Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3095_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
61
► умеренное расширение артериол в большом и малом кругах кровообращения, снижение постнагрузки
на оба желудочка сердца;
► уменьшение степени вазоконстрикции и устранение спазма коронарных артерий.
Частый побочный эффект нитратов - головная боль, синдром рикошета при отмене, развитие
привыкания.
При ССН I и II ФК назначают нитраты короткого действия за 5-10 мин до предполагаемой физической
нагрузки, которая может вызвать приступ стенокардии, или препараты умеренно пролонгированного
действия.
При ССН III и IV ФК назначают только нитраты пролонгированного действия.
Ингибиторы if-каналов
Новый класс для лечения ССН - ингибиторы if-каналов синусно-предсердного узла, в частности
ивабрадин (по 5-7,5 мг 2 раза в сутки). Способствуя блокаде ионных токов синусно-предсердного узла,
ивабрадин уменьшает ЧСС и, по данным исследования BEAUTIFUL, снижает риск развития сердечно-
сосудистых осложнений. Препарат можно назначать при непереносимости β-адреноблокаторов или даже
в комбинации с ними.
Миокардиальные цитопротекторы, оказывающие антиангинальное действие, назначают при ССН всех
ФК. Триметазидин медленного высвобождения назначают по 35 мг 2 раза в сутки.
Алгоритм медикаментозной терапии
Алгоритм медикаментозной терапии ССН представлен на схеме 3.1.
Схема 3.1. Алгоритм медикаментозной терапии у пациентов со стабильной стенокардией напряжения
(«Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца Европейского кардиологического
общества», 2013): БМКК - блокаторы медленных кальциевых каналов; иАПФ - ингибиторы
62
ангиотензинпревращающего фермента; АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина; КАГ - коронарная
ангиография; ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство; КШ - коронарное шунтирование; * - данные
для пациентов с диабетом; ** - при непереносимости рассмотреть назначение клопидогрела
Во избежание дефектов при проведении терапии статинами необходим систематический контроль
липидного профиля пациентов для достижения целевых уровней показателей липидного обмена. В табл.
3.6 представлены целевые значения липидов, рекомендованные Российским кардиологическим
обществом (2017).
Таблица 3.6. Оптимальные значения липидных параметров в зависимости от категории риска
Параметр
Умеренный и низкий риск
Высокий риск
Очень высокий риск
ОХС
<5,0
<4,5
<4,0
ХС ЛНП*
<3,0
<2,5
≤1,5
ХС ЛВП
мужчины: >1,0; женщины: >1,2
ТГ
≤1,7
Лп(а), мг/дл**
<50
Примечания
ОХС - общий холестерин; ХС ЛНП - холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС ЛВП - холестерин
липопротеинов высокой плотности; ТГ - триглицериды; Лп(а) - липопротеин (а). Значения всех липидов
представлены в ммоль/л, за исключением Лп(а).
* Уровень ХС ЛНП рассчитывают по формуле Фридвальда: ХС ЛНП = ОХС - ХС ЛВП - ТГ/2,2 (в
ммоль/л). Если уровень ТГ >4,5 ммоль/л, ХС ЛНП определяют прямым методом.
** Частица Лп(а) на 30-45% состоит из ХС ЛНП. При уровне Лп(а) >30 мг/дл целесообразно
использовать модификацию формулы Фридвальда: ХС ЛНП = ОХС - ХС ЛВП - ТГ/2,2 - 0,3 × Лп(а)/38,7.
Уровень Лп(а) рекомендуют исследовать в отдельных случаях при наличии высокого риска (раннее
развитие ССЗ, семейная гиперхолестеринемия, рецидив ССЗ, несмотря на оптимальную
гиполипидемическую терапию, 10-летний риск фатального события по шкале SCORE ≥5%) или у
пациентов с наследственным анамнезом ранней ИБС, а также для рестратификации у пациентов с
умеренным риском по шкале SCORE 1-5% (УДД IIa, УУР C).
При ССН I ФК базисную медикаментозную антиангинальную терапию, как правило, не проводят;
назначают ацетилсалициловую кислоту, триметазидин. При ССН II ФК антиангинальную терапию
проводят одним из трех антиишемических средств. При сочетании ССН с артериальной гипертензией,
синусовой тахикардией, аритмиями предпочтение отдают β-адреноблокаторам, так как доказано их
благотворное влияние, снижающее риск и частоту повторного инфаркта. Блокаторы медленных
кальциевых каналов показаны при сопутствующей бронхиальной астме, хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ), артериальной гипертензии, наджелудочковой аритмии (верапамил),
облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей, сахарном диабете. Их рекомендуют пациентам
молодого и среднего возраста, ведущим активный образ жизни.
Нитраты назначают при наличии противопоказаний к β-адрено-блокаторам и сопутствующей сердечной
недостаточности. Предпочтительны для лиц пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни.
При ССН III ФК назначают два антиангинальных препарата: β-адреноблокатор + БМКК; БМКК +
нитраты, β-адреноблокатор + нитраты. При отсутствии эффекта через неделю следует перейти на
комбинацию из трех препаратов. Параллельно проводят терапию антиагрегантами и статинами. В случае
недостаточного антиангинального эффекта целесообразно назначение триметазидина. При ССН IV ФК
проводят комбинированную терапию препаратами всех трех основных групп. Обязательно назначение
антиагрегантов и статинов. Триметазидин используют для усиления антиангинального эффекта. При
непереносимости нитратов назначают молсидомин. Для длительного лечения ССН применяют только
пролонгированные формы β-адреноблокаторов, БМКК и нитратов. Лечение считается эффективным, если
устраняются приступы стенокардии или ССН уменьшается как минимум на один ФК.
Показания к госпитализации
63
Стенокардия напряжения не является показанием для лечения в условиях стационара. Госпитализация
необходима при подозрении на нестабильную стенокардию или при затянувшемся ангинозном приступе
с отсутствием эффекта от приема нитроглицерина (то есть при подозрении на развитие инфаркта
миокарда).
3.2.8. Профилактика и реабилитация
ССН имеет наиболее благоприятный прогноз среди всех видов стенокардий. Основной метод
профилактики - устранение факторов риска: соблюдение диеты и борьба с лишним весом, постоянный
прием препаратов для лечения повышенного давления и полный отказ от курения. Крайне важный
момент - регулярное наблюдение у кардиолога.
Требования к режиму труда, отдыха, реабилитации
Основной метод физической реабилитации - дозированные физические тренировки. Для контроля уровня
физической нагрузки целесообразно использовать ЧСС. Ориентировочно она должна быть на 10-12 в
минуту ниже того уровня, при котором появляются ангинозная боль, одышка, ощущение усталости.
► При ССН I ФК дозированные физические тренировки проводят 4-5 раз в неделю; в тренировки
включают ходьбу, лыжные прогулки, плавание. Упражнения выполняют в стабильном темпе, но
допустимы ускорения. После 6-7 нед при отсутствии ангинозных приступов физическую нагрузку можно
увеличить, включив в тренировки бег трусцой на короткие дистанции и спортивные игры. Каждые 6 мес
необходим врачебный осмотр и ЭКГ.
► При ССН II ФК дозированные физические тренировки проводят 3-4 раза в неделю. Это ходьба с
постоянной скоростью под конт-
ролем ЧСС продолжительностью 45-60 мин (допустимы минутные ускорения). Рекомендованы также
ежедневные прогулки, во время которых пациент должен проходить 5-7 км. После 6-7 нед тренировок
можно рекомендовать бег трусцой в течение нескольких минут. Еще через 2-3 мес допустимы лыжные
прогулки и плавание. Один раз в 2 нед необходим контроль врача и ЭКГ.
► При ССН III ФК дозированные физические тренировки проводят в виде медленной ходьбы без
ускорений в темпе ниже болевого порога. При улучшении состояния передвигаться следует со скоростью
3-5 км/ч в течение 20-60 мин. Помимо этого рекомендовано выполнять дыхательные и легкие физические
упражнения 1 раз в 5 дней. Не реже одного раза в 5 дней показаны дни отдыха.
► При ССН IV ФК рекомендованы пешеходные прогулки в темпе 60-70 шагов в минуту и
индивидуально подобранная лечебная физкультура (ЛФК) в щадящем режиме, длительностью 15-20 мин
под контролем ЧСС в зоне безопасной частоты.
Психологическая реабилитация
Наиболее доступны рациональная психотерапия, групповая психотерапия (коронарный клуб) и
аутогенная тренировка. Возможно применение транквилизаторов и антидепрессантов.
Противопоказанные условия труда
Независимо от ФК ССН абсолютно противопоказаны:
► работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим перенапряжением
(грузчик, сталевар, каменщик, молотобоец и т.п.);
► работа, связанная с условиями, представляющими опасность для окружающих в случае внезапного
прекращения (летчик, диспетчер);
► работа на высоте и в экстремальных условиях;
► работа, связанная с воздействием сосудистых и нейротропных ядов (табачная промышленность,
контакт с бензином, повышенное содержание окиси углерода).
При ССН II ФК противопоказаны:
64
► энергетические затраты выше 4,2 ккал/мин (работа фрезеровщика, сварщика, токаря, закройщика
верхней одежды и т.п.);
► выраженное нервно-психическое напряжение (административная работа большого объема, работа на
конвейере);
► работа в полевых условиях, вдали от населенных пунктов;
► работа, связанная с постоянным пребыванием в неблагоприятных метеорологических и
микроклиматических условиях.
При невозможности рационального трудоустройства больные с ССН I и II ФК направляются на МСЭК
для определения III группы инвалидности.
У больных с ССН III ФК трудоспособность значительно ограничена. В основном они являются
инвалидами II группы. Трудоустройство возможно только в условиях легкого физического и умственного
труда.
Больные с ССН IV ФК нетрудоспособны.
Требования к диетическим назначениям и ограничениям
Принципы диетотерапии:
► ограничение общего потребления жиров до 70 г (из них 2/3 должно приходиться на растительные);
► резкое уменьшение потребления насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло);
► увеличение потребления продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами
(растительные масло, птица, морепродукты, рыба);
► увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты), количество клетчатки в
диете должно составлять 35 г/сут;
► замена при приготовлении пищи сливочного масла растительным;
► резкое снижение потребления продуктов, богатых холестерином (печень, почки, мозги, яйца, жирное
мясо, сливочное масло, свиной и бараний жир);
► снижение потребления поваренной соли до 5 /сут.
Сексуальный аспект реабилитации
Пациента необходимо своевременно проинформировать о возможности возникновения приступа
стенокардии в момент половой близости. Для предупреждения подобной ситуации пациент должен
принимать антиангинальные препараты. При сочетании ССН с эрек-тильной дисфункцией после
консультации с врачом можно использовать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа: силденафил,
варденафил (но с обязательным учетом противопоказаний, таких как прием пролонгированных нитратов,
низкое АД).
3.2.9. Исходы заболевания и осложнения
Улучшение выражается в снижении частоты приступов, уменьшении интенсивности болей, увеличении
толерантности к физическим нагрузкам. Время достижения - 3 мес. Стабилизация выражается в
отсутствии как положительной, так и отрицательной динамики в течении заболевания; при стабильном
течении на протяжении года необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об
аортокоронарном шунтировании.
Прогрессирование заболевания выражается в переходе в более высокий ФК, в появлении нарушений
ритма, признаков недостаточности кровообращения, развитии инфаркта миокарда. При
прогрессировании необходима госпитализация в стационар.
Диспансерное наблюдение
65
Все пациенты, страдающие ССН, должны находиться на диспансерном учете. Частота визитов к врачу
зависит от степени тяжести стенокардии. Лабораторно-инструментальные исследования необходимо
проводить не реже 1 раза в 6 мес.
Прогноз
При ССН I и II ФК в 65% случаев происходит улучшение состояния; в 15% - стабилизация; в 10% -
прогрессирование и развитие инфаркта миокарда. При ССН III и IV ФК улучшение происходит лишь в
10% случаев; стабилизация - в 75%; прогрессирование и развитие инфаркта миокарда - в 5% случаев.
Экспертиза нетрудоспособности
Критерии временной утраты трудоспособности: учащение приступов, возникновение нарушений ритма и
проводимости. Ориентировочные сроки временной утраты трудоспособности при ССН II ФК - 6-10 дней.
Трудоспособными следует признавать больных с ССН I и II ФК без значительных нарушений ритма и
сердечной недостаточностью не более Н IIА стадии, работающих в допустимых профессиях, условиях и
видах труда.
3.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Острый коронарный синдром (ОКС) - предварительный («рабочий») диагноз, обозначающий обострение
ИБС. Данный синдром подразумевает любые клинические признаки или симптомы, позволяющие
подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС включает:
► инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST);
► инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST);
► нестабильную стенокардию.
Термин ОКС был внедрен в клиническую практику, когда стало очевидным, что вопрос о проведении
тромболизиса необходимо решать как можно скорее, до окончательного подтверждения инфаркта
миокарда.
Код по МКБ-10
► I24.0. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
► I24.8. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
► I24.9. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.
3.3.1. Эпидемиология
ИБС - одна из ведущих причин смертности населения во всех странах мира. На долю ИБС приходится
около 1,8 млн смертей ежегодно; в странах Европы это около 20% всех летальных исходов. В настоящее
время заболеваемость инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST постепенно снижается (кроме
населения молодого возраста), а без подъема сегмента ST - увеличивается. Пациенты с ОКС с подъемом
сегмента ST имеют более высокую смертность на госпитальном этапе по сравнению с пациентами с ОКС
без подъема сегмента ST, однако эта разница нивелируется через 6 мес наблюдения (Yeh R.W. et al., 2010;
Savonitto S. et al., 1999; Mandelzweig L. et al., 2006). В отдаленном периоде (после 4 лет наблюдения)
смертность пациентов с ОКС без подъема сегмента ST значительно увеличивается, в 2 раза превышая
таковую у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST (Terkelsen C.J. et al., 2005).
3.3.2. Этиология
Развитие ОКС имеет гендерные возрастные особенности: в возрасте до 60 лет данный синдром в 3-4 раза
чаще встречается у мужчин; в возрасте старше 75 лет - у женщин.
К причинам развития ОКС относят:
► ИБС, сопровождающуюся атеротромбозом в бассейне коронарных артерий (около 90% случаев);
► спазм коронарных артерий (9% случаев);
66
► обтурации коронарных артерий при хирургических вмешательствах (например, диссекция артерий при
ангиопластике);
► эмболии коронарных артерий (например, развитие тромбозов при коагулопатиях, тромбоэмболии в
коронарные артерии у пациентов с фибрилляцией предсердий);
► эндотелиальную дисфункцию коронарных артерий (например, микроваскулярный спазм);
► вторичное поражение миокарда без вовлечения в процесс коронарных артерий (например, миокардит
или синдром такоцубо).
3.3.3. Патогенез
ОКС с подъемом сегмента ST чаще всего возникает в результате ок-клюзирующего поражения
коронарных артерий (тромбоза). При этом тромб преимущественно возникает вследствие надрыва
(разрыва) нестабильной атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром и тонкой покрышкой.
В то же время окклюзирующий тромбоз может развиваться в зоне дефекта эндотелия коронарной
артерии над атеросклеротической бляшкой. У пациентов с окклюзиями коронарных артерий из-за
наличия высокого риска развития повторных окклюзий, воздействия в области самих
атеросклеротических бляшек (баллонная ангиопластика, стентирование) лечение необходимо сочетать с
назначением лекарственных препаратов, направленных на снижение вероятности дальнейшего
тромбообразования (антиагрегантная и антикоагулянтная терапия). Образующиеся тромбы в просвете
коронарных артерий могут быть источниками эмболий в дистальное сосудистое русло сердца,
приводящих к образованию мелких очагов некроза миокарда, а также препятствующих восстановлению
кровоснабжения миокарда после устранения окклюзии.
ОКС без подъема сегмента ST чаще всего связан с развитием неок-клюзирующего тромбоза коронарной
артерии, который приводит к ее неполной обструкции с сохранением редуцированного дистального
кровотока, вследствие чего развивается повреждение удаленных субэндокардиальных участков. Другой
механизм развития повреждения миокарда связан с отрывом рыхлых компонентов тромботических масс
с последующей обтурацией дистального сосудистого русла.
3.3.4. Классификация
По данным ЭКГ:
► ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST);
► ОКС без стойкого подъема сегмента ST (ОКСбпST).
При ОКС c подъемом сегмента ST из-за наличия окклюзирующего тромбоза коронарных артерий
возможно назначение тромболитиче-ской терапии, в то время как при ОКС без подъема
сегмента ST данный вид терапии не эффективен и, следовательно, его не стоит назначать.
3.3.5. Клиническая картина
Пациенты с ОКС предъявляют жалобы на боль в области сердца или за грудиной, одышку смешанного
характера при физической нагрузке или в покое, тошноту, головокружение, развитие синкопальных
состояний, потливость, сердцебиение.
Типичное клиническое проявление ОКС - боль (тяжесть) за грудиной или в левой половине грудной
клетки различной интенсивности, жгучего, сжимающего, давящего характера, иррадиирующая в левую
руку, шею, челюсть, межлопаточное пространство, возникшая при физической нагрузке или
психоэмоциональном перенапряжении, часто сопровождающаяся страхом смерти. Боль может
купироваться на короткое время или ослабевать после прекращения физической нагрузки или после
приема нитратов, однако у части пациентов эти мероприятия могут оказаться неэффективными.
Особенно неблагоприятный прогноз у пациентов с затяжным (15-20 мин) болевым приступом с
выраженной вегетативной реакцией (потливость, мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушения
мочеиспускания, сердцебиение), нарастанием признаков сердечной недостаточности и с развитием
нарушений ритма сердца.
67
У некоторых пациентов ОКС может протекать атипично в виде нарастающей одышки, синкопальных
состояний, болей в эпигастраль-ной области, тошноты и рвоты, различных аритмий. Такие варианты
ОКС чаще возникают у пожилых людей, больных сахарным диабетом, деменцией, ХСН, хронической
болезнью почек (ХБП). У части пациентов боли в сердце могут вообще отсутствовать, что нередко
затрудняет своевременную диагностику и лечение.
При сборе анамнеза у пациентов необходимо обращать внимание на наличие перенесенного инфаркта
миокарда, стенокардии напряжения, дислипидемии, реваскуляризации миокарда (баллонная
ангиопластика, стентирование), коронарного шунтирования, а также различных факторов риска ИБС,
таких как пожилой возраст, мужской пол, курение, отягощенный семейный анамнез, атеросклероз
брахиоцефальных артерий или других локализаций, артериальная гипертензия, ожирение.
При расспросе пациентов следует обязательно оценивать факторы, провоцирующие развитие
ОКС, такие как анемия, инфекционные заболевания, лихорадка, заболевания эндокринной системы
(особенно щитовидной железы), пороки сердца (особенно стеноз устья аорты).
При осмотре пациенты, как правило, возбуждены (при развитии острой сердечной недостаточности или
при цереброваскулярном варианте инфаркта миокарда могут быть заторможены), кожный покров
бледный, часто повышенной влажности, может присутствовать цианоз (акроцианоз). При развитии
сердечной астмы пациенты могут занимать положение ортопноэ. При осмотре области сердца иногда
можно увидеть прекардиальную пульсацию (пульсация в области сердца, возникающая при развитии
аневризмы). При пальпации верхушечный (левожелудочковый) толчок чаще всего ослаблен или не
пальпируется (из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка). При пальпации
пульс обычно частый, у пациентов с развитием острой сердечной недостаточности он может быть
нитевидным; конечности при этом холодные на ощупь. При перкуссии можно определить расширение
левой и верхней границ относительной тупости сердца (следствие ремоделирования левого желудочка).
При аускультации сердца тоны сердца чаще всего тихие, часто можно обнаружить тахикардию, можно
выслушать III тон (ритм галопа). Эти признаки, вероятнее всего, указывают на значительное снижение
сократительной способности левого желудочка. При аускультации сердца может выслушиваться
систолический шум относительной митральной недостаточности (за счет ишемии/некроза сосочковой
мышцы или дилатации фиброзного кольца), а также шум трения перикарда. АД при неосложненном
течении ОКС, как правило, повышено (может снижаться при развитии острой сердечной
недостаточности либо при имеющейся ХСН).
3.3.6. Диагностика
Методы диагностики
В перечень обязательных лабораторных и инструментальных исследований при ОКС входят:
► ЭКГ;
► лабораторные тесты;
► ЭхоКГ;
► коронарная ангиография.
Электрокардиография
Критерии ОКС с подъемом сегмента ST (рис. 3.1) включают новые подъемы сегмента ST в точке J при
ЭКГ в двух смежных отведениях:
► ≥2,5 мм у мужчин младше 40 лет;
► ≥2 мм у мужчин старше 40 лет;
► ≥1,5 мм у женщин в отведениях V
2
и V
3
и/или ≥1 мм в других отведениях (при условии отсутствия
гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса).
68
Рис. 3.1. Электрокардиограмма пациента с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Заключение:
синусовая тахикардия. Вольтаж удовлетворительный. ЭОС - нормальное положение. Инфаркт миокарда с
зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки, боковой стенки левого желудочка; острый период
При задней локализации инфаркта миокарда может возникать депрессия сегмента ST в отведениях V
1
-V
3
,
свидетельствующая о развитии ишемии заднебазальных отделов, особенно при сочетании с
положительным зубцом T и подъемом сегмента ST ≥0,5 мм в отведениях V
7
-V
9
(дополнительные
отведения).
При ОКС без подъема сегмента ST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или
изменения зубца Т.
Следует учитывать, что наличие депрессии сегмента ST ≥1 мм в 8 или более отведениях (нижнебоковая
депрессия сегмента ST) в сочетании с подъемом сегмента ST в отведении aVR и/или V
1
чаще всего
указывает на многососудистое поражение коронарных артерий или на обструкцию ствола левой
коронарной артерии.
Если исходная электрокардиограмма без патологических изменений или данные неоднозначны,
необходимо провести ЭКГ в динамике (например, через 3, 6-9 и 24 ч после обращения к врачу либо
немедленно при повторном появлении болей в сердце).
Следует отметить, что нормальная электрокардиограмма не исключает диагноз ОКС, поскольку может
быть зарегистрирована в ранний период развития инфаркта миокарда. В этом случае рекомендуют
оценивать зубец T (изменения зубца T чаще всего предшествуют подъему сегмента ST) и проводить ЭКГ
в динамике.
В клинической практике встречаются ситуации, которые затрудняют диагностику ОКС, например
наличие блокады ножек пучка Гиса (особенно левой ножки), имплантированный желудочковый
электрокардиостимулятор. При блокаде левой ножки пучка Гиса можно использовать следующие
критерии диагностики ОКС (критерии Сгарбоссы):
69
► конкордантную (однонаправленную, с максимальным зубцом комплекса QRS) элевацию
сегмента ST ≥1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS;
► конкордантную депрессию сегмента ST ≥1 мм в отведениях V
1
-V
3
;
► дискордантную (разнонаправленную, с максимальным зубцом комплекса QRS) элевацию сегмента ST
≥5 мм в отведениях с отрицательным комплексом QRS.
При регистрации ритма желудочкового электрокардиостимулятора на электрокардиограмме также
визуализируется блокада левой ножки пучка Гиса, поэтому вышеуказанные критерии можно
использовать и при блокаде левой ножки пучка Гиса, однако они менее специфичны.
Наличие блокады левой ножки пучка Гиса может затруднять диагностику ОКС.
Лабораторные тесты
Сердечные тропонины играют ведущую роль в диагностике ОКС, а также в стратификации риска
пациентов. По своей чувствительности и специфичности тропонины превосходят традиционные
ферменты, такие как креатинфосфокиназа, фракция МВ креатинфосфокиназы или миоглобин.
Увеличение уровня сердечных тропонинов указывает на повреждение кардиомиоцитов, которое
характерно для ОКС. У пациентов с ишемией миокарда (боль в груди, изменения на
электрокардиограмме и нарушения сократимости миокарда левого желудочка) увеличение уровня
тропонина указывает на инфаркт миокарда.
У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает повышаться в крови 4 и более часов
после появления симптомов ишемии миокарда. Содержание тропонина может оставаться повышенным
максимум до 2 нед. При ОКС без подъема сегмента ST концентрация тропонина, как правило,
нормализуется через 48-72 ч. При этом необходимо отметить, что тропонины T и I принципиально не
отличаются друг от друга. Значимым для диагностики ОКС является уровень сердечного тропонина
выше одного значения уровня, характерного для 99-го процентиля здоровой популяции (99-й процентиль
получается из всей совокупности уровней тропонина в популяции путем откидывания 1% наибольших
значений и взятия наибольшего значения из оставшихся 99%). В то же время этот уровень тропонина
будет различным в зависимости от конкретного диагностического набора и его производителя, поэтому
99-й процентиль тропонина может составлять 14-40 нг/л и должен быть указан фирмой-производителем.
Нормой для сердечных тропонинов большинство авторов считают концентрацию 2-5 нг/л (0,002-0,005
нг/мл).
Миоглобин служит самым ранним маркером некроза миокарда, его концентрация увеличивается в крови
через 1-4 ч после первых симптомов ОКС. Сердечные тропонины - более поздние маркеры, концентрация
которых увеличивается через 4-12 ч от первых симптомов ОКС. Фракция МВ креатинфосфокиназы -
промежуточный маркер, концентрация которого увеличивается через 4-6 ч от начала заболевания. В то
же время уровень миоглобина остается повышенным в кровотоке в течение 24 ч; фракции МВ
креатинфосфокиназы - в течение 72-96 ч, сердечных тропонинов - в течение 7-14 сут.
Эхокардиография
ЭхоКГ проводят у пациентов с ОКС с целью оценки регионарной сократимости левого и правого
желудочков, состояния клапанного аппарата сердца, исключения постинфарктных осложнений и
тромбоза полости левого желудочка. Степень дисфункции левого желудочка - основной прогностический
фактор для пациентов, поэтому проведение ЭхоКГ с расчетом фракции выброса левого желудочка
(ФВЛЖ) рекомендовано всем пациентам до выписки из стационара.
Проведение ЭхоКГ в экстренном порядке показано пациентам с кардиогенным шоком и/или
гемодинамической нестабильностью или с подозрением на механические осложнения без задержки
выполнения коронарной ангиографии, а также в случае неясного диагноза. После выписки из стационара
у пациентов с ФВЛЖ ≤40% повторная ЭхоКГ рекомендована через 6-12 нед после реваскуляризации для
оценки показаний к постановке имплантируемых кардиовертеров-дефибриллято-ров (с целью первичной
профилактики угрожающих жизни нарушений ритма). У пациентов с неинформативной ЭхоКГ (ввиду
плохой визуализации) следует рассматривать альтернативные методы визуализации для оценки функции
левого желудочка, предпочтительно магнитно-резонансную томографию (МРТ).
70
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография - «золотой стандарт» в диагностике ИБС, а также в определении дальнейшей
тактики лечения пациента.
С помощью коронарной ангиографии визуализируют коронарные артерии пациента и определяют
дальнейшую тактику его лечения: возможность выполнения чрескожного коронарного вмешательства
(баллонной ангиопластики и/или стентирования) или, если чрескожное коронарное вмешательство
выполнить невозможно, коронарного шунтирования. Реперфузионная терапия (чрескожное коронарное
вмешательство и/или тромболитическая терапия) показана всем пациентам с симптомами ишемии
длительностью ≤12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST (ОКС с подъемом ST). У пациентов с
ОКС с подъемом сегмента ST тромболизис менее предпочтителен, чем чрескожное коронарное
вмешательство (при возможности его своевременного проведения). Если первичное чрескожное
коронарное вмешательство не может быть выполнено в установленный срок (до 120 мин), рекомендовано
проведение тромболитической терапии в течение 12 ч от начала симптомов при отсутствии
противопоказаний.
Хотя коронарная ангиография с дальнейшим решением вопроса о проведении реперфузионной терапии
показана всем пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST, при ОКС без подъема сегмента ST показания к
проведению неотложной коронарографии определяются в первую очередь группой риска по шкале
GRACE (Global registry of acute coronary events). Данную шкалу используют для оценки госпитальной
летальности и смертности пациентов в течение 6 мес после выписки в процентах. Данная шкала является
балльной и включает такие показатели, как:
► возраст пациента;
► уровень креатинина;
► остановку сердца при госпитализации;
► отклонение сегмента ST от изолинии;
► повышение маркеров некроза миокарда (в первую очередь сердечных тропонинов);
► класс сердечной недостаточности по классификации Т. Killip;
► уровень систолического АД и ЧСС.
Класс по классификации T. Killip оценивают по следующим критериям:
► I класс - нет сердечной недостаточности;
► II класс - влажные хрипы <50% легочных полей, III тон, легочная гипертензия;
► III класс - влажные хрипы >50% легочных полей, отек легких;
► IV класс - кардиогенный шок.
По каждому из вышеуказанных показателей пациент набирает определенное количество баллов, которое
отражает его риск (Fox K.A. et al., 2006) (табл. 3.7).
Таблица 3.7. Классы риска пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST
Вид риска
Количество баллов
Риск, %
Класс риска
Риск госпитальной смерти
≤108
<1
Низкий
109-140
1-3
Средний
>140
>3
Высокий
Риск смерти в течение 6 мес
≤88
<3
Низкий
89-118
3-8
Средний
>118
>8
Высокий
Также у всех пациентов с ОКС без подъема сегмента ST необходимо оценивать критерии риска (очень
высокий, высокий, промежуточный, низкий), которые служат показаниями к выполнению
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана