Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
таких вазоактивных веществ, как эндотелин и вазопрессин. Эти факторы
https://t.me/medicina_free
увеличивают тонус сосудов и приводят к повышению АД и постнагрузки на
ЛЖ, а также к его гипертрофии.
За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для
него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что усиливает
венозный приток крови, растяжение правого предсердия, повышает
активность пред-сердного натрийуретического гормона и в итоге - ночного
диуреза. Возможно, это играет роль в развитии таких осложнений СОАС, как
АГ или нарушения ритма сердца. Обычно во время ночного сна уровень АД
значительно снижается, при умеренном или тяжелом СОАС, напротив,
повышается примерно на 25%. Постоянная чрезмерная стимуляция
симпатического отдела вегетативной нервной системы снижает
чувствительность барорецепторов и ухудшает барорефлекторную
регуляцию гемодинамики. Нарушения вегетативных функций в сочетании с
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижением
чувствительности почек к натрийуретическому гормону способны вызвать
стабильную АГ, легочную гипертензию, гипертрофию ЛЖ, застойную
сердечную недостаточность, повышать риск развития ИМ, нарушений
мозгового кровообращения и внезапной смерти.
Наиболее частым симптомом (в 95% случаев) у пациентов с апноэ обструктивного генеза считается храп. Около 30% больных способны вспомнить
эпизоды пробуждений от сна и ощущения нехватки воздуха. Очень
характерным симптомом тяжелого ОАС является выраженная дневная
сонливость, связанная с ночными нарушениями сна.
Повторяющиеся эпизоды ночной гипоксемии и расстройства сна - причины
развития у пациентов эмоционально-личностных и когнитивных нарушений:
у них преобладают тревожные и депрессивные тенденции, часто такие
больные жалуются на головную боль по утрам, которая, по-видимому,
обусловлена повышением внутричерепного давления (реакция на ночную
гипоксе-мию). При синдроме апноэ во сне часто встречаются ночной энурез
и никтурия.
В общемедицинской практике возможно использование достаточно
простого скринингового правила, с помощью которого можно заподозрить
заболевание и назначить дополнительное обследование. При наличии трех
и более указанных признаков (или только первого признака) необходимо
углубленное обследование на предмет выявления СОАС: остановка дыхания
во сне, громкий или прерывистый храп, повышенная дневная сонливость,
учащенное ночное мочеиспускание, нарушение ночного сна, АГ (особенно
ночная и утренняя), ожирение.
При общеклиническом осмотре часто не выявляют серьезных изменений со
https://t.me/medicina_free
стороны органов и систем у больного СОАС. Основное внимание
необходимо уделять выявлению факторов, способствующих развитию
обструкции верхних дыхательных путей: гиперстенической конституции с
короткой толстой шеей, ожирению, ретро- и микрогнатии (скошенной и
смещенной кзади нижней челюсти), хронической носовой обструкции,
гипотиреозу (отечности висцеральных тканей и снижению мышечного
тонуса).
Важную информацию может дать осмотр ЛОР-органов1, который позволяет
выявить анатомические дефекты носа и глотки (полипы, искривление
носовой перегородки, избыточное мягкое нёбо, нёбный язычок и нёбные
дужки, гипертрофированные миндалины) и оценить их влияние на развитие
обструкции верхних дыхательных путей.
Основной метод диагностики СОАС - полисомнография, которая
представляет собой продолжающуюся в течение всей ночи регистрацию
ряда электрофизиологических показателей: электроэнцефалограммы (ЭЭГ),
электро-миограммы, электроокулограммы, объемной скорости потока
воздуха через нос, объемной скорости потока воздуха через рот, движения
грудной клетки, движения брюшной стенки и насыщения артериальной
крови кислородом (SaO2). Анализ ЭЭГ, электромиограммы и
электроокулограммы позволяет изучить структуру сна. Обычно у больных с
СОАС регистрируются значительное сокращение продолжительности стадий
глубокого сна и частые циклические пробуждения, обусловленные
приступами апноэ. Мониторирование объемной скорости воздушного
потока через нос и рот в сочетании с регистрацией
1
ЛОР (от larynx, otos, rhinos) - имеющий отношение к зеву/гортани, уху и
носу.
движений грудной клетки и брюшной стенки дает возможность
дифференцировать нормальную дыхательную активность, апноэ
центрального генеза (для которого характерно отсутствие воздушного
потока и движений дыхательной мускулатуры) и СОАС (отсутствие
воздушного потока при сохранении движений дыхательной мускулатуры).
Один из показателей тяжести апноэ - степень снижения SaO2. ЭКГ позволяет
выявить эпизоды ишемии миокарда и нарушений ритма сердца и их связь с
апноэ.
Для диагностики СОАС с высокой эффективностью используется также кардиопульмональное мониторирование - скрининговое исследование, не
предусматривающее регистрации энцефалограммы.
Артериальная гипертензия при беременности
АГ в период беременности служит причиной материнской смертности,
Степень тяжести АГ
Уровень АД
Нормальное АД
<140/<90 мм рт.ст.
Умеренная АГ
140-159 и/или 90-109 мм рт.ст.
Тяжелая АГ
>160 и/или >110 мм рт.ст.
https://t.me/medicina_free
обусловливает преждевременные роды и перинатальную смерть
новорожденных.
Классификация АГ в период беременности:
1) хроническая АГ (ГБ или вторичная АГ);
2) гестационная АГ;
3) преэклампсия (ПЭ)/эклампсия;
4) ПЭ/эклампсия на фоне хронической АГ.
В структуре АГ у беременных хроническая АГ выявляется примерно у 30%,
гестационная АГ и ПЭ/эклампсия - у 70% пациенток. Хроническая АГ - это АГ,
развившаяся до наступления беременности или до 20-й недели ее развития.
Диагностированная после 20-й недели беременности АГ, но не исчезнувшая
после родов в течение 12 нед, также определяется как хроническая АГ, но
уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение
генеза АГ (ГБ или симптоматическая гипертензия).
Классификация степеней повышения уровня АД у беременных,
рекомендованная к применению, отличается от градаций уровня АД для
женщин вне периода беременности (табл. 3.8).
Таблица 3.8. Степени тяжести артериальной гипертензии при
беременности
Данная классификация может использоваться для характеристики степени
повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности
(хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ). Выделение двух степеней АГ,
умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение
для оценки прогноза, выбора тактики ведения пациенток - лечения и
родовспоможения.
Тяжелая АГ беременных диагностируется при уровне САД >160 мм рт.ст.
и/или ДАД >110 мм рт.ст. и ассоциируется с высоким риском развития
инсульта.
Гестационная АГ - повышение уровня АД, впервые зафиксированное после
20-й недели беременности и не ассоциированное с протеинурией. Диагноз
гестационной АГ ставится лишь на период беременности. В том случае, если
через 12 нед после родов АГ сохраняется, диагноз гестационной АГ меняется
на диагноз хронической АГ и уточняется, после дополнительного
Показатель
Умеренная
Тяжелая
АГ
>140/90 мм рт.ст.
>160/110 мм рт.ст.
Протеинурия
0,3-5 г/сут
>5 г/сут
Креатинин
Норма
Олигурия
Отсутствует
<500 мл/сут.
Нарушение функции печени
Отсутствует
Повышение АсТ, АлТ
Тромбоциты
Норма
<100×10
3
/л
Гемолиз
Отсутствует
+
Неврологические симптомы
Отсутствуют
+
Задержка роста плода
-/+
+
https://t.me/medicina_free
обследования, в соответствии с общепринятой классификацией АГ.
Продолжительность рекомендуемого периода наблюдения после родов за
пациенткой с АГ беременных, необходимого для уточнения диагноза,
составляет 12 нед после родов.
ПЭ - специфичный для беременности синдром, который возникает после 20й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300
мг белка в суточной моче). Тяжелая ПЭ сопровождается полиорганной
недостаточностью [олигурией, увеличением креатинина, тромбоцитопенией,
гемолизом, повышением аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), болью в эпигастрии, правом подреберье,
неврологической симптоматикой, задержкой роста плода]. Встречается у 314% беременных. Развивается вследствие патологии сосудов,
кровоснабжающих плаценту, что приводит к нарушению ее перфузии и
высвобождению факторов, вызывающих распространенную дисфункцию
эндотелия сосудов. Протеинурия и АГ являются ведущими клиническими
симптомами ПЭ. Наличие отеков не является диагностическим критерием
ПЭ. Существует множество факторов, повышающих риск развития ПЭ:
• социально-демографические факторы, в частности крайние периоды
репродуктивного возраста, низкий уровень социально-экономического
статуса, принадлежность к некоторым этническим группам (например, к
негроидной расе);
• генетическая предрасположенность к развитию ПЭ;
• особенности течения беременности - многоплодная беременность, первая
беременность, ПЭ в период предыдущих беременностей, заболевания
матери - ожирение, хроническая патология почек, хроническая АГ, СД,
тромбофилии.
Выделяют умеренно выраженную и тяжелую ПЭ (табл. 3.9).
Таблица 3.9. Критерии степени тяжести преэклампсии
Целесообразность выделения этих двух вариантов течения ПЭ определяется
https://t.me/medicina_free
тактикой ведения беременных:
1) при умеренно выраженной ПЭ необходима госпитализация и тщательный
мониторинг состояния беременной, но при этом возможно
пролонгирование беременности;
2) при тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении
немедленно после стабилизации состояния матери.
В большинстве случаев умеренно выраженная ПЭ протекает для пациентки
малозаметно, однако могут беспокоить головная боль, нарушения зрения,
тошнота, рвота, общее недомогание, отеки лица и рук. При
прогрессировании патологического процесса развиваются признаки
полиорганных нарушений. Два ведущих симптома наиболее характерны для
тяжелой ПЭ: повышение уровня АД >160/110 мм рт.ст. и протеинурия >5
г/сут.
В основе формирования ПЭ лежат сложные полиорганные нарушения,
развивающиеся и у матери, и у плода, которые при прогрессировании могут
трансформироваться в критические осложнения: эклампсия, острый
жировой гепатоз, HELLP-синдром ОПН, отек легких, отек, кровоизлияние и
отслойка сетчатки, инсульт, отслойка плаценты, антенатальная смерть плода.
Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог,
которые не могут быть объяснены другими причинами. Об угрозе развития
эклампсии свидетельствуют появление неврологической симптоматики,
нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом
конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации.
Могут определяться небольшие фибрилляции мышц, преимущественно
лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот,
сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой
кашель, слюнотечение, боли за грудиной. ПЭ на фоне хронической АГ
диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:
1) появления после 20 нед гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и
более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся
протеинурии;
2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 20-й недели
беременности АГ легко контролировалось;
3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии,
увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АСТ, АЛТ).
Редкие формы вторичных гипертензий
https://t.me/medicina_free
Гломусная опухоль Барре-Массона представляет собой
доброкачественное опухолевидное образование органоидного типа. Такие
опухоли развиваются из стенок клубочковидного артериовенозного
анастомоза. Клинически гломусная опухоль Барре-Массона проявляется
одиночным или множественными плотными узелками невоспалительной
окраски: наиболее часто встречаются темно-розовые, пурпурные, синеватые
оттенки. Синдром Барре-Массо-на - заболевание, связанное с образованием
в сосудистом русле гломангиом. Одиночные опухоли часто появляются
после травмы, локализованы главным
образом на руках (в типичных случаях - под ногтями) и сопровождаются
значительной болезненностью, усиливающейся при надавливании и
изменении температуры.
При физическом исследовании определяется одиночное новообразование
размером от горчичного зерна до 1 см, слегка синеватого или розового
цвета, находится в сетчатом слое дермы или в подногтевом пространстве
пальцев кисти, реже - в пульпе пальца, костях. На рентгенограмме может
наблюдаться вдавление костной ткани дистальной фаланги пальца. При
ультрасонографии наблюдается плотное образование округлой формы,
которое хорошо крово-снабжается. Опухоль характеризуется высокой
чувствительностью и сильными болями, которые иррадиируют в
предплечье, плечо, шею, голову. Могут наблюдаться признаки вегетативной
дисфункции организма: тахикардия, гиперемия, приступы удушья, стойкое
нарушение сна и менструального цикла. При длительном болевом синдроме
пациенты отмечают изменение психики (раздражительность,
неудовлетворенность, постоянную депрессию). Множественные гломусные
опухоли Барре-Массона являются результатом эмбрионального нарушения
развития мезодермы (врожденный процесс с возможным аутосомнодоминантным типом наследования); развиваются в раннем детстве;
субъективно - малоили безболезненные. Повышение АД отмечается у всех
больных.
Синдром Робертсона-Кихара (Robertson-Kihara), или ренинома,
гемангио-перицитома, - это доброкачественная или, реже, злокачественная
опухоль почки, происходящая из клеток юкстагломерулярного аппарата.
Опухоль продуцирует ренин, встречается казуистически редко,
преимущественно - у лиц молодого возраста. Характерна тяжелая, чаще
всего диастолическая гипертен-зия. В связи с избытком ренина возникает
вторичный гиперальдостеронизм со всеми характерными синдромами, что
может привести к ошибочному диагнозу синдрома Кона (если не будет
определен уровень ренина). Резко повышена активность ренина и
ангиотензина II в сыворотке крови (важное отличие от первичного
https://t.me/medicina_free
гиперальдостеронизма). Проба с каптоприлом вызывает временную
инактивацию ангиотензина: через час после приема 12,5-25,0 мг препарата
происходит выраженное снижение АД. Раздельное определение активности
ренина плазмы в крови, оттекающей от почек, выявляет резкое повышение
активности ренина плазмы на стороне опухоли (следует исключить
вазоренальную гипертензию). Из методов топической диагностики опухоли
наиболее информативна КТ. Следует иметь в виду, что возможно развитие
эктопированного синдрома Робертсона-Кихара при опухолях легкого,
яичника, ПЖ.
Синдром Лиддла - наследственная аутосомно-доминантная форма
артериальной гипертензии, вызванная увеличением объема
циркулирующей жидкости, усиленной реабсорбцией натрия в почечных
канальцах при снижении кальция, ренина и альдостерона в крови. К этому
ведет мутация гена, кодирующего β- и/или γ-части амилоридчувствительных
натриевых каналов почек. Такой дефект метаболизма обусловливает
постоянную задержку натрия и выведение калия с соответствующей АГ,
снижение активности ренина и альдостерона крови. У родственников таких
больных можно обнаружить
Рис. 3.1. Алгоритм дифференциальной диагностики артериальной
https://t.me/medicina_free
гипертензии
умеренное повышение АД и склонность к гипокалиемии. Манифестация
заболевания описана в раннем возрасте: от 6 мес до 4-5 лет. У детей в
первые месяцы жизни синдром проявляется тяжелой дегидратацией,
гипокалиемией. У ребенка нарастает тяжелая АГ с систолическим давлением
выше 200 мм рт.ст. и диастолическим - выше 100 мм рт.ст. Дети, дожившие
до 4-5 лет, значительно отстают в психическом и физическом развитии.
Чаще пациенты погибают от осложнений высокой АГ. Выявление
лабораторными методами гипокалиемии и гиперкалиурии, низких уровней
ренина и альдостерона в плазме, метаболического алкалоза. Диагноз
https://t.me/medicina_free
верифицируется молекулярно-генетическими исследованиями. Триамтерен,
но не спиронолактон позволяет снизить АД и частично компенсировать
гипокалиемию. Радикальным методом лечения является
нефротрансплантация.
СИТУАЦИОННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ
Задача № 1
Больной 52 лет обратился к терапевту поликлиники с жалобами на
периодические головные боли, общую слабость. Эти ощущения появились 5
лет назад и усиливались после психоэмоционального напряжения. В
периоды ухудшения АД «было повышенным». Изредка принимал
антигипертензивные препараты. Самочувствие улучшалось после отпуска.
Работает бухгалтером в крупной фирме. У матери и старшей сестры АГ. Отец
умер от ИМ в возрасте 54 лет.
Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые
слизистые физиологической окраски. Рост 172 см, вес 80 кг. ЧСС 76 в 1 мин,
АД 170/104 мм рт.ст. на обеих руках. На ногах АД 204/112 мм рт.ст. Границы
относительной тупости сердца: левая по левой срединноключичной линии,
верхняя и правая в норме. Ритм двучленный, правильный, акцент II тона на
аорте. Шумов нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот
мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
Общий анализ крови без особенностей. Общий анализ мочи: плотность
1017, белок не определяется. МАУ 40 мг/сут. Лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Биохимический анализ крови (БАК): холестерин 6,2 ммоль/л, липопротеиды
низкой плотности 4,1 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 0,9
ммоль/л, триглицериды 1,9 ммоль/л, креатинин 98 мкмоль/л, глюкоза 4,2
ммоль/л. ЭКГ - увеличение ЛЖ. Индекс Соколова-Лайона 39 мм. УЗИ сонных
артерий - толщина комплекса интима-медиа 1 мм.
Вопросы
1. Выделите основной синдром.
2. Как объяснить гипертрофию миокарда ЛЖ и МАУ?
3. Какие степень и стадия АГ и величина риска у пациента?
4. Следует ли продолжить обследование для диагностики вторичной АГ?
5. Как сформулировать диагноз?
Решение
1. Основной и единственный синдром - АГ.
2. Изменения органов-мишеней, в том числе сердца и почек, закономерно
https://t.me/medicina_free
развиваются у больных АГ.
3. АГ II стадии, 2-й степени, высокий риск.
4. Поскольку течение гипертензии типично для ГБ, а другие синдромы в
клинике отсутствуют, вторичный характер гипертензии следует исключить.
Продолжение обследования для выявления симптоматической гипертензии
не показано.
5. ГБ II стадии, 2-й степени, высокий риск.
Задача № 2
Больная 48 лет, направлена в клинику в связи с неэффективностью лечения
АГ. Диагноз направления - ГБ II стадии. При поступлении жаловалась на
сильные головные боли, общую слабость. Считает себя больной в течение
17 лет, с тех пор как во время беременности было замечено умеренное
повышение АД. После родов пограничная гипертензия сохранилась. С
годами АГ прогрессировала, в течение последних 6 лет АД стабильно
высокое: 200/100-260/120 мм рт.ст. Год назад отмечалось кратковременное
онемение правой руки, с того же времени периодически беспокоят
парестезии в конечностях.
В прошлом неоднократно обследовалась в различных стационарах:
исключена патология аорты, почек и почечной артерии, устанавливался
диагноз «гипертоническая болезнь». Лечение различными гипотензивными
средствами [каптоприл (Капотен*), празозин, пропранолол (Анаприлин*),
метилдопа (Допегит*), гидрохлоротиазид (Гипотиазид*), резерпин +
дигидралазин (Адель-фан*)] не давало существенного эффекта.
При обследовании в клинике отмечена гипокалиемия (2,2-2,5 ммоль/л), на
ЭКГ также отчетливые признаки гипокалиемии. Содержание натрия в плазме
140-151 ммоль/л. Выраженные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ, умеренное
увеличение ЛЖ по данным рентгеноскопии. В общих анализах мочи щелочная реакция, при пробе Зимницкого - гипоизостенурия
(относительная плотность мочи 1,005-1,010), никтурия. Показатели суточного
диуреза в нормальных пределах. Мочевой осадок не изменен.
Азотовыделительная функция почек не нарушена. При экскреторной
урографии патологии не обнаружено. На радиоизотопных ренограммах
отмечено нарушение секреции и особенно экскреции обеими почками.
Активность ренина плазмы после часовой стимуляции ходьбой - 0,76
нг/(млхч) при норме 1,5-5,5 нг/(млхч). После терапии верошпироном по 400
мг/сут в течение 5 дней нормализовалось содержание калия в крови, АД
существенно снизилось. На компьютерных томограммах правый
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана