Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
ка («Деситин») или противовоспалительных веществ («Драпо-
лен»). При выраженном мокнутии в ванну можно добавлять
отвар дубовой коры. Также применяются влажные повязки с
крепким чаем, 1% раствором фукорцина или метиленовой
сини, эффективны болтушки с тальком и окисью цинка. Отвары ромашки и череды обладают универсальным противовоспалительным и заживляющим действием, но следует помнить,
что длительное применение трав может вызвать аллергическую реакцию и формирование поллиноза. При использовании
любых средств необходимо следить, чтобы их компоненты не
вызывали у ребенка аллергии.
Прививки детям с экссудативно-катаральной и аллергической аномалиями проводятся только после медицинской подготовки, снижающей вероятность появления аллергической
реакции (для этой цели используют антигистаминные препараты, по 3 дня до и после прививки), и только через 1 месяц после последнего обострения процесса.
Профилактика. Риск данных аномалий в большой степени
детерминирован генетически. Поэтому реально снизить его
довольно сложно. С помощью методов доказательной медицины установлено, что из всего многообразия неблагоприятных
факторов достоверно повышают частоту возникновения аллергических проявлений:
● курение матери во время беременности;
● низкая масса тела ребенка при рождении;
● кишечный дисбактериоз на 1-м году жизни;
● раннее инфицирование ребенка респираторно-синцити-
альным вирусом;
● вакцинация против коклюша.
Профилактика может быть направлена на исключение или
предотвращение этих факторов.
Следует помнить, что употребление в пищу аллергенов
женщиной во время беременности способствует возникновению экссудативно-катаральной аномалии и снижает возраст, в
котором проявляются аллергические заболевания. Однако доказано, что диетические погрешности матери не повышают
риск возникновения у ребенка атопического дерматита, астмы
или аллергического ринита, поэтому нецелесообразно вводить
жесткие диетические ограничения для беременных.
Прогноз. Прогноз при ЭКА конституции обычно хороший,
при АА – чаще неблагоприятный. С высокой вероятностью у
детей в первые 3 года жизни развивается атопический дерма-
131
тит, в 3–10 лет – бронхиальная астма, в 5–14 лет – аллергический ринит (атопический марш). В качестве профилактики
этих заболеваний в последние годы рекомендуется непрерывный прием антигистаминовых препаратов (зиртек, телфаст)
детям с высоким риском (до 1,5 года).
Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
Впервые в 1896 г. Т. Эшерих, а затем в 1889 г. А. Пальтауф
описали клинические и патологоанатомические признаки sta-
tus thymico-lymphaticus (лимфатико-гипопластического диатеза). Это состояние характеризуется гиперплазией тимуса, лимфатических узлов и периферических скоплений лимфоидной
ткани, а также гипоплазией надпочечников, хромаффинной
ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты и
гладкомышечных органов.
Частота данной аномалии среди детей, по данным различных авторов, составляет от 3 до 17%.
Патогенез. Пониженные функциональные возможности
надпочечников обусловливают быстрое развитие фазы истощения при стрессовых реакциях.
Разрастание лимфоидной ткани, вероятно, обусловлено
низкой продукцией глюкокортикоидов, играющих важную
роль в инициации процесса апоптоза активированных лимфоцитов. Это подтверждается тем фактом, что возникновение у
детей с тимомегалией лимфаденопатии (а у маленьких детей и
спленомегалии) происходит только при антигенной стимуляции организма. Прекращение действия антигенного стимула
или прием глюкокортикоидов приводят к нормализации размеров данных лимфоидных органов. В связи с этим наличие у
детей с тимомегалией (или с тимомегалией в анамнезе) лимфаденопатии (и/или спленомегалии) требует поиска антигенного
стимула.
Клиническая картина. При этом состоянии определяется
разрастание лимфатических фолликулов на стенке глотки,
поверхности надгортанника, увеличение фолликулов языка,
разрастание нёбных миндалин и аденоидов. Часто удается
диагностировать увеличение селезенки. Практически у всех
детей с данным видом диатеза наблюдается значительное
увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфатических узлов.
132
По данным Л.Г. Кузьменко, увеличенная вилочковая железа
у детей не является казуистической редкостью и выявляется у
1/3 детей на 1-м году жизни (у 40% мальчиков и 25% девочек).
Дети, имевшие на 1-м году жизни тимомегалию, в течение всего периода детства отличаются светлым цветом кожи, хорошим
аппетитом, хорошо выраженным подкожно-жировым слоем,
несколько расширенными поперечными пропорциями тела,
высокими темпами увеличения длины и массы тела, с доминированием массы тела над ростом. Для них характерны слабое
развитие мускулатуры, крылообразно отстающие лопатки,
аномалии развития сердца и аорты, малая оживленность, сниженная физическая активность, плохая переносимость сильных и длительных раздражителей и др.
У детей с тимомегалией наблюдается уменьшение относительной массы левого желудочка сердца и у 1/3 из них выявляется склонность к атерогенному сдвигу липидного спектра
крови, не зависящая от пищевых пристрастий и физической
активности. У части детей первых 5 лет жизни выявляются
клинические симптомы острой и хронической надпочечниковой недостаточности, подтверждаемые низким уровнем кортизола в крови.
Особенностью детей с тимомегалией является снижение
функциональной активности вилочковой железы (документированная низким уровнем сывороточной тимической активности) и изменение фагоцитарной активности. Вероятное следствие этого – склонность детей данной группы к частым острым
респираторным инфекциям, аутоиммунным и лимфопролиферативным заболеваниям. Примечательно то, что у детей с тимомегалией чаще определяются антигены I класса системы
HLA, являющиеся маркерами предрасположенности к частому
возникновению острых респираторных заболеваний, бронхиальной астмы, острого лимфоидного лейкоза.
В общем анализе крови обычно обнаруживаются лимфоцитоз и нейтропения.
Дети с данной аномалией конституции часто (но не обязательно) несколько более заторможенные и хуже успевают в
школе, чем их сверстники без ЛГА. Вследствие аденоидных
разрастаний у детей отмечается повышенная склонность к возникновению синуситов и отитов. Дыхание «через рот» – один
из факторов, способствующих частой респираторной заболеваемости. Нередко у детей формируется «аденоидное лицо», нарушается прикус. Дети с ЛГА предрасположены к аллергическим заболеваниям, особенно при сочетании ЛГА с ЭКА и АА.
133
Следует отметить, что у детей с тимомегалией в анамнезе
(несмотря на то, что к подростковому периоду размеры тимуса
у них не отличаются от средних значений для популяции) и в
последующем сохраняется склонность к частому возникновению острых респираторных вирусных инфекций и заболеваний, контролируемых Т-звеном иммунной системы, а также
выявляется низкая сывороточная тимическая активность, нередко наблюдается дисфункция нейроэндокринной системы и
периферических желез внутренней секреции.
Самое серьезное состояние, которое может возникнуть у
ребенка с ЛГА, это тяжелый коллапс с остановкой дыхания и
сердечной деятельности – так называемый синдром внезап-
ной смерти ребенка (СВСР) или mors thymica.
У грудных детей нередко отмечается феномен эпизодической задержки дыхания во сне (апноэ). Эти эпизоды наблюдаются в норме у совершенно здоровых малышей. Их продолжительность не должна превышать 20 с даже у самых маленьких
детей. Во время таких пауз не происходит снижения насыщения крови кислородом. Возникновение апноэ у детей на 1-м
году жизни связывают с незрелостью отделов ЦНС, отвечающих за регуляцию дыхания. Частота и длительность задержек
дыхания выше у недоношенных, но по мере развития организма ребенка они исчезают; становятся редкими уже после достижения ребенком 3 месяцев.
Установлено, что среди жертв СВСР преобладают мальчики. В 70% случаев синдром развивается в возрасте 2–4 месяцев. Для данного возраста характерны максимальные темпы и
интенсивность процессов роста. Кроме того, в этот период
происходит инволюция органов Цукеркандля – параганглиев,
являющихся у ребенка дополнительным источником катехоламинов. Предполагается, что снижение адренергической стимуляции (особенно при наличии гипоплазии надпочечников) может приводить к спонтанной остановке дыхания и сердечной
деятельности.
В холодное время года (осень – зима) число случаев СВСМ
возрастает более чем в 2 раза. Именно в этот период дети наиболее подвержены развитию респираторных вирусных инфекций.
СВСР может быть также обусловлен развитием фатальных
для организма ребенка нарушений сердечного ритма.
Факторы повышенного риска развития СВСР:
● случаи смерти детей до 1 года в семейном анализе;
134
● курение матери;
● масса тела при рождении менее 2000 г;
● мужской пол;
● возраст ребенка менее 2 лет, особенно опасен возрастной
период 2–4 месяца;
● холодное время года;
● неблагоприятные социально-экономические условия.
Особое внимание следует обращать на детей группы риска
в случае их заболеваний, при проведении профилактических
прививок, лечебно-диагностических процедур, а также при наличии следующих отклонений:
● при частых отказах ребенка от пищи, рвоте; частом жид-
ком стуле (поносе);
● в случае повышения или резкого понижения температу-
ры тела;
● в случае трудностей с дыханием, при появлении охрип-
лости голоса или кашля.
Угрожающими признаками являются:
● «застывание» и «замирание» ребенка;
● стойкие нарушения дыхания при кормлении;
● внезапное появление общей бледности;
● снижение тонуса;
● приступы апноэ;
● долгий сильный плач;
● затрудненное пробуждение ребенка и (или) необычное
полусонное состояние, неузнавание родителей.
Лечение. Учитывая склонность таких детей к аллергическим проявлениям, необходимо полноценное питание с ограничением продуктов, содержащих искусственные красители,
консерванты. Постепенно с осторожностью этим детям нужно
вводить прикорм. Следует ограничить употребление ребенком
сладостей. В рационе ребенка должно быть достаточно овощей
и фруктов. Однако и те и другие обязательно должны соответствовать сезону и местности.
Детям с данным типом аномалии конституции необходимо
соблюдение режима дня, чередование сна и бодрствования.
Дети должны больше времени проводить на свежем воздухе.
Рекомендуется закаливание, при отсутствии противопоказаний – общий массаж и гимнастика.
С профилактической целью назначают препараты кальция,
пробиотики (бифидумбактерин, линекс). При выраженной ги-
пертрофии миндалин и аденоидов необходимо хирургическое
лечение.
135
Профилактика. Для профилактики СВСР рекомендуется
укладывать спать ребенка на спину, а не на живот. Матрац должен быть плотный, подушка не нужна. Вместо одеяла лучше
использовать специальный спальный мешок. Необходимо, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с
родителями. Важно не перегревать и не переохлаждать ребенка, не пеленать его слишком туго.
Следует избегать воздействия на малыша резких запахов,
звуков, световых раздражителей, прежде всего во время его сна
(в том числе, дневного). Нельзя курить в помещении, где находится ребенок. Нужно стремиться сохранить по мере возможности естественное вскармливание ребенка хотя бы в течение первых 4 месяцев жизни. Проводить соответствующие
возрасту массаж и гимнастику, закаливание.
Прогноз. Прогноз при лимфатико-гипопластической анома-
лии конституции зависит от возраста ребенка. На 1-м году жизни наиболее высок риск внезапной смерти. В возрасте 2–5 лет
чаще всего развивается гипертрофия миндалин и аденоидов,
дети попадают в категорию часто и длительно болеющих, у
них начинают проявляться аллергические заболевания. В период с 5 до 12 лет повышена частота заболеваний и состояний,
прямо или косвенно связанных с гиперплазией лимфоидной
ткани носоглотки (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, энурез, «аденоидное лицо», нарушение прикуса и т.д.).
Следует отметить, что после хирургического удаления аденоидов в большом проценте случаев наблюдаются рецидивы.
К окончанию полового созревания проявления ЛГА, как
правило, исчезают, но лица с этой аномалией конституции в
анамнезе имеют повышенный риск развития метаболического
синдрома (артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, сахарный диабет II типа).
Нервно-артритическая аномалия конституции
Впервые это состояние было описано в 1901 г. Д. Комби.
В детской популяции встречается с частотой 1,5–3%.
Нервно-артритический диатез (НАА) – состояние, харак-
теризующееся повышенной возбудимостью и лабильностью
нейровегетативной регуляции, сильным неуравновешенным
возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой
интенсивностью пуринового обмена. Биохимический маркер
136
нервно-артритического диатеза – повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия).
Причиной гиперурикемии, как установлено, является дефект рецессивного, сцепленного с Х-хромосомой гена, кодирующего фермент гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазу. В результате изменения активности этого фермента нарушается метаболизм гипоксантинов и, в частности, мочевой
кислоты. Поэтому прием продуктов, богатых пуриновыми основаниями (являющихся основным источником мочевой кислоты в организме), способствует повышению урикемии. Мочевая кислота обладает кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткань. Кофеин – это 1, 3, 7-триметилксантин,
а мочевая кислота – тригидроксиксантин. Следовательно, в
организме детей с этим видом диатеза действует своеобразный
«эндогенный допинг».
Дети с НАА имеют высокую работоспособность и хорошую память. Их отличительной чертой является высокий коэффициент интеллекта. Исследования, проведенные с помощью стандартных психометрических тестов среди преподавателей и студентов Массачусетского технологического института в США двойным слепым методом, подтвердили наличие
отчетливой корреляции между уровнем мочевой кислоты в
крови индивида и его коэффициентом интеллекта.
Клиническая картина. Патологические проявления при
НАА во многом определяются накоплением в организме уратов. Гиперурикемия может сочетаться с оксалемией и оксалурией. Нередко у детей с этим диатезом возникают ацетонемические рвоты. Мочевая кислота, как и кофеин, стимулирует
двигательную активность и подавляет аппетит. Вследствие
этого у детей имеет место постоянная гипогликемия, что приводит к усилению липолиза и накоплению в крови кетоновых
тел. Стимулируют этот процесс стрессовые ситуации, инфекции, повышенное содержание жиров в рационе питания. Кетоацидоз является непосредственной причиной ацетонемической рвоты. Часто рвота имеет «неукротимый» характер. В воздухе, выдыхаемом ребенком, можно ощутить запах ацетона.
Обязательным лабораторным диагностическим тестом при
этом состоянии является определение ацетона в моче. Повышенное выделение ацетона с мочой на фоне нормального или
пониженного уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз
ацетонемической рвоты.
137
Лечение. Детей нужно оберегать от чрезмерных психических нагрузок, сократить время, проводимое за компьютером.
Положительно влияют закаливание, утренняя гимнастика,
прогулки. В диете ограничивают мясо, птицу, речную рыбу
(особенно жареную, копченую), бульоны, жиры (кроме растительных). Исключают мясо молодых животных (цыплят, телятины), крепкие рыбные и мясные бульоны, субпродукты (печень, почки, мозги), колбасные изделия, грибы (шампиньоны,
белые), некоторые овощи и зелень (шпинат, щавель, спаржу,
ревень, цветную капусту, петрушку, бобовые, зеленый горошек), а также шоколад, кофе, крепкий чай. Детей с нервно-артритическим диатезом не следует кормить насильно, но надо
избегать длительных перерывов в еде. Рекомендуется увеличить количество потребляемой жидкости (щелочные минеральные воды, клюквенные, брусничные, облепиховые отвары
и морсы). Можно назначать курсы витаминов (В
мин, оротат калия, фитотерапию (настои корня валерианы,
, В1), кобала-
6
травы пустырника и др.).
При появлении симптомов кетоацидоза назначают частое
(каждые 10–15 мин) питье. Можно использовать 5% раствор
глюкозы, сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Для улучшения выведения кетоновых тел рекомендуется очистительная клизма. Кормить ребенка следует по
его желанию пищей, содержащей преимущественно легкоусвояемые углеводы и с минимальным количеством жира (жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре, бананы,
кефир, молоко). Ребенка с приступом ацетонемической рвоты
необходимо госпитализировать. Лечение направлено на борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью показано внутривенное введение
5–10% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида,
4% раствора натрия гидрокарбоната. Также назначают ко-
карбоксилазу, аскорбиновую кислоту, пантотенат кальция,
оротат калия, панангин, витамины группы В, препараты валерианы, брома.
Профилактика. Профилактика НАА включает соблюде-
ние ребенком режима дня, рациональное питание, оберегание
его от чрезмерных психических нагрузок.
Прогноз. При нервно-артритической аномалии конститу-
ции имеется высокий риск развития в старшем возрасте уролитиаза, холелитиаза, мигрени, невралгии, артритов, подагры,
сахарного диабета, атеросклероза, хронической почечной недостаточности.
138
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ. РАХИТ.
СПАЗМОФИЛИЯ. ГИПЕРВИТАМИНОЗ D
Анатомо-физиологические особенности
костно-мышечной системы
У детей раннего возраста в строении скелета хрящевая
ткань представлена в большей степени, чем у взрослого человека. У новорожденного кости черепа, диафизы трубчатых костей состоят из костной ткани; эпифизы бедренной и большеберцовой костей, таранная, пяточная, кубовидная кости, тела
позвонков и дуги имеют точки окостенения. Большинство эпифизов и все губчатые кости представлены хрящевой тканью.
Точки окостенения в них после рождения появляются в определенной последовательности. С 6 месяцев до 1 года жизни
должно быть две точки окостенения костей запястья, затем их
количество увеличивается на одну на каждый год жизни. Совокупность имеющихся у ребенка точек окостенения называется
костным возрастом и характеризует уровень биологического
развития.
Скелет ребенка отличается мягкостью и податливостью
ввиду меньшего содержания в нем минеральных веществ. Усиленная пролиферация и богатая васкуляризация хряща, отделяющего эпифиз от диафиза, благоприятствует развитию остеомиелита у детей до 2–3-летнего возраста.
Череп ребенка имеет 4 родничка. Боковые роднички у до-
ношенных новорожденных детей должны быть закрыты. После рождения ребенка имеется открытый передний (большой)
родничек, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов в виде ромба размерами от 3×3 см до 1,5×2 см с
умеренно плотными краями. Большой родничок закрывается к
1–1,5 годам. Задний (малый) родничок расположен на уровне
затылочных теменных костей. Он может быть открыт у 25%
детей после рождения до 4–8 недель жизни. Стреловидный, венечный и затылочный швы черепа закрываются с 3–4-месячного возраста.
139
Формирование зубов происходит с конца 2-го месяца внутриутробного развития. Первые молочные зубы начинают прорезываться с 5 месяцев жизни. Последовательность прорезывания молочных зубов следующая:
● средние резцы – 6–9 месяцев;
● боковые резцы – 10–11 месяцев;
● клыки – 18–19 месяцев;
● первые премоляры – 13–14 месяцев;
● вторые премоляры – 22–23 месяца.
Полный молочный прикус должен быть у ребенка к 2 годам
жизни. Формула для определения количества молочных зубов
до 2 лет: n – 4, где n – количество месяцев жизни.
Время смены молочных зубов на постоянные – от 5 до
12 лет. Зубы мудрости (третьи моляры) появляются в 18–25
лет. Для оценки количества постоянных зубов используют
формулу: 4·n – 20, где n – число лет жизни. Формирование при-
куса является одной из характеристик биологической зрелости
ребенка и обозначается термином зубной возраст.
Мускулатура у новорожденных детей развита сравнительно слабо, составляя 23% массы тела ребенка (у взрослых –
42%). Для детей первых месяцев жизни характерна значительная гипертония мышц, наиболее выраженная со стороны
сгибателей конечностей. Гипертония мышц верхних конечностей у здоровых детей проходит к 2–2,5 месяцам, а мышц
нижних конечностей – к 3–4 месяцам. Тонус мышц оценивается степенью сопротивления, получаемого при пассивных
движениях.
РАХИТ
Рахит – обменное заболевание детей первых двух лет жизни с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого
обмена, обусловленных временным несоответствием высоких
потребностей организма в кальции и фосфоре и невозможностью их удовлетворения в связи с дефицитом витамина D и
его активных метаболитов в период наиболее интенсивного
роста организма.
Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у
детей старшего возраста и взрослых, связанный с гиповитаминозом D, называется остеомаляцией.
140
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]