Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1330 вузов, 5508 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
15.09.2026
Размер:
11 Мб
Скачать
☆
Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится
всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.
Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, так как небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения - кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва - у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Головной мозг. КТ или МРТ позволяют уточнить наличие, характер и
локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.
Генетический анализ у больных артериальной гипертензией
У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие неблагоприятных вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангио­тензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается
в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддла, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдо­стеронизм, коррегируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяют в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ГБ, или первичная, или эссенциальная АГ - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов, регулирующих АД [центральная нервная система (ЦНС), почки, кора надпочечников и др.]. ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, ею страдают 85-90% всех больных АГ. В настоящее время общепризнанным является мнение, что ГБ относится к заболеваниям, в развитии которых значительную роль играет наследственная предрасположенность.
К факторам внешней среды, оказывающим воздействие на развитие АГ, относятся:
• нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), эмоциональный стресс;
• особенности питания, особенно нагрузка поваренной солью и дефицит магния;
• ожирение и связанные с ним инсулинорезистентность и гиперинсулинизм;
• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания).
Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Развитие АГ может быть следствием:
• увеличения сердечного выброса;
• повышения ОПСС;
• сочетания увеличения сердечного выброса и повышения ОПСС (как правило, АГ связана именно с нарушением координации в системе «сердечный выброс-ОПСС»);
• неадекватный уровню АД диурез и натрийурез.
На этапе становления ГБ нередко формируется гиперкинетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечного выброса при малоизмененном ОПСС. Основным фактором повышения АД является возрастание активности симпатоадреналовой системы. Но уже на этом этапе болезни нередко обнаруживаются повышение почечного сосудистого сопротивления, а также высокая реактивность почечных сосудов к прессорным влияниям (катехоламины, ангиотензин II). Периоду стабилизации ГБ свойственны
постепенное снижение сердечного выброса и нарастание ОПСС. В этот
Факторы риска
Поражение органов-мишеней
• Величина пульсового АД (у пожилых).
• Возраст (мужчины >55 лет; женщины >65 лет).
• Курение.
• Дислипопротеинемия: 0X >5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или холестерин липопротеидов низкой плотности >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или холестерин липопротеидов высокой плотности <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл).
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102125 мг/дл).
• НТГ.
• Семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет).
• АО (окружность талии >102 см для мужчин и >88 см для женщин) при отсутствии МС
Гипертрофия ЛЖ:
• ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм, Корнельское произведение >2440 ммхмс;
• ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м
2
для мужчин
и >110 г/м
2
для женщин
Сосуды:
• УЗ-признаки утолщения стенки артерии
(ТИМ >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов;
• скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с;
• лодыжечно-плечевой индекс <0,9
Почки:
• небольшое повышение сывороточного креатинина: 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин
или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин;
период роль ренального механизма становится весьма существенной.
Выраженность и стабильность АГ определяются не только повышением выработки прессорных агентов (катехоламинов, ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний в виде уменьшения выделения простагландинов Е2, D, А и простациклина 12, угнетения кининовой системы и т. д. Таким образом, наследственная подготовленность к прессорному ответу на дестабилизирующие гемодинамику влияния за счет реализации нейрогенной и почечной составляющих приводит к хроническому повышению АД с последующими изменениями органов-мишеней и формированием ассоциированных клинических состояний.
Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, сопутствующих ФР, ПОМ и АКС (табл. 3.6).
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (табл. 3.7). По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.
Таблица 3.6. Критерии стратификации риска
• низкая скорость клубочковой фильтрации
<60 мл/мин/1,73 м
2
(MDRD-формула)
или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта); МАУ 30-300 мг/сут;
• отношение альбумин/креатинин в моче
>22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин
Сахарный диабет
Ассоциированные клинические состояния
• Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях.
• Глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы >11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
Цереброваскулярная болезнь:
• ишемический МИ;
• геморрагический МИ;
• ТИА
Таблица 3.6. Окончание
Факторы риска
Поражение органов-мишеней
Метаболический синдром
• Основной критерий - АО (окружность талии >94 см для мужчин и >80 см для женщин).
• Дополнительные критерии: АД >140/90 мм рт.ст., ХСЛНП >3,0 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности <1,0 ммоль/л для мужчин или <1,2 ммоль/л для женщин, триглицериды >1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак >6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 ч после приема 75 г глюкозы >7,8 и <11,1 ммоль/л.
• Сочетание основного и двух из дополнительных критериев указывает на наличие МС
Заболевания сердца:
• инфаркт миокарда (ИМ);
• стенокардия;
• коронарная реваскуляризация;
• ХСН
Заболевания почек:
• диабетическая нефропатия;
• почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин
Заболевания периферических артерий:
• расслаивающая аневризма аорты;
• симптомное поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия:
• кровоизлияния или экссудаты;
• отек соска зрительного нерва
ФР, ПОМ и СЗ
АД, мм рт.ст.
высокое нормальное
130139/85-89
АГ 1-й степени 140­159/90-99
АГ 2-й степени 160­179/100-109
АГ 3-й степени >180/110
Нет ФР
Незначимый
Низкий доп. риск
Средний доп. риск
Высокий доп. риск
1-2 ФР
Низкий доп. риск
Средний доп. риск
Средний доп. риск
Очень высокий доп.риск
>3 ФР, ПОМ, МС или СД
Высокий доп. риск
Высокий доп. риск
Высокий доп. риск
Очень высокий доп.риск
АКС
Очень высокий доп. риск
Очень высокий доп. риск
Очень высокий доп. риск
Очень высокий доп.риск
Таблица 3.7. Стратификация риска у больных артериальной гипертензией
Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и
медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фре-мингемская модель: низкий, средний, высокий и очень высокий. Однако надо иметь в виду, что по Фремингемской модели оценивается риск заболеваемости и смерти, а по модели SCORE оценивается только риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ИБС. По Фремингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет <15%, среднему риску - 15-20%, высокому - 20-30% и очень высокому риску - >30%.
Таким образом, разделами диагноза ГБ являются стадия, степень повышения АД и величина сердечно-сосудистого риска.
ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
1. Лекарства или экзогенные вещества:
• гормональные противозачаточные средства;
• кортикостероиды;
• симпатомиметики;
• кокаин;
• пищевые продукты, содержащие кокаин или ингибиторы моноамино­оксидазы;
• НПВП;
• циклоспорин;
• эпоэтин бета (Эритропоэтин*).
2. Заболевания почек:
• почечные паренхиматозные заболевания;
• острый ГН;
• хронический ГН;
• хронический пиелонефрит;
• обструктивные нефропатии;
• поликистоз почек;
• системные заболевания соединительной ткани;
• диабетическая нефропатия;
• гидронефроз;
• врожденная гипоплазия почек;
• травмы почек;
• реноваскулярная АГ;
• ренин-секретирующие опухоли;
• ренопривные гипертонии;
• первичная задержка соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).
3. Эндокринные заболевания:
• акромегалия;
• гипотиреоз;
• гиперкальциемия;
• гипертиреоз;
• болезни надпочечников:
а) поражение коркового слоя:
• синдром Кушинга;
• первичный гиперальдостеронизм;
• врожденная гиперплазия надпочечников;
б) поражения мозгового вещества:
• феохромоцитома;
• опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников.
4. Коарктация аорты и аортиты.
5. Осложнения беременности.
6. Неврологические заболевания:
• повышение внутричерепного давления;
• опухоли мозга;
• энцефалиты;
• респираторный ацидоз;
• тотальный паралич конечностей;
• острая порфирия;
• отравление свинцом;
• синдром Гильян-Барре;
• апноэ во время сна.
7. Хирургические осложнения:
• послеоперационная гипертензия.
Все перечисленные заболевания невозможно охарактеризовать сколько­нибудь подробно, поэтому охарактеризуем лишь некоторые из числа наиболее часто встречающихся.
Артериальная гипертония, связанная с приемом оральных контрацептивных препаратов
Наиболее частая реакция на прием контрацептивных препаратов, содержащих 50 и более мг эстрогена, состоит в снижении как систолического, так и диа-столического АД. В то же время у некоторых женщин по причинам, которые до настоящего времени не расшифрованы, отмечается значительное повышение АД (Layde et al., 1981). Как правило, после отмены препаратов АД нормализуется, хотя для возвращения его к нормальным значениям может потребоваться полгода или даже больше. Что вызывает выраженный подъем АД: препараты с меньшим содержанием эстрогенов или содержащие только прогестаген, - неизвестно. Для женщин с АГ следует рекомендовать другой вариант контрацепции, тем более что прием препаратов, содержащих эстроген и прогестаген, является самостоятельным фактором риска кардиоваскулярных болезней.
Артериальная гипертензия при заболеваниях почек
Патогенез АГ при ее нефрогенном происхождении состоит из трех компонентов: почечный прессорный механизм, включающий, в том числе, избыточную продукцию ренина и гиперальдостеронизм, ретенция натрия и воды и уменьшение продукции депрессорных факторов (ренопривный механизм).
На ренопаренхиматозные АГ приходится 2-5% всех случаев АГ. Частота АГ при заболеваниях почек превышает соответствующий показатель среди лиц без патологии почек. Так, при диабетической нефропатии частота АГ составляет почти 90%, 75% - при поликистозе почек, 60% - при хроническом пиелонефрите и хроническом интерстициальном нефрите. У больных с хроническим ГН АГ регистрируется в 54% случаев. В терминальной стадии ХПН АГ - почти облигатный признак. Взаимосвязь АГ и нефропатий многогранна. АГ может выступать в качестве индикатора повреждения
почек, маркировать активность нефропатии, указывать на прогрессирование
нефропатии и развитие ХПН. Стратегической линией нефропротекции вне зависимости от природы нефропатии является своевременность. Именно необходимостью раннего назначения препаратов, защищающих нефрон на относительно обратимых стадиях его повреждения, и была обусловлена необходимость введения понятия «хроническая болезнь почек». Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин/1,73 м2. Повреждение почки определяется как патология в анализах крови и мочи или изменения структуры почки при визуализирующих методах исследования. Признание наличия хронической болезни почек у больного не отменяет необходимости нозологической расшифровки нефропатии. Промежуточным к диагнозу шагом является определение хронической болезни почек как диабетической либо недиабетической нефропатии.
Как при 1-м, так и при 2-м типе СД нефропатию разделяют на стадию МАУ, стадию протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией нефрона и стадию ХПН. Особенностью нефрогенной, в сущности, АГ при СД является ортостатическая гипотония, которая не только делает лечение исключительно сложным, но и усугубляет повреждение органов-мишеней.
На синдромном уровне гломерулопатии проявляются изолированным мочевым, остронефритическим либо нефротическим синдромами. В случае изолированного мочевого синдрома на его клубочковое происхождение указывает протеинурия больше 1 г/л, нормальная плотность мочи, гиалиновая цилиндр-урия, гематурия. Остронефритический синдром имеет в своей основе быстро возникшее снижение клубочковой фильтрации в связи с воспалительными изменениями клубочка. Синдром характеризуется снижением диуреза, быстрым развитием отеков, протеинурией, гематурией и снижением функции почек. АГ обязательно присутствует в структуре синдрома. Нефротический синдром (НС) определяется выраженной протеинурией, уровень которой превышает 3,5 г/сут. Следствием этого становится гипопротеинемия и гиперлипидемия. Наличие какого-либо из этих синдромов при актуальном обследовании или в анамнезе становится веским аргументом в пользу нефрогенной гипертензии.
Дифференциальная диагностика клубочковых нефропатий - особая глава в клинике внутренних болезней. В структуре недиабетических нефропатий в качестве причины АГ преобладает
хронический гломерулонефрит как первичный, так и в качестве составляющей других заболеваний - системной красной волчанки, системных васкулитов.
Антифосфолипидный синдром - васкулопатия, обусловленная
невоспалительным и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией. В рамках АФС описаны патология ЦНС, сердечно-сосудистой системы, нарушение функции почек, печени, эндокринных органов, ЖКТ. С тромбозом сосудов связано привычное невынашивание беременности. В последние годы пересмотрены критерии АФС. Так, клинический диагноз сосудистого тромбоза требует гистологического или инструментального подтверждения. Во-вторых, тромбозы поверхностных вен верхних и нижних конечностей исключены из критериев. В-третьих, серологическими диагностическими критериями АФС признаны только антикардиолипиновые антитела классов M или G, антитела к р2-гликопротеину и волчаночный антикоагулянт, обнаруженные
в двух и более случаях с интервалом не менее 12 нед. В-четвертых, из критериев исключены тромбоцитопения, сетчатое ливедо, ложноположительная реакция Вассермана. Наличие одного клинического и одного серологического критерия позволяет поставить диагноз определенного АФС.
Канальцевые нефропатии представлены хроническим пиелонефритом и тубулоинтерстициальным нефритом. Объединяет эти заболевания синдром канальцевой дисфункции, в структуру которого входят низкая плотность и щелочная реакция мочи, лейкоцитурия и бактериурия. Протеинурия не превышает 1 г/л.
Хронический пиелонефрит - неспецифический воспалительный
процесс в чашечно-лоханочной системе и тубулоинтерстиции - самое распространенное заболевание почек и наиболее частая причина нефрогенной АГ. В то же время хронический пиелонефрит часто протекает латентно, и оттого своевременно не распознается в 30% случаев. Хронический пиелонефрит может быть как исходом острого пиелонефрита, так и формироваться изначально мало-симптомно. Принято выделять первичные (необструктивные) и вторичные (обструктивные) формы заболевания. В первом случае не обнаруживается видимой морфологической причины нарушения уродинамики, во втором ­верифицируется нарушение оттока мочи на различных уровнях мочевыделительной системы. Причинами его могут быть уролиты, стриктуры мочеточников, опухоли, аномалии развития почек, заболевания мочевого пузыря и уретры. Факторами риска при первичном пиелонефрите являются СД и беременность. У мужчин пожилого возраста возрастает риск развития пиелонефрита за счет нарушения уродинамики в условиях гипертрофии предстательной железы.
В анамнезе следует акцентировать внимание на дизурические расстройства,
люмбалгию, немотивированную лихорадку.
АГ при хроническом пиелонефрите может развиваться в молодом возрасте, но до развития ХПН обычно протекает с умеренным повышением АД. При обострениях воспалительного процесса уровень АД становится более высоким.
Для диагноза пиелонефрита имеет большое значение бактериурия, превышающая 10000 в 1 мл мочи, нейтрофильная лейкоцитурия и асимметрия структуры и функции почек при УЗИ почек, экскреторной урографии, изотопной рено-графии. Характерно для пиелонефрита также образование рубцовых изменений в корковом и медуллярном слоях почек.
Аналгетическая нефропатия характеризуется как хронический
интерстициальный нефрит и папиллярный некроз. Этиологическим фактором заболевания является длительный прием НПВП. Патогенез заболевания связан с угнетением синтеза почечных простагландинов с последующим снижением перфузии интерстиция и активацией провоспалительных цитокинов с исходом в нефросклероз. Типичен синдром канальцевой дисфункции, в случае сосочкового некроза развивается гематурия. АГ формируется у 60% больных, злокачественный гипертензивный синдром отмечается у каждого десятого пациента.
Уратная нефропатия - поражение почек, обусловленное прямым
воздействием кристаллов мочевой кислоты. Выделяют три варианта поражения почек: острый канальцевый обструктивный тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН), уратный нефролитиаз и хронический уратный ТИН. Нередко наблюдается
сочетание этих вариантов уратного поражения почек, приводящих к развитию нефросклероза. В основе развития уратного поражения почек лежит повышенная продукция мочевой кислоты и, как следствие, увеличение концентрации ее в выделяемой моче и крови. Причины нарушения пуринового обмена с гиперпродукцией мочевой кислоты разнообразны. Известны многочисленные генетические дефекты, приводящие к повышенному синтезу уратов. Большую группу составляют вторичные нарушения пуринового обмена, возникающие при таких патологических состояниях, как лимфо- и миелопролиферативные заболевания и ГА, саркоидоз, бериллиоз, гипер- и гипопаратиреоидизм, гипотиреоз, псориаз и др. Важную роль играют такие антропогенные факторы, как воздействие свинца, кадмия, алкоголя, длительное употребление диуретиков, салицилатов и некоторых других лекарственных препаратов.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности