Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Практикум по токсикологии и медицинской защите. Учебное пособие для студентов медицинских вузов
.pdf
Тема 3. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Задание для подготовки
к практическому занятию
1.
Дайте определение пульмонотоксичности. Какие вещества могут быть
отнесены к пульмонотоксикантам?
2.
Изучите классификацию веществ пульмонотоксического действия.
3.
Какие клинические формы патологии дыхательной системы могут
развиться при действии пульмонотоксикантов? Оцените влияние физи
ко-химических свойств фосгена, оксидов азота, хлора на характер развиваю
щейся патологии.
4.
Каковы основные механизмы токсического действия фосгена, окси
дов азота, хлора? Перечислите главные биомишени в дыхательной системе
для указанных веществ.
5.
Каковы основные клинические проявления интоксикации фосгеном,
оксидами азота, хлором? Сформулируйте патогенетические основы перио
дизации течения токсического отека легких. Каковы причины и механизм
рефлекторной остановки дыхания при действии веществ в сверхвысоких
концентрациях?
6.
Дайте медико-тактическую характеристику очагов поражения токсичными химическими веществами пульмонотоксического действия.
7.
Обоснуйте перечень технических и медицинских средств защиты, используемых для профилактики и лечения пораженных веществами пульмонотоксического действия на этапах медицинской эвакуации. Дайте их характеристику.
8.
Определите особенности оказания медицинской помощи поражен-
ным в различные периоды токсического отека легких.
9.
Какие лекарственные препараты необходимо использовать для лече
ния пораженных пульмонотоксикантами? Какие медикаментозные средства
могут утяжелять течение токсического отека легких?
10.
Изучите порядок работы с кислородной дыхательной аппаратурой,
используемой на этапах медицинской эвакуации. Каковы показания и про
тивопоказания к проведению оксигенотерапии пораженным?
-
-
-
-
-
-
***
Существует значительное количество токсичных химических веществ, спо
собных повреждать органы дыхания, в частности легкие, как при ингаляци
онном, так и при пероральном или парентеральном путях поступления. Для
военной и экстремальной токсикологии наиболее актуальны вещества, дейст
вующие ингаляционно: фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорциан, аммиак,
хлор, оксиды азота, диоксид серы, фториды хлора и серы, бром, фтор, неорга
нические кислоты, акрилонитрил, перфторизобутилен, изоцианаты и др.
В абсолютном большинстве эти соединения обладают выраженным мест
ным действием, и по скорости формирования патологии легких могут быть
31
-
-
-
-
-
ПРАКТИКУМ ПО ТОКСИКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
разделены на быстро- и медленнодействующие. Некоторые из них способны
поражать также другие системы организма (табл. 8).
Таблица 8
Вещества, вызывающие нарушения функции легких
при ингаляционном воздействии
Токсические эффекты Быстрого действия Медленного действия
Сильный прижигающий
эффект
Слабый прижигающий эффект Хлорпикрин, хлорид серы Фосген, дифосген
Пульмонотоксический и
общеядовитый эффекты
Пульмонотоксический и
нейротоксический эффекты
Хлор, бром, фтор, треххлористый
фосфор, хлорокись фосфора,
изоцианаты, соляная, азотная и
уксусная кислоты
Диоксид азота, сероводород,
окись углерода
Аммиак, сероуглерод
Фосгеноксим
Диоксид серы, акрилонитрил,
углеводороды
Хлор- и фосфорорганические
соединения, углеводороды
Первичные механизмы токсического действия представленных соединений могут значительно отличаться. Объединяет их конечный эффект — формирование патологии дыхательной системы, являющейся общебиологической воспалительной реакцией на химические вещества, обладающие, как
правило, раздражающим и прижигающим действием.
Острые поражения пульмонотоксикантами сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит, трахеобронхит, бронхиолит,
бронхоальвеолит) и паренхиме легких (токсическая пневмония), а также
токсический отек легких. С учетом степени тяжести токсического процесса
основные нозологические формы поражения пульмонотоксикантами представлены в табл. 9.
32
Основные клинические формы поражений пульмонотоксикантами
Степень тяжести Клиническая форма
Назофарингит
Легкая степень
Средняя степень
Тяжелая степень
Ларингит
Трахеит
Трахеобронхит
Трахеобронхит
Токсическая пневмония
Острая эмфизема легких
Бронхиолит
Токсическая пневмония
Острая эмфизема легких
Токсический отек легких
Степень дыхательной
недостаточности
0–I
I–II
II–III
Таблица 9
Тема 3. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Практическая работа ¹ 1
Оценка эффективности лекарственных средств,
применяемых для профилактики развития
токсического отека легких, при остром
ингаляционном отравлении оксидами азота
Цель работы: научиться определять степень тяжести поражения, вызванного
пульмонотоксикантами; изучить основные клинические проявления токси
ческого отека легких, периоды его течения; ознакомиться с лекарственными
средствами, предназначенными для профилактики развития токсического
отека легких, оценить эффективность предлагаемых препаратов.
Эксперимент выполняют на крысах массой 180–200 г, которых в камере
объемом 90 л подвергают статической затравке оксидами азота. Предварите
льно всех животных делят на четыре группы:
I группа — биологический контроль: крысы не подвергаются воздейст
вию оксидов азота и лекарственных препаратов;
II группа — контроль без лекарственной профилактики: животные, которым за 5–10 мин до затравки вводят внутрибрюшинно 0,9% раствор хлористого натрия в объеме 0,2 мл на 100 г веса животного;
III группа — опыт с профилактическим введением аскорбиновой кислоты: животные, которым за 5–10 мин до затравки внутрибрюшинно вводят
аскорбиновую кислоту в дозе 100 мг/кг в объеме 0,2 мл 5% раствора на 100 г
веса;
IV группа — опыт с профилактическим введением преднизолона: животным за 5–10 мин до затравки внутрибрюшинно вводят преднизолон в дозе
30 мг/кг в объеме 0,1 мл 3% раствора на 100 г веса.
Оксиды азота получают в колбе Вюрца путем добавления через делитель
ную воронку (воронку с краном) 20 мл 40–45% раствора серной кислоты на
400 мг нитрита натрия
трита натрия образуется смесь оксидов азота, которые в течение 1 мин на
гнетаются в камеру для статической затравки, расположенную под делитель
ной воронкой. При этом в камере для статической затравки объемом 90 л со
здается концентрация оксидов азота, равная, в пересчете на диоксид азота,
3
550–600 ìã/ì
.
Животные, заранее помещенные в камеру для статической затравки,
подвергаются экспозиции оксидами азота в течение 15–17 мин. В ходе этого
времени слушатели отмечают наличие раздражающего действия оксидов
азота, изменение ритма и частоты дыхания, другие клинические проявления
интоксикации, оценивают продолжительность жизни животных после за
травки.
*
Во избежание выплескивания серной кислоты из воронки в момент образования оксидов азо
та трубка, соединяющая колбу Вюрца и затравочную камеру, должна быть открыта!
*
. В ходе химической реакции серной кислоты и ни
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
33
ПРАКТИКУМ ПО ТОКСИКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
Через 60–90 мин после окончания затравки животных подвергают эвта
назии путем внутрибрюшинного введения гексенала в дозе 100 мг/кг, извле
кают и взвешивают легкие. Степень гидратации (отека) легких оценивают
по величине легочного коэффициента, равного отношению массы легких в
миллиграммах к массе тела в граммах. Степень «сгущения крови» определя
ют по содержанию гемоглобина в крови у животных всех групп. Определе
ние данных показателей у животных целесообразно проводить в следующей
последовательности: III и IV группы, I группа, II группа (в этом случае за
щитное действие аскорбиновой кислоты и преднизолона более наглядно).
При вскрытии животных регистрируют макроскопические признаки оте
ка легких: увеличение их размеров, наличие эмфиземы, ателектазов, крово
излияний («пестрые легкие»), присутствие пенистой жидкости в трахее, не
спадаемость легких. Особо отмечается неодинаковая выраженность морфо
логических признаков отека легких у животных разных групп.
Полученные экспериментальные данные заносят в протокол опыта
(табл. 10).
При выполнении работы необходимо помнить, что течение тяжелого поражения пульмонотоксикантами, которое проявляется в виде токсического
отека легких, можно условно разделить на следующие периоды (стадии):
t
рефлекторный (реакция со стороны слизистых оболочек глаз, верхних
дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества);
t
скрытый (период мнимого благополучия, соответствует доклинической
интерстициальной фазе отека легких);
t
собственно отека легких (альвеолярная фаза отека);
t
разрешения отека (или летальный исход);
t
отдаленных последствий (включает ранние осложнения — тромбозы и
тромбоэмболии легочных сосудов на 2–7-е сутки, пневмонии — на
7–14-е сутки, фиброзирование и эмфизематизация легких — спустя
месяцы).
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Оценка эффективности аскорбиновой кислоты и преднизолона
в качестве средств профилактики развития токсического отека легких,
вызванного ингаляционным воздействием оксидов азота
Группа животных
Задание.
Легочный
коэффициент,
óñë. åä.
В ходе выполнения вышеописанной практической работы
Содержание
гемоглобина, г/л
от начала затравки,
были получены следующие результаты (табл. 11).
34
Таблица 10
Время гибели
ìèí
Тема 3. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Группа животных
Здоровые 8 –
Отравленные (без лекарственных
препаратов)
Отравленные на фоне введения
аскорбиновой кислоты
Отравленные на фоне введения
преднизолона
Легочный коэффициент,
óñë. åä.
40 50
20
32 Òî æå
Время гибели от начала
затравки, мин
Животных усыпили
через 60 мин
Таблица 11
Проанализируйте данные, представленные в табл. 11. Оцените эффек
тивность лекарственных средств для профилактики развития токсического
отека легких, вызванного ингаляционным воздействием оксидов азота. Ка
ков механизм действия этих препаратов? Определите более эффективное ле
карственное средство из использованных в эксперименте.
Практическая работа ¹ 2
Оценка влияния лекарственных средств, применяемых
для профилактики развития токсического отека легких,
на проницаемость аэрогематического барьера
при остром ингаляционном отравлении оксидами азота
Цель работы: научиться определять проницаемость аэрогематического барьера; исследовать действие оксидов азота на изменение проницаемости аэрогематического барьера; оценить влияние профилактических лекарственных
средств на изучаемый показатель.
Эксперимент выполняется по схеме, приведенной в предыдущей практи
ческой работе. Для получения оксидов азота в данном опыте используется
300 мг нитрита натрия. В этом случае концентрация диоксида азота в камере
составляет 450 мг/м
Проницаемость аэрогематического барьера оценивают по содержанию
белка в бронхоальвеолярной лаважной (промывной) жидкости.
После проведения затравки крыс подвергают эвтаназии путем внутри
брюшинного введения гексенала в дозе 100 мг/кг. Через 60–90 мин живот
ных фиксируют в положении на спине, обнажают трахею, делают на ней ко
сой разрез на 1/3 диаметра и вводят в него пластиковую трубку с наружным
диаметром до 2,5 мм, соединенную со шприцем. Через трубку в легкие мед
ленно вводят 4 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Через минуту с помощью
шприца извлекают бронхоальвеолярную лаважную жидкость (около 3,5 мл)
и переносят ее в центрифужные пробирки объемом 11–12 мл. Манипуля
цию промывания легких повторяют три раза.
3
, что соответствует LD50при 15-минутной экспозиции.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
35
ПРАКТИКУМ ПО ТОКСИКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
Собранную бронхоальвеолярную лаважную жидкость (около 10 мл) цен
трифугируют при 4000 об./мин в течение 10 мин для осаждения клеток эпи
телия, эритроцитов, легочных макрофагов. В надосадочной жидкости опре
деляют содержание белка биуретовым методом (2–10 мг белка в пробе 1 мл)
или методом Лоури (0,025–0,25 мг в пробе 1 мл). Содержание белка в брон
хоальвеолярной лаважной жидкости в группе интактных животных состав
ляет 0,3–0,4 мг/мл. Полученные данные заносят в протокол опыта.
Практическая работа ¹ 3
Действие хлора в больших концентрациях
на дыхательную систему
Цель работы: изучить основные клинические проявления тяжелой интокси
кации, вызванной ингаляционным воздействием хлора.
Эксперимент выполняют на крысах массой 180–200 г. Статическую за
травку животных проводят в камере объемом 90 л.
Хлор получают в колбе Вюрца, которую подогревают в пламени спиртовки, действием соляной кислоты на марганцовокислый калий (навеска
1–1,5 г)
центрация в затравочной камере возрастает (при нормальных условиях
хлор — газ желто-зеленого цвета). Длительность затравки крыс составляет
15–20 мин.
знаков интоксикации, особенности ее развития, нарушения дыхания, сроки
гибели животных. При вскрытии отмечают окраску шерсти, состояние легких, слизистой оболочки трахеи.
особенности токсических эффектов хлора:
ка, соединяющая колбу Вюрца и затравочную камеру, должна быть открыта!
*
. При нагревании образование хлора происходит быстрее и его кон-
При проведении эксперимента отмечают время появления первых при-
При занесении в протокол результатов эксперимента необходимо учесть
t
биологические эффекты воздействия хлора проявляются в месте ап
пликации, поэтому интенсивность повреждающего действия значите
льно снижается по ходу дыхательного тракта (наибольшие поврежде
ния наблюдаются в верхних дыхательных путях, трахее и бронхах);
t
при высоких концентрациях хлора выраженность патологических изме
нений дыхательных путей может быть незначительна — смерть наступа
ет вследствие рефлекторной остановки дыхания на фоне сильного брон
хоспазма; другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение
20–30 мин после вдыхания хлора) является химический ожог легких;
t
отек легких развивается через непродолжительное время (2–3 ч), отечная
жидкость, как и при отеке, вызванном действием оксидов азота, содержит
мало белка и незначительное количество форменных элементов крови;
*
Во избежаниевыплескивания солянойкислоты из воронки в момент образования хлора труб
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
36
Тема 3. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
t
основные формы патологии при отравлении хлором — токсический
трахеобронхит и токсическая бронхопневмония.
Ситуационные задачи
При решении ситуационных задач пользуйтесь следующим алгоритмом:
t
проанализируйте особенности клинической картины интоксикации;
t
выделите признаки, свидетельствующие об этиологии интоксикации;
t
укажите механизм токсического действия пульмонотоксиканта и клю
чевые звенья патогенеза интоксикации;
t
поставьте диагноз отравления;
t
обоснуйте мероприятия медицинской защиты и профилактики отравле
ния;
t
перечислите мероприятия неотложной медицинской помощи;
t
сформулируйте принципы оказания медицинской помощи в очаге и на
этапах медицинской эвакуации.
Перед решением ситуационных задач изучите представленный ниже материал.
Содержание мероприятий медицинской помощи при отравлении пульмонотоксикантами зависит от периода патологического процесса. В целом
эти мероприятия направлены на профилактику развития и купирование гипоксии, на предотвращение или снижение скорости развития отека легких
за счет повышения резистентности аэрогематического барьера и уменьшения транссудации отечной жидкости, на профилактику тромбоэмболии и
инфекционных осложнений.
 очаге поражения пульмонотоксикантами проводятся следующие меро
приятия:
t
надевание средств защиты органов дыхания фильтрующего типа (об
щевойсковой противогаз надежно защищает от действия большинства
пульмонотоксикантов, в очаге аммиака необходимо использовать спе
циальные противогазовые коробки);
t
при явлениях раздражения дыхательных путей: введение в подмасочное
пространство противогаза вскрытой ампулы с фицилином или проти
водымной смесью;
t
вынос (выход) пораженных из очага.
Мероприятия, проводимые после выхода из очага:
t
промывание глаз водой или 2% раствором соды;
t
обеспечение максимального физического и эмоционального покоя,
комфортных температурных условий, приведение пострадавших в по
ложение «сидя» или «полусидя»;
t
скорейшая эвакуация в медицинский пункт (медицинскую роту).
-
-
-
-
-
-
-
37
ПРАКТИКУМ ПО ТОКСИКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
 медицинском пункте пораженным оказывают первую врачебную по
мощь и осуществляют за ними наблюдение. Вне зависимости от состояния
пораженных медицинское наблюдение необходимо проводить в течение су
ток с целью своевременного обнаружения признаков начинающегося отека
легких. В этот период ограничивается потребление воды, прием пищи, пол
ностью запрещается курение. Для профилактики развития токсического
отека легких проводится внутривенное введение 100–200 мг преднизолона
(10–15 мг дексаметазона) или 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты
(при поражении оксидами азота и парами азотной кислоты).
При наличии ранних признаков развития отека (опущение нижних гра
ниц легких, уменьшение подвижности их краев, появление тимпанического
оттенка перкуторного звука) необходимо выполнить следующие мероприя
тия:
t
внутривенное введение a -метилпреднизолона в суточной дозе до
1000 мг, распределенной на 5–6 введений;
t
внутривенное введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (при
нитроксидных отеках) и 10 мл 10% раствора глюконата (хлорида) кальция;
t
кровопускание в объеме 250–300 мл (только в начальный период!);
t
внутривенное введение каждые2чпо1000–1500 ЕД гепарина;
t
введение пенициллина в дозе 500–1000 тыс. ЕД;
t
при явных признаках гипоксии — ингаляция увлажненного кислорода
(при отравлении газообразным хлором ингаляции кислорода в ранние
сроки противопоказаны!);
t
скорейшая эвакуация в военный госпиталь или другой стационар (на
этап оказания квалифицированной или специализированной помощи).
Медицинская помощь в период развившегося отека легких направлена
на обеспечение адекватной проходимости дыхательных путей, уменьшение
гипоксии, снижение транссудации отечной жидкости, коррекцию наруше
ний сердечно-сосудистой системы, предупреждение развития тромбоэмбо
лии и инфекционных осложнений. Она включает:
t
ингаляции кислорода (40%) с пеногасителями (70° этиловый спирт,
10% водный раствор коллоидного силикона или 10% раствор антифом
силана) сеансами по 40–50 мин с перерывами 15–20 мин; при выра
женной гипоксии — непрерывные;
t
введение аскорбиновой кислоты и глюкокортикоидных препаратов;
t
дегидратационную терапию с использованием салуретиков, например
фуросемида (лазикса) по 30–40 мг 3–4 раза в сутки;
t
введение гепарина;
t
при нормальном или повышенном артериальном давлении — внутри
венное медленное введение ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора
пентамина) или a-адреноблокаторов (1–2 мл 0,25% раствора дропери
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
38
Тема 3. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
дола, 1–2 мл 0,5% раствора галоперидола); на высоте отека — только
a-адреноблокаторы.
В период развившегося токсического отека легких нельзя:
t
применять адреналин для повышения артериального давления;
t
вводить глюконат (хлорид) кальция;
t
вводить наркотические анальгетики (морфин, промедол);
t
проводить кровопускание.
Задача 1.
Больная Л., 50 лет, поступила в клинику в 17.00 с жалобами
на боли и стеснение за грудиной, сухой кашель, головную боль, тошноту,
общую слабость.
Из анамнеза стало известно, что в день поступления (около 10.00) нахо
дилась в течение 2 мин в зоне, содержащей большие концентрации хлора. В
этой атмосфере сделала несколько вдохов. Сразу же ощутила резь в носо
глотке и глазах, стеснение за грудиной. Немедленно была направлена в ме
дицинский пункт.
В медицинском пункте состояние больной продолжало оставаться тяжелым. К описанным выше жалобам присоединились тошнота, рвота, кашель,
стало трудно дышать. Дыхание было поверхностным, временами типа Чейна–Стокса. Появился цианоз слизистых оболочек глаз и полости рта. Пульс
72 уд./мин, ритмичен, удовлетворительного наполнения. АД 105/80 мм рт. ст.
Перкуторные границы сердца не определяются (из-за эмфиземы легких),
тоны равномерно ослаблены. При перкуссии легких: звук с коробочным
оттенком, нижняя граница опущена. Прослушиваются рассеянные сухие
хрипы.
В порядке оказания неотложной помощи больной выполнено кровопускание (300 мл крови), внутривенно введена глюкоза и хлористый кальций,
внутрь — таблетка кодеина. Однако состояние не улучшалось.
Спустя 4 ч после отравления больная доставлена в клинику. При рентге
носкопии органов грудной клетки — легкие эмфизематозны, с усиленным
бронхиальным рисунком; диафрагма опущена; сердце умеренно увеличено
влево за счет гипертрофии левого желудочка. Тахикардия в момент обследо
вания.
Проводимое в клинике лечение включало: ингаляции 0,5% раствора но
вокаина с 1 мл 5% раствора эфедрина; внутривенное введение глюкозы, ас
корбиновой кислоты, хлористого кальция; щелочные ингаляции; внутрь —
кодеин; внутримышечно — пенициллин по 100 000 ЕД 6 раз в день.
Через сутки состояние больной улучшилось. Кашель стал менее мучите
льным, с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты. Температура
тела субфебрильная. Цианоз слизистых оболочек уменьшился. Тоны сердца
ослаблены. В легких количество сухих хрипов уменьшилось.
В результате проведенного лечения состояние улучшилось, и к исходу
2-й недели пребывания в клинике больная была выписана в удовлетворите
льном состоянии.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
39
ПРАКТИКУМ ПО ТОКСИКОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
Укажите характерные признаки интоксикации и поставьте больной Л.
диагноз. Какова степень тяжести поражения?
Когда появились первые признаки интоксикации? Насколько они харак
терны только для интоксикации хлором?
Каковы клинические проявления развития эмфиземы у больной Л.? С
чем связана эмфизематизация легких при поражении хлором? Как расце
нить появление слизисто-гнойной мокроты у больной Л.?
Дайте оценку проводимой терапии. Какова основная цель проводимых
лечебных мероприятий?
-
-
Задача 2.
фосген. Вначале он обратился в медицинский пункт, оттуда с нарастающи
ми явлениями общей интоксикации был госпитализирован в клинику.
При поступлении в клинику (через 9–10 ч после контакта с фосгеном)
больной жаловался на кашель, одышку, насморк, общую слабость, ощуще
ние царапания в зеве. Общее состояние тяжелое, но больной спокоен, сво
бодно отвечает на вопросы. Слизистые оболочки зева, миндалин и задней
стенки глотки резко гиперемированы, с застойным оттенком. Глотание болезненно. Голос свободен и чист. Пульс 108–112 уд./мин, слабого наполнения. Границы сердца в пределах нормы, тоны ослаблены. Дыхание 36–38 в
минуту, поверхностное. Кашель с обильным отделением мокроты. При перкуссии: укорочение перкуторного звука над ключицами. При аускультации:
дыхание во всех отделах легких жесткое, в средних и нижних отделах легких
сзади — крепитация и отдельные сухие хрипы. Голосовое дрожание повышено. Органы брюшной полости без изменений. Температура тела 38,8° C.
Гематокрит 112%.
Через 5–6 ч после поступления в клинику состояние остается тяжелым,
больной находится в состоянии сонливости, стонет. Отмечается цианоз губ,
ушей, подбородка. При покашливании изо рта и носа выделяется большое
количество пенистой жидкости с желтоватым оттенком. Дыхание 40 в мину
ту, поверхностное. Крепитирующие хрипы. Температура тела 39,6° C.
Утром следующего дня: пульс 120 уд./мин, временами аритмичный, ды
хание поверхностное, 38–42 в минуту, прослушиваются распространенные
крепитирующие хрипы, больше в правой половине грудной клетки (больной
лежит на правом боку), температура тела 40,0° C, гематокрит 115%.
В середине дня: усиление цианоза, пульс 130 уд./мин, очень слабого на
полнения, дыхание еще более поверхностное, 46 в минуту, температура тела
41,1° C, гематокрит 118%.
К вечеру того же дня при явлениях сонливости и забытья, нарастающем
отеке легких и прогрессирующем нарастании сердечной недостаточности
наступил смертельный исход.
Поставьте диагноз больному Н. Какова степень тяжести поражения?
Когда появились первые признаки интоксикации? Чем они проявля
лись?
Больной Н. пострадал при аварии с баллоном, содержащим
-
-
-
-
-
-
-
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]