H.
pylori. В дальнейшем при сочетании способствующих факторов с хеликобактерной инфекцией в участках
метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
Язвы, возникающие в результате образования гастрина (гастрин-се-кретирующие опухоли, например
синдром Золлингера-Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).
Доказано, что прием НПВП повышает риск развития H. pylori-ассоциированной язвенной болезни (УДД
1, УУР А).
5.6.5. Клиническая картина
Клиническая картина язвенной болезни определяется совокупностью признаков:
► хроническим течением болезни уже с момента ее появления;
► наличием признаков обострения и ремиссии заболевания;
► заживлением дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки только с
образованием рубца.
Язвенная боль обычно локализуется в эпигастрии. Большинство больных чаще сообщают о
«волнообразной, выматывающей» боли, реже - об обычной. Боль, иррадиирующая в среднюю треть
грудной клетки, более характерна для рефлюкс-эзофагита.
Тошнота может сопровождать пептические язвы и гастриты, однако она заставляет врача задуматься о
наличии у больного симптомов «грудной жабы» (стенокардии).
Традиционно в клинической картине язвенной болезни различают болевой и диспепсический синдромы.
Ведущим клиническим признаком служит боль в животе. По-видимому, только боль в верхней половине
живота (чаще всего в эпигастральной области) заставляет больного обратиться к врачу. Изолированные
проявления желудочной диспепсии (преимущественно изжога) очень редко становятся причиной
обращения за медицинской помощью.
По характеру болевого синдрома невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит с
синдромом диспепсии или функциональную диспепсию с язвенной болезнью. Боль в эпигастральной
области натощак, преимущественно весной и осенью, может встречаться как при язвенной болезни, так и
при хроническом бактериальном гастрите или дуодените. Купирование болевого синдрома пищевыми и
лекарственными антацидами происходит и при хроническом бактериальном гастрите с синдромом
диспепсии, и при язвенной болезни. Лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам с большой
долей вероятности позволяет предположить наличие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Рвота при язвенной болезни бывает относительно редко. Она становится ведущим симптомом лишь при
пилородуоденальном стенозе или у неуравновешенных больных с выраженной вегетативной
лабильностью. Рвотные массы при этом состоят исключительно из желудочного сока с примесью слюны.
Рвота практически всегда приносит облегчение и уменьшает болевой синдром.
Тошнота значительно чаще встречается при хроническом гастрите с синдромом диспепсии и язве
желудка и очень редко - при дуоденальной язве. Запоры, особенно у молодых пациентов, нередко
сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки.
Симптоматика язвенной болезни во многом определяется числом язвенных дефектов и их локализацией.
Множественные язвы желудка чаще локализуются в теле желудка и совсем редко одновременно
обнаруживаются в теле, выходном, субкарди-альном и кардиальных отделах. Множественные язвы
желудка у мужчин встречаются в три раза чаще. Клиническая картина множественных язв зависит от
локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без
200
иррадиации, возникающая через 20-30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела
желудка возникают тупые боли под мечевидным отростком, нередко ирра-диирующие в левую половину
грудной клетки.
Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки - комбинация активной язвы желудка и
зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки, поэтому больных с данной патологией относят к
группе пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Для сочетанных язв желудка и
двенадцатиперстной кишки характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение
болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.
Гигантские язвы встречаются у 4-5% больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное
значение в возникновении гигантских язв придают трофическим нарушениям; в связи с этим такие язвы
чаще возникают у людей пожилого и старческого возраста. Отличительные черты гигантских язв:
► осложненное течение (чаще возникает кровотечение);
► рефрактерность к терапии;
► высокий риск малигнизации.
К внелуковичным относят все язвы, расположенные в области буль-бодуоденального сфинктера и
дистальнее него. Клиническая картина внелуковичных язв имеет свои особенности. Они встречаются
преимущественно у больных в возрасте 40-60 лет. У детей и юношей постбульбарные язвы возникают
очень редко. Следует отметить, что симптоматика внелуковичных язв имеет много общего с
дуоденальной язвой. Однако постбульбарные язвы протекают более тяжело и склонны к частым
обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль при внелуковичных язвах
возникают в 100% случаев. Обычно она локализуется в правом верхнем квадранте живота, нередко
иррадиирует в спину или под правую лопатку, что заставляет проводить дифференциальный диагноз с
заболеваниями желчных путей и позвоночника. Интенсивность, острота болей, нередко стихающих
только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении.
Сезонность обострений при внелуковичных язвах встречается чаще, чем при иной локализации язв,
почти у 90% больных. У многих больных кардинальным симптомом внелуковичных язв становится
желудочно-кишечное кровотечение. Нередко постбульбарная язва начинается с этого осложнения.
Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный «пилорическим
синдромом». Он состоит из сочетания таких признаков, как боль в эпигастрии, тошнота, рвота и
выраженное похудание. Обострения заболевания при данной локализации язвы отличаются значительной
длительностью. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной для возникновения
такого серьезного осложнения, как массивное желудочное кровотечение. Второе по частоте осложнение
язвы пилорического канала - стеноз привратника.
Особенности язвенной болезни у беременных
На фоне беременности у 75-80% пациенток происходит ремиссия язвенной болезни. Чаще обострение
возникает в I и III триместре беременности. Неосложненная язвенная болезнь не оказывает
отрицательного воздействия на плод, но у 3,4% беременных с язвенной болезнью возникает желудочно-
кишечное кровотечение, требующее срочного эндоскопического обследования и лечения.
Особенности язвенной болезни у людей пожилого и старческого возраста
У людей старших возрастных групп наблюдается более редкая ассоциация язвенной болезни с
инфекцией, вызванной H. pylori, а более частое развитие язв связано с приемом НПВП,
распространенным атеросклерозом, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, сердечной
недостаточностью. Преимущественно происходит
развитие язв желудка по малой кривизне тела или в субкардиальном отделе. Часто такие язвы крупные
или гигантские, трудно рубцующиеся, склонные к осложнениям, прежде всего кровотечениям. С другой
стороны, пациенты старшего возраста хуже переносят терапию, и вероятность развития побочных
эффектов у них выше по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста.
Осложнения
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана