Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
надпочечников с катетеризацией вен и определением концентрации
https://t.me/medicina_free
альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена гиперпродукцией кортикотропинрилизинг-гормона в гипоталамусе и АКТГ в аденогипофизе, что
обусловливает развитие двусторонней диффузной гиперплазии пучковой
зоны коры надпочечников и повышенное образование кортизола.
Синдром Иценко-Кушинга, несмотря на наличие гиперкортицизма, отличен
от болезни Иценко-Кушинга и встречается в двух вариантах. В случае
первично-надпочечникового синдрома патологический синтез кортизола
обусловлен либо опухолью коры одного из надпочечников (аденома или
аде-нокарцинома), либо двусторонним аденоматозом коры надпочечников.
Выделение АКТГ у этих больных подавлено по механизму отрицательной
обратной связи.
Эктопированный АКТГ-синдром обусловлен АКТГ-подобными пептидами,
вырабатываемыми вне надпочечников злокачественными
новообразованиями (опухоли бронхов, вилочковой, поджелудочной,
щитовидной, предстательной, слюнных желез, матки и др.). В этом случае
развивается двусторонняя гиперплазия и гиперфункция коры
надпочечников.
В общей популяции болезнь и синдром Иценко-Кушинга встречаются с
частотой 0,1%. У 80% таких пациентов имеет место болезнь Иценко-Кушинга
и у 20% - первично-надпочечниковый и эктопированный синдром ИценкоКушинга. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. Обычно заболевание
начинается в возрасте 20-40 лет. Эктопированный АКТГ-синдром чаще
встречается у мужчин в более поздние возрастные периоды.
Клиническая картина формируется медленно и очень характерна, что
позволяет предположить синдром гиперкортизолизма уже при общем
осмотре и сборе анамнеза. Принято считать, что при опухолях надпочечника
отмечается более быстрое прогрессирование заболевания.
Лицо пациента практически всегда становится округлым (лунообразным) с
багрово-цианотической окраской щек. У женщин легко заметить рост усов,
бакенбард, бороды. Кожа суховата, атрофична, истончена, имеет мраморный
рисунок. На лице, спине, груди видна угревая сыпь, синяки и петехии имеют
множественный характер. Увеличивается оволосение лобка, подмышечных
ямок. Гипертрихоз также касается голеней, области сосков. На бедрах, в
подмышечных ямках, в области живота появляются атрофические полосы
растяжения красно-фиолетового цвета.
Характерно ожирение с преимущественным отложением жира в области
https://t.me/medicina_free
шеи, туловища, плеч, бедер, живота. При этом голени и предплечья остаются
худыми и тонкими (диспластическое ожирение).
Мышечная масса и сила снижаются, нарушается осанка - больные сутулятся,
снижается их рост. Частой жалобой являются боли в костях, обусловленные
остеопорозом (ОП).
У мужчин нарушается сексуальная функция, имеются признаки демаскулинизации, яички становятся гипотрофичными; у женщин наступает
аменорея, атрофируется железистая ткань молочных желез, нарастают
явления маскулинизации.
На фоне столь яркой клинической картины АГ выглядит не столь броско. Тем
не менее это одно из ведущих проявлений заболевания. Повышение АД
встречается у 80-95% больных. При эктопированном АКТГ-синдроме частота
АГ не превышает ее распространенности в популяции и регистрируется у
каждого третьего больного.
АГ развивается обычно уже в дебюте заболевания. Повышение
систолического и диастолического давления обычно умеренное, но может
повышаться до 3-й степени АГ.
После выявления синдрома гиперкортицизма необходимо определить,
является ли он АКТГ-зависимым. Концентрация АКТГ в плазме крови, взятой
в 9 часов утра, менее 5-10 пг/мл (в зависимости от метода исследования)
характерна для АКТГ-независимого заболевания, в то время как
концентрация выше 29 пг/мл подтверждает АКТГ-зависимый характер
синдрома. Концентрация АКТГ в диапазоне между 10 и 20 пг/мл является
неопределенной, но чаще также свидетельствует об АКТГ-зависимом
характере синдрома. Определение базального уровня кортизола и АКТГ
имеет невысокое диагностическое значение вследствие значительного
колебания их уровня у здоровых лиц. В качестве скринингового теста более
информативно определение суточной экскреции свободного кортизола. У
здоровых экскреция кортизола составляет 120-400 ммоль/сут. При болезни
Иценко-Кушинга суточная экскреция кор-тизола с мочой повышена,
вечером и ночью его экскреция остается высокой.
В диагностически сложных случаях используют малую дексаметазоновую
пробу (ночная проба): в первый день у больного в 8-9 ч утра определяют
уровень кортизола в сыворотке крови. В 24 ч этого же дня (ночью) пациент
принимает 1 мг дексаметазона. В 8-9 ч утра следующего дня вновь
определяют уровень кортизола в крови. В норме и при функциональном
гиперкортицизме секреция кортизола уменьшается в 2 раза, чего не
происходит при гиперкортицизме органической природы.
При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга следует провести МРТ с
https://t.me/medicina_free
контрастированием головного мозга. Она позволяет выявить аденому
гипофиза в 50-70% случаев. Наличие опухоли гипофиза более 6 мм в
сочетании с характерными гормональными показателями достаточно для
подтверждения диагноза болезни Иценко-Кушинга. Специфичность МРТ для
диагностики аденомы гипофиза составляет 90%. Для болезни ИценкоКушинга характерно диффузное или диффузно-узелковое увеличение
надпочечников. Для синдрома Иценко-Кушинга по данным КТ или МРТ
характерна опухоль одного надпочечника при уменьшении или нормальных
размерах другого надпочечника.
Синдром Иценко-Кушинга, обусловленный микро- и макроузловой
гиперплазией надпочечников, имеет ту же клиническую картину, что и
синдром, обусловленный опухолью одного надпочечника. Пробы с
дексаметазоном также отрицательные.
При сомнительных данных за болезнь и синдром Иценко-Кушинга
необходимо исключать АКТГ-эктопированный синдром. В основе
заболевания лежит гиперсекреция кортикотропин-рилизинг-гормона и/или
АКТГ в опухоли, локализованной вне гипофиза, что приводит к повышению
функциональной активности клеток коры надпочечников и их гиперплазии.
Несмотря на яркую клиническую картину и быстрое прогрессирование
симптомов гиперкортицизма, диагностика эктопированного АКТГ-синдрома
нередко вызывает затруднения. В большинстве наблюдений источником
эктопической продукции АКТГ являются карциноидные опухоли бронхов
(36- 46%), овсяноклеточный рак легких (18-20%), медуллярный рак
щитовидной железы (3-7%), феохромоцитома (9-23%), гораздо реже
встречаются опухоли других локализаций [поджелудочная железа (ПЖ),
вилочковая и околоушная железы, яичники, матка, предстательная железа,
толстая кишка, желудок, пищевод и ряд других]. В первую очередь это
связано со сложностями топической диагностики. Эктопированные опухоли
могут быть настолько малы, что выявить их доступными инструментальными
методами (рентгенография, УЗИ, КТ или МРТ) не представляется возможным.
При АКТГ-эктопированном синдроме диспластическое ожирение
отсутствует, чаще развивается кахексия. Содержание АКТГ в плазме крови
повышается в 2-10 раз и более. Диагностически значимой концентрацией
АКТГ считается 200 пг/мл.
Феохромоцитома
Феохромоцитома встречается у 1% больных АГ. Наиболее часто опухоль
диагностируется в возрасте 20-40 лет с одинаковой частотой у мужчин и
женщин.
Опухоль развивается из хромаффинных клеток симпатоадреналовой
https://t.me/medicina_free
системы. Причины заболевания неизвестны. Феохромоцитома встречается
спорадически, но в 10% наблюдений возможна генетическая природа
заболевания,
ассоциированная с некоторыми семейными синдромами. Наследование
доминантное с высокой степенью пенетрантности.
Феохромоцитома может входить в структуру наследственных эндокринных
синдромов, множественная эндокринная неоплазия (МЭН) 2А типа (синдром
Сиппла). Этот синдром обусловлен дефектом одного из локусов десятой
хромосомы. Компоненты синдрома: медуллярный рак щитовидной железы,
гиперплазия или аденома паращитовидных желез, феохромоцитома и
двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Компоненты синдрома 2В
типа: феохромо-цитома, медуллярный рак щитовидной железы, утолщение
роговичных нервов, аденома паращитовидной железы, марфаноподобный
синдром, нейромы слизистых оболочек губ, век, языка, ганглионейромы
кишечника, мегаколон.
Нейроэктодермальные синдромы также представлены двумя типами: феохромоцитома + нейрофиброматоз типа NF-1 (болезнь Реклингхаузена периферические нейрофибромы); феохромоцитома + мозжечковоретинальный гемангиобластоматоз 2-го типа (синдром Хиппеля-Линдау).
Заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Причиной
изменений является мутация VHL-гена в третьей хромосоме.
Фенотипическими проявлениями заболевания могут быть ангиобластомы,
ретинальные ангиомы, гемангиобла-стомы и нейробластомы мозжечка и
спинного мозга, рак почек, кисты и опухоли ПЖ, почек, придатка яичка,
эндолимфатические кисты. При этом синдроме феохромоцитомы
выявляются лишь у 10-20% пациентов, часто бывают мультицентричными.
Патогенез заболевания обусловлен избыточным поступлением в кровь
адреналина и норадреналина. В большинстве случаев феохромоцитома
секретирует оба вида катехоламинов. Некоторые опухоли продуцируют
только один из этих моноаминов; очень редко преобладает дофамин.
Соответствий между размерами опухоли, уровнем катехоламинов в крови и
клинической картиной не существует. Мелкие опухоли могут синтезировать
и секретировать в кровь большое количество катехоламинов, тогда как
крупные опухоли метаболизируют кате-холамины в собственной ткани и
секретируют лишь небольшую их часть.
Особенностей течения феохромоцитомы так много, что это послужило
причиной образно называть ее десятипроцентная опухоль. Это связано с
тем, что в 10% наблюдений она бывает злокачественной, в 10% локализуется вне надпочечников, в 10% - встречается двустороннее
поражение, в 10% - сочетается с наследственной патологией и в 10% -
https://t.me/medicina_free
обнаруживается у детей. В 90% случаев феохромоцитомы возникают в
мозговом веществе надпочечников. Гораздо реже опухоли локализуются
вне надпочечников: в 8% - в аортальном поясничном параганглии (органе
Цукеркандля), менее чем в 2% случаев - в брюшной и грудной полостях
(параганглиях, мочевом пузыре, воротах печени и почек) и менее чем в 0,1%
случаев - в области шеи (бифуркация сонной артерии). Описаны
интраперикардиальные и миокардиальные феохромоцитомы, которые
обычно располагаются в области левого предсердия. Спорадические
одиночные феохромоцитомы чаще локализуются в правом надпочечнике, в
то время как семейные формы являются двусторонними и мультицентричными. При двусторонних опухолях надпочечников велика вероятность
наследственных синдромов.
Большинство больных с феохромоцитомой отмечают гипертонические
кризы и жалуются на головную боль. Обычно боль пульсирующая,
локализуется в лобной или затылочной области, нередко сопровождается
тошнотой и рвотой. У 60-70% больных наблюдается потливость, которая
более выражена на верхней части тела. У 51% больных с постоянной
артериальной гипертонией и 73% больных, страдающих гипертоническими
кризами, отмечается сердцебиение (при объективном исследовании
тахикардия может отсутствовать). Часто отмечаются жалобы на тошноту,
рвоту, боли в эпигастральной области, запоры. Сужение сосудов
конечностей под влиянием катехоламинов может вызывать боль и
парестезию, перемежающуюся хромоту, синдром Рейно, ишемию,
трофические язвы.
Почти у 50% больных с феохромоцитомой имеется артериальная
гипертония, а у 40-50% наблюдаются гипертонические кризы.
Ортостатическое снижение АД и ЧСС у нелеченных больных с АГ заставляет
заподозрить феохромо-цитому. Эти изменения могут быть обусловлены
подавлением симпатических рефлексов и уменьшением объема
циркулирующей крови (ОЦК). У больных с феохромоцитомой АД
нестабильно, колеблется в широких пределах и плохо контролируется
лекарственными средствами. Для катехоламиновых кризов наиболее
характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной
головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет
высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех
трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.
Приступы могут быть редкими (раз в несколько месяцев) или очень частыми
(до 2430 р/сут). Примерно у 75% больных приступы возникают не реже
одного раза в неделю. Со временем приступы повторяются все чаще, но
тяжесть их не увеличивается. Продолжительность приступа обычно менее 1
ч, но некоторые приступы могут длиться целую неделю. Как правило,
https://t.me/medicina_free
приступы развиваются быстро, а проходят медленно. Для приступов
характерны одни и те же симптомы: чаще всего в начале приступа
ощущаются сердцебиение и нехватка воздуха. Опосредуемый βадренорецепторами спазм периферических сосудов обусловливает
похолодание и влажность кистей и стоп, а также бледность лица.
Возрастание сердечного выброса (β-адреностимуляция) и сужение сосудов
приводят к резкому повышению АД. Уменьшение тепло-потерь и ускорение
обмена могут вызывать лихорадку или приливы и увеличивать
потоотделение.
Тяжелые или длительные приступы могут сопровождаться тошнотой, рвотой,
нарушениями зрения, болями в груди или животе, парестезией и
судорогами. Часто после приступов отмечается сильная усталость. Приступы
могут быть вызваны давлением на область локализации опухоли,
психическим возбуждением, физической нагрузкой, изменением позы,
половым актом, чиханием, пробой Вальсальвы, гипервентиляцией,
мочеиспусканием и нату-живанием при дефекации. Провоцировать
приступы могут некоторые запахи, а также потребление сыра, пива, вина и
крепких алкогольных напитков. Приступы могут быть также спровоцированы
ангиографией, интубацией трахеи, общей анестезией, родами и
оперативными вмешательствами. Зарегистрированы приступы после приема
β-адреноблокаторов, никотина, трициклических антидепрессантов,
морфина, метоклопрамида, дроперидола, производных фенотиазина.
При физическом исследовании пациенты с активно секретирующими
опухолями обычно худые, возбужденные, АД повышено. У больных
отмечается чувство жара, хотя кожа лица и груди бледная, а конечности
холодные и влажные. Из-за постоянного спазма сосудов и снижения ОЦК
могут наблюдаться ортостатическая гипотония и тахикардия. По
особенностям течения выделяют пять форм заболевания:
• пароксизмальная форма АГ (встречается у 1/3 больных);
• постоянная форма АГ (отмечается у 50% больных);
• сочетание гипертензивных кризов с постоянно высоким АД;
• бессимптомная форма, протекающая без характерных признаков
(отмечается у 1/5 больных);
• так называемая судебно-медицинская форма, когда больной погибает при
первом приступе, как правило, от фатального нарушения ритма сердца.
Гипертонические кризы сопровождаются кардиоваскулярными
осложнениями. Иногда развиваются инфаркты миокарда и отек легких как
следствие левожелудочковой недостаточности. Другое частое остро
https://t.me/medicina_free
развивающееся осложнение - инсульт. Ишемический инсульт возникает в
результате повышенной коагуляции и сосудистого спазма, геморрагический
- в результате высокой АГ. Дилатация желудочков с пристеночным
тромбозом иногда ведет к эмболии сосудов мозга. В результате длительной
периферической вазо-констрикции за гипертоническим кризом может
последовать шок. При фео-хромоцитоме может развиться острый
геморрагический некроз опухоли. Он проявляется симптомами острого
живота, ассоциированного с гипертензией, которая потом может смениться
гипотензией. Последовательно отмечаются артериальная и венозная
дилатация (как результат падения уровня катехола-минов) и внезапная
смерть.
Наиболее тяжелое и закономерное осложнение гипертензии при феохромоцитоме - состояние неуправляемой гемодинамики, которое проявляется
хаотичным снижением и повышением АД.
В любом случае сочетание синдрома гиперпродукции катехоламинов и
синдрома плюс ткани, обычно в проекции надпочечника, делают
обоснованным подозрение на наличие феохромоцитомы. Ее клинические
проявления чрезвычайно разнообразны и могут имитировать около сотни
различных заболеваний. Некоторые из них также сопровождаются
повышением уровня катехоламинов, поэтому дифференциальная
диагностика затруднена. Для установления правильного диагноза всегда
требуются лабораторные исследования. Контингент больных, подлежащих
обследованию на наличие феохромоцитомы:
• пациенты с тяжелой стойкой АГ, характеризующейся кризовым течением
при неэффективности применения стандартной гипотензивной терапии;
• любая форма АГ у детей;
• наличие МЭН-синдромов, а также ближайшее родство с такими больными,
даже если симптомы феохромоцитомы и нарушения АД отсутствуют;
• повышение АД после назначения β-адреноблокаторов;
• изменения ЭКГ или лабораторных показателей, которые можно объяснить
повышением уровня катехоламинов в крови;
• необъяснимая лихорадка;
• новообразование в области надпочечников, выявленное при УЗИ,
компьютерной или МРТ.
Основной критерий диагноза феохромоцитомы - повышенный уровень
катехоламинов или продуктов их распада в моче или плазме. Определение
уровня катехоламинов плазмы и отдельных катехоламинов, метанефрина,
нормета-нефрина и ванилилминдальной кислоты в суточной моче остается
https://t.me/medicina_free
ключевым методом диагностики феохромоцитомы. Для феохромоцитомы
характерно не менее чем 5-кратное повышение уровня адреналина и 4кратное превышение уровня норадреналина. Для вненадпочечниковых
параганглиом характерно преимущественное повышение норадреналина в
моче. Ограничение определения этих двух показателей обусловлено
зависимостью результатов анализа от физической и эмоциональной
нагрузки, приема некоторых лекарственных препаратов (метилдопы,
теофиллина и других).
Определение общей концентрации метанефринов в плазме - самый
надежный метод диагностики феохромоцитомы, так как их уровень в крови
и моче повышен постоянно и остается высоким даже при нормальных
концентрациях катехоламинов в крови. Нормальный уровень метанефринов
практически исключает наличие феохромоцитомы. Кроме того, уровень
метанефринов не подвержен влиянию внешних факторов. Самая надежная и
доступная проба - определение общей концентрации метанефринов
(метанефрина и норме-танефрина - биологически неактивных продуктов
метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче. Более чем у
95% больных с феохромоцитомой уровень метанефринов в моче повышен.
Можно определять общую концентрацию метанефринов в разовой порции
мочи, полученной сразу после приступа. Ложноположительные результаты
могут отмечаться у больных, принимавших хлорпромазин, бензодиазепины
или симпатомиметики.
Разработка надежных методов определения содержания катехоламинов и их
метаболитов в моче сделала ненужным проведение малоспецифичных
медикаментозных тестов, которые сопряжены со значительным риском.
Однако одна из модификаций адренолитического теста может оказаться
полезной в качестве лечебной пробы у больных с гипертоническим кризом,
наводящим на мысль о феохромоцитоме. При постоянной гипертензии и АД
не ниже 160/110 мм рт.ст. применяется проба с α-адреноблокаторами фентоламином*9 или тропафеном*9. Вводят внутривенно 5 мг
фентоламина*9 или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена*9. Снижение АД в
течение 5 мин. на 40/25 мм рт.ст. по сравнению с исходным позволяет
заподозрить наличие феохромоцитомы. Следует учитывать, что после
применения α-адреноблокаторов возможно развитие ортостатического
коллапса, поэтому после проведения пробы больные в течение 2 ч должны
лежать. Провокационные тесты у лиц с нормальным АД таят в себе
опасность, поэтому показания к их проведению возникают редко.
При установлении диагноза феохромоцитомы по данным физического и
лабораторного исследований необходимо визуализировать опухоль.
Компьютерная или МРТ органов забрюшинного пространства, брюшной
https://t.me/medicina_free
полости
и таза позволяют выявить до 95% феохромоцитом, так как 97% опухолей
локализуются ниже диафрагмы и 90% являются внутринадпочечниковыми.
Возможности рентгенологической диагностики расширяет применение
муль-тиспиральной КТ с болюсным контрастированием. Сцинтиграфия с
мета-1311-бензилгуанидином или мета-1231-бензилгуанидином является
чувствительным и специфичным методом визуализации надпочечниковых и
вненадпочечнико-вых феохромоцитом.
Центрогенные артериальные гипертензии
В основе дизрегуляции АД при этих гипертензиях находятся заболевания
головного или спинного мозга. Многочисленны описания АГ, связанной с
внутричерепной гипертензией при опухолях, травмах мозга. Наряду с пароксизмальной АГ при центрогенных АГ типичны выраженные головные боли,
головокружение, тахикардия, потливость, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, эпилептиформные припадки, нистагм. Сложность
дифференциальной диагностики заключается в том, что очень похожая
симптоматика имеет место при феохромоцитоме. Трудности усугубляются
тем, что при кризе центрогенной АГ, как и при феохромоцитоме,
увеличивается уровень экскреции катехоламинов.
Спинальная патология и заболевания периферической нервной системы
также могут вызывать пароксизмальную АГ.
Таким образом, АГ кризового течения с выраженной вегетативной
симптоматикой требует исключить не только катехоламинпродуцирующую
опухоль надпочечников, но и патологию центральной и периферической
нервной системы.
Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) - состояние,
характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся
частичным или полным прекращением дыхания во время сна, которое
приводит к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна
и избыточной дневной сонливостью.
Частота АГ у больных с СОАС в 3 раза выше, чем у людей без нарушений
дыхания во сне. Основным диагностическим критерием СОАС служит эпизод
апноэ - остановка дыхания, при которой ороназальный поток во время сна
составляет менее 20% от нормы, длительность остановки дыхания более 10
с, а их количество в час (индекс апноэ) - 5 и более. При этом десатурация
(снижение напряжения кислорода в крови) должна составлять не менее 3%
от нормы.
Апноэ - это дыхательная пауза во время сна, определяемая как отсутствие
https://t.me/medicina_free
или значительное (более чем на 70% от исходного) уменьшение воздушного
потока на уровне рта и носа длительностью не менее 10 с. Гипопноэ
представляет собой уменьшение ороназального воздушного потока или
амплитуды торакоабдоминальных дыхательных движений более чем на 30%
по сравнению с исходными также в течение не менее чем 10 с, которое
сопровождается снижением сатурации кислорода на 4% и более.
Большинство респираторных эпизодов длится от 10 до 30 с, но иногда они
могут продолжаться минуту и даже дольше.
Обструктивное апноэ вызывается закрытием верхних дыхательных путей во
время вдоха, когда исчезновение ороназального потока происходит на фоне
сохраняющихся дыхательных усилий. Поскольку обструктивные нарушения
дыхания представлены как апноэ, так и гипопноэ, принято использовать
объединенный индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Указанный индекс - один из
основных показателей тяжести заболевания, у здоровых взрослых людей
пограничным значением принято считать ИАГ, равный 5.
Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных
путей во время сна, может находиться на уровне мягкого нёба и корня языка
или надгортанника, т.е. в нижней части носоглотки и в ротоглотке. Во сне
мышцы глотки постепенно расслабляются, увеличивается подвижность ее
стенок, что приводит к полному спадению дыхательных путей и
прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия
сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию.
Острый недостаток кислорода вызывает активацию мозга и его частичное
пробуждение и способствует стрессовой реакции, сопровождающейся
активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. При этом
восстанавливается контроль над глоточной мускулатурой, и дыхательные
пути открываются. В организме нормализуется содержание кислорода, и
человек засыпает вновь - цикл повторяется. За ночь может отмечаться до
нескольких сот остановок дыхания.
Механизм действия СОАС на сердечно-сосудистую систему носит
многофакторный характер, основную роль играют гипоксия, гиперкапния и
повышение активности симпатического звена вегетативной нервной
системы. Гипоксия и гиперкапния во время эпизодов апноэ во сне
активируют центральные и периферические хеморецепторы. Несмотря на то
что во время сна в нормальных условиях повышается тонус
парасимпатического звена вегетативной нервной системы, во время апноэ
активизируется ее симпатический отдел, что сопровождается повышением
уровня катехоламинов в плазме крови и выраженной периферической
вазоконстрикцией. В результате гипоксии и гиперкапнии, наблюдаемых при
СОАС, возникает выраженный ацидоз сосудистой стенки с высвобождением
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана