Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
Ранние ВАП требуют назначения ингибиторзащищенных
пенициллинов или цефалоспоринов II поколения. Альтерна-
тивными препаратами являются цефалоспорины III поколения
в комбинации с аминогликозидами. Если ИВЛ начата с 3-х суток лечения в стационаре, то выбор антибиотика производится, как при госпитальных пневмониях. При поздних ВАП назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон), или IV поколения
(цефепим), или антисинегнойные ингибиторзащищенные карбоксипенициллины в комбинации с аминогликозидами. Аль-
тернативные препараты – карбапенемы, в крайне тяжелых случаях – фторхинолоны.
При пневмониях у лиц с иммунодефицитами для эмпирической терапии применяются цефалоспорины III–IV поколений
или ванкомицин с аминогликозидами. При пневмоцистной ин-
фекции показан ко-тримоксазол в высоких дозах (20 мг/кг в
сут по триметоприму). При грибковой инфекции назначают
противогрибковые антибиотики (флуконозол, амфотерицин
В), при герпетической – ацикловир (виролекс), при цитомегаловирусной – ганцикловир.
Для лечения вирусных пневмоний сульфаниламидные препараты и антибиотики неэффективны. Рекомендуются противовирусные препараты и симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые средства, противокашлевые, отхаркивающие).
Антибиотики (пенициллины, макролиды и др.) возможно применять в целях профилактики осложнений.
Если стартовая антибиотикотерапия эффективна, то следует продолжить лечение пневмонии. Тактика антибактериальной терапии меняется при отсутствии эффекта стартового антибиотика. Сохранение лихорадки при ухудшении состояния и
(или) нарастании патологических изменений в легких или
плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза), при хламидиозе, пневмоцистозе (нарастание одышки и гипоксемии) – требуется смена антибиотика.
Сохранение фебрильной температуры через 24–48 ч при неосложненной пневмонии и через 3–4 суток при осложненной
пневмонии на фоне снижения степени токсикоза, уменьшения
одышки, улучшения аппетита, при отсутствии отрицательной
рентгенологической динамики (наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и (или) метапневмоническом плеврите) – смены антибиотика не требует.
221
Длительность антибиотикотерапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого обеспечивают иммунологические механизмы организма. При адекватном выборе антибиотика и
быстром наступлении эффекта этот период составляет обычно 7–10 дней, при тяжелых и осложненных формах пневмонии лечение должно быть более длительным (до 3 недель).
Пневмония с нетипичным течением требует лечения макролидами до 14 дней. Терапия пневмоцистной инфекции ко-
тримоксазолом должна проводиться не менее 2–3 недель.
Парентеральное введение антибиотика необходимо продолжить как минимум 2–3 суток после снижения лихорадки, затем переходить на пероральный прием препарата (ступенчатая схема).
При тяжелой и осложненной пневмонии, неполном эффекте
или отсутствии эффекта стартовой терапии перед отменой антибактериального лечения необходим рентгенологический
контроль. Нетяжелая пневмония с полным эффектом стартовой терапии, нормализацией клинических данных не всегда
требует рентгенологического контроля.
Необходимость в назначении противокашлевой терапии
возникает только в том случае, когда кашель нарушает самочувствие и состояние больного. Например, когда у ребенка
имеет место непродуктивный, сухой, мучительный, навязчивый кашель. При таком кашле не происходит полноценной
эвакуации скопившегося в дыхательных путях секрета и
освобождения рецепторов слизистой респираторного тракта
от раздражающего воздействия. Показанием к проведению
противокашлевой терапии (стоптусин, туссин плюс, сине-
код) является также утрата защитного эффекта кашля и приобретение им патологического значения, при котором кашель
может стать причиной различных осложнений (травматизация слизистой оболочки гортани и бронхов, утрата эластичности легочной ткани с развитием пневмоторакса, пневмомедиастинума, интерстициальной эмфиземы). Подавление
влажного кашля недопустимо и оправдано способствование
его большей эффективности (муколитики, отхаркивающие
препа раты).
Выбор мукоактивных препаратов должен осуществляться с
учетом механизма их действия.
Классификация мукоактивных препаратов выглядит следующим образом.
222
►Препараты прямого действия:
● муколитики – производные цистеина со свободной тиоловой группой (за счет свободной SH-группы разрывают дисульфидные связи между гликопротеинами мокроты): ацетил-
цистеин, цистеин, метилцистеин, этилцистеин, месна;
● мукогидротанты (способствуют внедрению воды в струк-
туру бронхиального секрета): неорганический йод, вода, гипер-
тонические солевые растворы, соли натрия и калия.
►Препараты непрямого действия:
● мукорегуляторы (регулируют выработку секрета железистыми клетками): производные цистеина с блокированной тиоловой группой (воздействуя на внутриклеточные ферменты,
восстанавливают физиологическое соотношение муцинов и
нормализуют биохимический состав секрета): флуифорт, кар-
боцистеин, степронин, летостеин;
● поверхностно-активные разжижающие вещества (изменяют адгезию секрета): производные алкалоидов (стимулиру-
ют альвеолярную адгезию секрета, обладают муколитическим
эффектом, связанным с деполяризацией мукопротеиновых и
мукополисахаридных волокон): бромгексин, амброксол;
● отхаркивающие мукокинетики (усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтические
движения бронхиол, способствуя продвижению мокроты из
нижних отделов легких в верхние дыхательные пути и ее выделению; этот эффект обычно хорошо сочетается с усилением
секреции бронхиальных желез): препараты термопсиса, солодки, алтея, гвайфенезин, терпингидрат, синупрет.
►Препараты с опосредованным противокашлевым действием (антигистаминные, противоотечные, бронхолитики,
противовоспалительные препараты) имеют весьма ограниченные показания для лечения собственно кашля, однако важны
для устранения ряда причин, его вызывающих. Поэтому использование этих препаратов должно быть дифференцированным:
● антигистаминные препараты, особенно I поколения (ди-
медрол, супрастин, тавегил), не рекомендуется применять при
лечении кашля у детей раннего возраста, так как их «высушивающее» действие на слизистую бронхов усиливает непродуктивный кашель, вызываемый и без того вязким характером секрета. В силу тех же причин у детей раннего возраста не применяются оральные противоотечные средства (деконгестанты), используемые при остром рините и кашле у взрослых;
223
● бронхолитики (сальбутамол, беродуал, теофиллин) применяются только в случаях, когда кашель ассоциирован с бронхоспазмом. Использование атропина нежелательно как у детей, так и у взрослых, так как он сгущает мокроту, делая ее
более вязкой и трудноудалимой. Подавление кашля, сопровождающего обструктивный синдром, не должно являться самоцелью – применение симпатомиметиков (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал), ликвидирующих бронхоспазм,
способствует и прекращению кашля. Бронхорасширяющие
-агонисты, антихолинергетики, теофиллины) и противовос-
(β
2
палительные средства (кортикостероиды), обладая общим противовоспалительным действием, сокращают и бронхиальную
секрецию.
Жаропонижающие средства назначаются по той же схеме,
что и при вирусной инфекции (см. выше). Следует избегать
курсового назначения жаропонижающих препаратов, так как
это маскирует симптомы заболевания, не позволяет оценить
эффект антибактериальной терапии и может привести к поздней смене антибиотика при его неэффективности.
При тяжелых пневмониях оправдана иммунотерапия направленного действия: гипериммунная плазма, гипериммунные
иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный,
антипротейный и др.). Нативная плазма, сухая плазма, имму-
ноглобулин для внутримышечного введения, гемотрасфузии не
оказывают заметного влияния на течение пневмонического
процесса, в связи
с чем их применение при пневмонии нецеле-
сообразно.
В тяжелых случаях возможна иммуномодулирующая терапия препаратами интерферона для внутривенного введения,
препаратами цитокинов и иммуноглобулина для внутривенного введения (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин, ово-
мин и др.).
Витаминотерапия в остром периоде не показана. Не оправдано внутримышечное и подкожное введение витаминных
препаратов. В период реконвалесценции и реабилитации рекомендуются мультивитамины, а также их прием вместе с минеральными добавками (макровит, пиковит, биовиталь, мульти-
табс, дуовит), особенно в зимнее и весеннее время года.
Считают, что оральной гидратацией можно ограничиться у
всех больных с неосложненной и у 80–90% больных с осложненной пневмонией. Объем жидкости должен быть меньше
полной суточной потребности, но не менее 700–1000 мл. Важ-
224
но обеспечить не менее 50% суточной потребности в жидкости. При оральной регидратации 1/3–1/2 объема восполняют
солевыми растворами, остальную часть – водой, чаем, соками,
морсами и т.д.
Показания для инфузионной терапии: выраженный эксикоз,
коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза развития ДВСсин дрома. Объем инфузий не должен превышать 20–30 мл/кг·сут,
его равномерно распределяют в течение суток, коллоидные
растворы должны составлять 1/3 объема.
Коррекцию ацидоза рекомендуется проводить при ВЕ, равном 10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения
КЩС допустимо лишь в качестве экстренной меры при ДВСсинд роме и расстройствах микроциркуляции.
При нарушении бронхиальной проходимости для улучшения дренажной функции применяется ингаляционная терапия
с изотоническим раствором хлорида натрия или мукорегули-
рующими препаратами (амброксол – 1–2 мл на ингаляцию).
В лечении метапневмонических плевритов может быть эффективен электрофорез лидазы.
Массаж грудной клетки обязателен в комплексной терапии
детей с пневмонией. Назначается после нормализации температуры. Особенно эффективен вибрационный массаж с постуральным дренажем. ЛФК назначается рано, после нормализации температуры тела пациента.
Реабилитация. Ребенок может посещать детское дошкольное учреждение или школу не ранее чем через 14 дней от начала нетяжелой пневмонии при стойком клиническом выздоровлении и нормализации лабораторных показателей. Основу
реабилитации детей, перенесших острую пневмонию, составляет физическая реабилитация. Главный ее компонент – лечебная физкультура с постепенным увеличением физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, специальный комплекс дыхательных упражнений. Занятия в общей группе, а
также большой спорт могут быть разрешены через 6 недель
после неосложненной и через 12 недель после осложненной
пневмонии. В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть включены закаливающие процедуры.
У астенизированных детей при нерациональном питании следует предусмотреть назначение мультивитаминов, в том числе
и с минеральными добавками.
Осложнения острых пневмоний. Синпневмонический
плеврит развивается параллельно пневмонии. Может быть су-
225
хим и экссудативным. При развитии экссудативного плеврита
течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется
резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Возможно
смещение средостения в противоположную выпоту сторону.
Определяются перкуторные симптомы плеврита. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование
грудной клетки в прямой и латеральной позициях.
Метапневмонический плеврит сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще
развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии
пневмонии. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных
клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа. Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым
подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухудшением состояния больного. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной
и костальной плевре, может затягиваться до 6–8 недель.
Легочная деструкция в большинстве случаев легочной деструкции при внебольничных пневмониях обусловлена вирулентными штаммами пневмококка и гемофильной палочки и
чаще встречается у детей первых лет жизни. К деструкции
склонна очагово-сливная пневмония. Факторы риска бактериальной деструкции легких: пневмонический инфильтрат, захватывающий долю, лейкоцитоз свыше 20·10
9
/л, СОЭ более
40 мм/ч, выраженный токсикоз, стойкая лихорадка (более 39 °С).
Деструктивный процесс в легких может протекать в виде абсцесса или буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Буллы и
абсцессы, расположенные субплеврально, имеют тенденцию к
дренированию в плевральную полость. Редким внелегочным
осложнением деструкции является прогрессирующая медиастинальная эмфизема.
При разрыве булл, расположенных субплеврально, может
формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм с напряженным пневмотораксом. Дыхание на
стороне поражения становится резко ослабленным, перкуторно обнаруживается тимпанит. На рентгенограмме выявляется
воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону. При прорыве небольшой буллы и отсутствии клапанного механизма наблюдается постепенное ухудшение состояния больного, возникают боли в груди, появляется и нарастает одышка.
226
Пиопневмоторакс формируется при прорыве в полость
плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы пиопневмоторакса: острую, мягкую, стертую. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости
жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью
над ней. Пораженное легкое коллабировано.
Морфологической основой респираторного дистресс-син-
дрома взрослого типа является разрушение структуры терминальных респираторных единиц, инактивация сурфактанта,
что приводит к рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, сопровождающимся гипоксемией. Клинические
признаки: прогрессирующая дыхательная недостаточность,
артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение
вдыхаемой газовой смеси кислородом до 50 об.% (рефрактерная гипоксемия из-за нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений), двусторонние «пушистые», «хлопьевидные» затемнения легочных полей на рентгенограмме (следствие интерстициального и альвеолярного отека при отсутствии левопредсердной гипертензии).
ЗАТЯЖНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Медико-социальная значимость хронических заболеваний
воздухоносных путей обусловлена высокой частотой этой патологии в общем уровене заболеваемости, инвалидности и
смертности населения во всем мире. За последние 10–15 лет
распространенность хронических заболеваний легких среди
взрослого населения возросла с 6 до 14% (Т.О. Кострова, 2007).
Большая часть заболеваний, относящихся к этой группе, начинается в детском возрасте, поэтому актуальность проблемы
хронических заболеваний органов дыхания в педиатрической
практике не вызывает сомнений.
Диагноз «затяжная пневмония» правомочен, если длительность заболевания превышает 8 недель. Термин «хроническая
пневмония» как нозологическая единица в настоящее время
употребляется редко. От этого понятия отказались зарубежные
пульмонологи и торакальные хирурги. Среди защитников данного диагноза остались практически только российские пуль-
227
монологи-педиатры, но и в их среде выдвигается тезис, что
термин «хроническая пневмония» – это дань привычки
(С.Ю. Коганов, 2004). В МКБ-10 диагноз «хроническая пневмония» отсутствует.
Причина, по которой десятки совершенно разных заболеваний не столь давно объединяли общим названием «хроническая
пневмония», состоит в том, что они имеют схожие клинические
и морфологические особенности. Эти болезни протекают с клинической картиной затяжной, рецидивирующей пневмонии и,
как правило, признаками дыхательной недостаточности, обязательным элементом являются необратимые изменения в бронхах и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах.
Понятие «хроническое неспецифическое заболевание легких» (ХНЗЛ) также не совсем корректно. В настоящее время
решение вопроса о принадлежности заболевания к специфическим или неспецифическим во многом зависит от диагностических возможностей. Так, без специального микологического
обследования и определения класса и титра специфических
антител, только на основе клинических, морфологических и
функциональных данных, легочный аспергиллез может быть
расценен, как хронический обструктивный бронхит, астма,
бронхоэктатическая болезнь, гиперсенситивный пневмонит
или эозинофильная астма.
Поэтому в настоящее время термин «хроническое неспецифическое заболевание легких» обычно используют для подчеркивания нетуберкулезной природы хронической легочной
патологии.
Этиология. ХНЗЛ представляет собой инфекционный по-
лиэтиологический процесс. При бактериологическом исследовании мокроты или отделяемого слизистой оболочки бронхов,
полученного при бронхоскопии, у больных ХНЗЛ, как и при
острой или затяжной форме заболевания, выделяют патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк, пневмококк,
палочку инфлюэнцы Афанасьева – Пфейффера, синегнойную
палочку, палочку Фридлендера, грибы рода Candida и др. У пациентов на фоне бактериальной инфекции нередко определяются вирусы парагриппа, аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы. В дебюте хронического процесса часто имеет место сегментарная или полисегментарная пневмония,
осложненная ателектазом или гиповентиляцией пораженных
сегментов, возникающей вследствие нарушения дренажной
функции бронхов.
228
Острая стафилококковая пневмония, протекающая с деструкцией или инфильтративными изменениями легких, особенно у детей 1-го года жизни, нередко приводит к развитию
ХНЗЛ. Об этом свидетельствует анамнез детей с ХНЗЛ, содержащий указание на перенесенную острую сегментарную или
полисегментарную пневмонию стафилококковой этиологии.
Неизвлеченные своевременно инородные тела бронхов, являющиеся причиной развития ателектаза легких, приводят к
формированию хронического воспалительного процесса.
У детей чаще встречаются ХНЗЛ с очагами хронической
инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, назофарингит и
др.), при которых создаются условия для распространения инфекции в нижележащие дыхательные пути и развития инфекционной аллергии.
Имеют значение и факторы, снижающие иммунный ответ:
неблагоприятные условия внешней среды, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, охлаждение, дефекты ухода, неправильное питание и др. Важную роль играет наличие
врожденных ателектазов, обусловленных аспирацией околоплодных вод и обтурацией бронха, недоношенность, гипотрофия, рахит, экссудативный диатез и др.
Патогенез. Механизмы развития патологических измене-
ний необходимо понимать, чтобы грамотно диагностировать
причину их возникновения и адекватно проводить лечение.
Ранее считалось, что хронические заболевания легких имеют четкую стадийность. Процесс начинается с затяжного бронхита или вялотекущей пневмонии и постепенно прогрессирует
до формирования бронхоэктазов. Однако многолетние наблюдения показывают, что трансформации хронического воспаления бронхов в бронхоэктазы не происходит. Долгие годы заболевание может протекать как хронический бронхит без развития пневмосклероза и бронхоэктазов. С другой стороны, известно, что при определенных условиях бронхоэктазы могут
сформироваться на фоне острых воспалительных процессов
всего за несколько суток, а пневмосклероз способен развиться
даже при отсутствии явных признаков воспаления.
Таким образом, в патогенезе ХНЗЛ можно выделить несколько относительно автономных механизмов:
● развитие хронического воспалительного процесса в
бронхах;
● развитие бронхоэктазов;
● развитие пневмосклероза.
229
Наличие хронического воспалительного процесса в бронхах – наиболее общая черта всех ХНЗЛ. Можно выделить основные причины, по которым воспаление, начинаясь как
острое, приобретает затяжное и хроническое течение:
● нарушение дренажной функции;
● иммунодефицитные состояния;
● бронхиальная обструкция вследствие реакции гиперчув-
ствительности I–IV типов;
● легочная эозинофилия.
К нарушению дренажной функции приводят:
● врожденные аномалии легких: кистоз, поликистоз, секвестрация, добавочная доля, агенезия, бронхоэктазия, эктопия,
гипоплазия;
● врожденные аномалии бронхов: бронхомаляция, трахеомаляция, атрезия, расширение, аномалия, стеноз, агенезия, дивертикул (по данным хирургов, выявляются у 8–10% больных
с ХНЗЛ);
● врожденные аномалии легочных сосудов, затрудняющие
дренаж: сосудистые кольца;
● приобретенные респираторные нарушения: деструктивная пневмония, стеноз бронха (давление извне), травмы, ателектаз, коллапс;
● врожденные нарушения мукоцилиарного клиренса: синдром Картагенера, муковисцидоз;
● приобретенные нарушения мукоцилиарного клиренса:
вдыхание холодного воздуха, курение, вирусные инфекции,
некоторые лекарственные вещества;
● инородные тела бронхов: аспирация «по неосторожности», перинатальная патология, приводящая к рецидивирующей рвоте и срыгиваниям, трахеопищеводный свищ, гастроэзофагеальный рефлюкс с аспирацией.
Хроническое воспаление при этих нарушениях формируется, как правило, после инфицирования. Сначала развивается
обычное острое воспаление, но вследствие снижения дренажной функции экссудат не эвакуируется. Ферменты, активные
формы кислорода, попадающие в экссудат из нейтрофилов,
поддерживают альтерацию, что приводит к дальнейшей активации фиксированных макрофагов, поддерживает миграцию в
слизистые моноцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, которые, в
свою очередь, выделяют цитокины, поддерживающие воспаление. Ростовые факторы и TNF, выделяемые активированными
иммунными клетками, активируют фибробласты, стимулиру-
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]