Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
Этиология и патогенез. Вирусы парагриппа I и II типов,
PC-вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегаловирус.
Возможна активация и перемещение из носоглотки аутофлоры
при воздействии физико-химических факторов, переохлаждении. У детей старшего возраста нередким этиологическим
фактором могут быть Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae.
Инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов
приводит к гиперсекреции и изменению физико-химических
свойств (вязкости, эластичности, адгезии) слизи, что изменяет
ее текучесть и затрудняет работу ресничек цилиарных клеток.
Это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса – важнейшего механизма, обеспечивающего санацию дыхательных
путей.
Клиническая картина. Повышение температуры тела, головная боль, недомогание, снижение аппетита. Острый простой бронхит развивается преимущественно в структуре респираторной вирусной инфекции, в первые дни заболевания
присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей. Основной симптом ОПБ – кашель. В начале заболевания
кашель сухой непродуктивный. Через несколько дней кашель
становится мягким, влажным, продуктивным. Мокрота чаще
имеет слизистый характер, на 2-й неделе заболевания она может приобрести зеленоватый цвет. Аускультативно: жесткое
дыхание, диффузные сухие и влажные среднепузырчатые хрипы (выслушивающиеся преимущественно на вдохе), количество которых уменьшается после откашливаний. Для микоплазменного бронхита характерен длительный сухой кашель,
появление мелкопузырчатых хрипов (вовлечение в процесс
мелких бронхов и бронхиол), асимметрия аускультативной
картины. Госпитализация не показана. Длительность ОПБ
обычно не превышает 2 недели.
Диагностика. Характерные клинические проявления помогают в диагностике. Гематологические сдвиги указывают на
наличие вирусной инфекции или нетяжелого бактериального
воспаления.
Дифференциальная диагностика: пневмонии, бронхолегочные заболевания, обострения которых могут протекать с клинической картиной ОБ: муковисцидоз (Е84), бронхоэктатическая болезнь и др. При подозрении на пневмонию (асимметрия
физикальных данных, выраженные признаки интоксикации)
обязательно проводят рентгенографию грудной клетки.
201
Лечение. Обычно лечение проводят на дому. При вирусной
этиологии бронхита лечение аналогично таковому при ОРИ
верхних дыхательных путей. Антибактериальную терапию макролидами проводят при подозрении на микоплазменную
этио логию заболевания.
Противокашлевые средства центрального действия показаны в начале заболевания при сухом мучительном кашле.
В лечении бронхитов широко используют мукорегуляторы:
ацетилцистеин (АЦЦ, флуимуцил); карбоцистеины (мукодин,
мукопронт, флуифорт); бромгексин, амброксол и мукокинети-
ки (препараты термопсиса, алтея). При назначении муколи-
тических и отхаркивающих средств необходимо обеспечить
достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает
вязкость мокроты. Ингаляции теплой водой или 2% раствором
натрия гидрокарбоната обладают хорошим муколитическим
эффектом. Постуральный дренаж (дренаж положением) и вибрационный массаж являются мощными методами эвакуации
мокроты.
Острый обструктивный бронхит
Острый обструктивный бронхит (ООБ) – острый бронхит, как правило, вирусной этиологии, протекающий с клинически значимой обструкцией бронхов.
Возникает у детей значительно чаще и протекает тяжелее,
чем у взрослых.
Этиология и патогенез. PC-вирусы, вирусы парагриппа,
аденовирусы. У старших детей в возникновении ООБ определенное место занимают микоплазмы и хламидии.
Основные компоненты обструкции бронхов: утолщение
слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета, спазм гладкой мускулатуры бронхов, дискинезия бронхов (уменьшение калибра
бронхов на выдохе более чем на 25% по сравнению с калибром
бронхов на вдохе), вздутие легких.
Классификация. Принципы классификации учитывают
степень тяжести, которая определяется выраженностью дыхательной недостаточности.
Клиническая картина. Начало острое, с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Признаки обструкции бронхов могут
появиться как в 1-й день заболевания, так и на 3–5-й день бо-
202
лезни. Развиваются признаки дыхательной недостаточности.
Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин
(реже – до 60–70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим (экспираторная одышка). Характерен спастический кашель. На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают двусторонние сухие свистящие
хрипы. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать
среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. При выраженной обструкции ребенок становится
беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее
положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа,
втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко
появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния. Госпитализации подлежат дети со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ.
Диагностика. Диагностику заболевания проводят на осно-
вании описанной клинической картины. Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.
Дифференциальный диагноз: бронхиальная астма, аспирация инородного тела.
Лечение. Кислородотерапия; β
чтительны препараты группы сальбутамола): вдыхание аэро-
-адреномиметики (предпо-
2
золя из дозированного ингалятора через спейсер (вентолин –
100 мкг, сальбутамол – 100 мкг) или раствора препарата через
небулайзер (вентолин в небулах – по 2,5–5 мг, 0,1% раствор
сальгима – 2,5 мг на ингаляцию). Ингаляция β
должна уменьшить обструкцию через 10–15 мин. При нетяжелой обструкции возможен прием β
(сальбутамол – 1–2 мг 3 раза в сутки).
-адреномиметика внутрь
2
-адреномиметика
2
У ряда больных эффективно использование ингаляций
М-холинолитика (атровент) или комбинированного препара-
та (комбинация беротека с атровентом – беродуал) через
спейсер или небулайзер. Преобладание отечно-инфильтративных и обтурационных компонентов обструкции у детей раннего возраста объясняет умеренный и кратковременный эффект
при этих методах терапии. С целью бронходилатации назначают также эуфиллин per os с соблюдением равных интервалов
между четырехразовым приемом препарата. Внутривенно ка-
203
пельно вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета стартовой
дозы 4–5 мг/кг в 100–150 мл изотонического раствора натрия
хлорида с последующим введением по 1 мг/кг·ч.
Антибактериальная терапия при ООБ показана только при
подозрении на пневмонию. Противокашлевые и антигистаминные препараты не назначают. Ограничено использование
мукорегуляторов в остром периоде ООБ (только при обилии
вязкой слизи и обеспечении адекватного дренажа).
Острый бронхиолит
Острый бронхиолит – острое вирусное заболевание с локализацией воспаления в мелких бронхах и бронхиолах.
У детей первых двух лет жизни – 3–4 случая на 100 детей;
дошкольники – 1–1,5 случая на 100 детей в год.
Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем
острого бронхиолита являются PC-вирусы, вирусы парагриппа, аденовирусы.
При остром бронхиолите происходит десквамация эпителия слизистой оболочки мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и
адвентиция. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь
образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол,
приводя к полной или частичной обструкции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции
(вздутия) участков легкого.
Классификации. Классифицируют по степени тяжести, которая определяется степенью дыхательной недостаточности.
Клиническая картина. Обычно на 2–4-й день от начала нетяжелого катара дыхательных путей появляются признаки ДН:
смешанная одышка до 70–90 дыханий в минуту с участием
вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест
грудной клетки, раздуванием крыльев носа, периоральным цианозом. Кашель в начале заболевания сухой непродуктивный,
довольно быстро переходит во влажный. Интоксикация характерна только для аденовирусных бронхиолитов.
Температурная реакция зависит от этиологии бронхиолита:
при аденовирусной этиологии отмечают длительную фебрильную лихорадку, при бронхиолитах другой этиологии – повы-
204
шение температуры тела до 38–39 °С регистрируют в течение
1–2 дней. Общее состояние детей обычно тяжелое из-за ДН.
Грудная клетка вздута, определяют коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение сердечной тупости. При аускультации на фоне удлиненного и (или) свистящего выдоха над всей
поверхностью легких выслушивают массу мелкопузырчатых
хрипов, как на высоте вдоха, так и на выдохе. При выраженной
одышке удлинение выдоха может отсутствовать.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической
картины. Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции. Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы.
Дифференциальный диагноз проводят с аспирацией инородного тела, приступ бронхиальной астмы, пневмонии.
Лечение. Госпитализации подлежат все дети с бронхиоли-
том, поскольку оксигенотерапия является необходимым компонентом терапии этого заболевания.
Антибактериальная терапия при бронхиолите показана
только при подозрении на пневмонию. Целесообразно применение селективных β
-адреномиметиков и холинолитиков.
2
Противокашлевые и антигистаминные препараты не показаны.
Острые пневмонии
Пневмония воспаление легких (от греч. pneumon – легкое) – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств и (или) физикальными данными, а также инфильтративными изменениями на рентгенограмме.
Заболеваемость пневмониями составляет 10–15 случаев на
1000 детей 1-го года, 15–20 случаев – детей от 1 до 3 лет и 5–
6 случаев – детей старше 5 лет в год (В.Ф. Жерносек, 2006).
Последняя цифра примерно соответствует уровню заболеваемости пневмониями у взрослых. Считают, что у 1% детей, заболевших ОРВИ, развивается пневмония. Ежегодно пневмонии «убивают» более 2 млн детей (каждые 15 с в мире погибает 1 ребенок с этим заболеванием). В структуре детской
смертности пневмонии составляют 20%.
Этиология. Этиология пневмоний зависит от возраста ре-
бенка, условий инфицирования, предрасполагающих факто-
205
ров. В подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний у детей инфекционная, в 77–83% обусловлена бактериальными возбудителями: пневмококком (Streptococcus pneumoni-
ae), гемофильной палочкой (Haemophilus infl uenzae), пиоген-
ный стрептококк (Streptococcus pyogenes), моракселлой (Mo-
raxella catarralis), золотистым стафилококком (Staphylococcus
aureus) и др. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки.
Наиболее часто к пневмонии приводят респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа, аденовирусы. У 10–20% детей,
больных пневмонией, особенно часто осенью и зимой, возбудителями ее являются микоплазма (Mycoplasma pneumoniae)
или хламидии (Chlamydia рneumoniae). Тяжелые пневмонии,
как правило, обусловлены смешанной флорой: бактериальнобактериальной, бактериально-вирусной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.
При антенатальном инфицировании пневмонии вызываются стрептококками, листериями, трепонемой (возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, грибами рода Candida), при интранатальном – стрептококками
группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. У недоношенных детей пневмония может быть
вызвана пневмоцистами (Pneumocystae carinii).
Резервуаром микроорганизмов, вызывающих внебольничные пневмонии, служат нестерильные отделы дыхательных
путей, где обитает более 300 видов бактерий. Вызывать заболевание способны в первую очередь пневмококк, гемофильная
палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк.
Этиологическая структура внебольничных пневмоний во
многом определяется возрастом ребенка. Так, пневмококки и
гемофильная палочка редко вызывают пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни в связи с наличием у них материнских
антител. Основной возбудитель пневмоний с типичным течением в этом возрасте – кишечная палочка и стафилококки, с
нетипичным – хламидии, реже – пневмоцисты (у недоношенных и ВИЧ-инфицированных детей).
У детей от 6 месяцев до 6 лет ведущим возбудителем пнев-
моний (более половины всех внебольничных типичных пневмоний) является пневмококк, реже встречаются пневмонии,
вызванные гемофильной палочкой. Пневмонии с нетипичным
течением наблюдаются в этом возрасте редко (10–15% – микоплазма и 3–5% – хламидии).
206
Основной бактериальный возбудитель типичной домашней
пневмонии у детей 7–15 лет – пневмококк (более 40% общего
числа пневмоний). У школьников этиологическим фактором
может быть пиогенный стрептококк ввиду высокой распространенности в этом возрасте хронического тонзиллита. У детей школьного возраста увеличивается доля пневмоний с нетипичным течением, вызванных микоплазмой (20–40%) и хламидиями (7–24%). Возможно сочетание этих двух возбудителей.
Более чем в 50% случаев развитию домашних пневмоний
предшествует острая респираторная вирусная инфекция.
В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как
больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и
аутофлора пациента. Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима. Среди возбудителей
госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит кишечной палочке, клебсиелле, протею, энтеробактеру, синегнойной
палочке, реже – золотистому стафилококку. Часто инфицирование происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций. Если пневмония вызвана аутофлорой, вид
возбудителя и его чувствительность к антибиотикам определяются предшествующей терапией.
Ранние ВАП обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают пневмококк и гемофильная палочка. Поздние ВАП чаще вызываются синегнойной палочкой, клебсиеллой, ацинетобактером, энтеробактером и другими грамотрицательными бактериями, реже – стафилококком. В динамике
спектр возбудителей у пациентов с ВАП может меняться.
Этиология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет
некоторые особенности. Так, у больных с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных иммунодефицитах
наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробактерии. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии
вызываются цитомегаловирусом, атипичными микобактериями, грибами.
В развитии аспирационных пневмоний первоочередную
роль играют анаэробные бактерии. Из аэробных бактерий
большее значение имеют золотистый стафилококк, пиогенный
и зеленящий стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей. Возможны различные ассоциации микроорганизмов.
207
Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у
детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая
перинатальная патология, ВПС, муковисцидоз, синдром срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии. У детей школьного возраста – хронические
очаги инфекции в лор-органах, рецидивирующие бронхиты,
курение (даже пассивное).
Факторами, непосредственно приводящими к возникновению пневмонии, являются охлаждение либо другой стрессорный фактор.
Патогенез. Ocновной путь проникновения инфекции бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных
путей в респираторный отдел. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие – исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.
Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только в случае,
когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и
бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же
пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей.
Кроме того, вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный
клиренс, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от
микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из
верхних дыхательных путей.
Формирование внутриальвеолярного экссудата происходит
при тесном взаимодействии факторов агрессии патогенного
возбудителя и механизмов защиты макроорганизма. Первично
микроб фиксируется в респираторных альвеолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий. Липополисахаридазный комплекс бактерий активизирует макрофаги, которые секретируют
провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1, 6, 8). ИЛ-8 обеспечивает таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного экссудата. ФНО-α, ИЛ-1, 6 принимают участие в развитии местного и системного воспалительного ответа. Ферменты и токсины патогена определяют объем поражения легкого. Полное обратное развитие изменений при пневмонии занимает в среднем 3 недели.
Классификация. В Международной классификации болез-
ней 10 пересмотра (МКБ-10) предложена этиологическая клас-
208
сификация пневмоний: J13. Пневмония, вызванная Streptococ-
cus pneumoniae; J14. Пневмония, вызванная Haemophilus infl uenzae; J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная
в других рубриках; J17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.
Рабочая клиническая классификация острых пневмоний,
принятая в странах СНГ, учитывает морфологическую форму
пневмонии, условия инфицирования, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (табл. 30).
Таблица 30. Рабочая клиническая классификация пневмоний у детей
Морфологи-
ческая форма
Очаговая
Очаговосливная
Сегментарная
Крупозная
Интерстициальная
По условиям ин-
формирования
Внебольничная
Госпитальная
При перинатальном инфицирования
У больных с
иммунодефицитом
Течение
Острая
Затяжная
Синпаневмонический плеврит
Метапневмонический плеврит
Легочная деструкция
Абсцесс легкого
Пневмоторакс
Пиопневмоторакс
Осложнения
легочные внелегочные
Инфекционнотоксический
шок
ДВС-синдром
Сердечно-сосудистая недостаточность
Респираторный
дистресс-синдром взрослого
типа
►По условиям инфицирования пневмонии принято де-
лить на:
● внебольничные (домашние) – возникшие в обычных ус-
ловиях жизни;
● внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) –
развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или
в течение 48 ч после выписки.
В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), развившиеся у детей,
находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ): ранние ВАП возникают в первые 72 ч ИВЛ; поздние – на 4-е сутки
и более ИВЛ. Пневмонии у новорожденных могут развиться
внутриутробно или в первые 72 ч жизни (врожденные) и в
постнатальном периоде (приобретенные). Выделяют также
пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.
209
►Морфологическая форма пневмонии (определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом
клинико-рентгенологических данных):
● очаговая пневмония – наличие очага поражения размером
1 см и более, чаще единичного. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония – наиболее распространенная форма пневмонии у детей;
● очагово-сливная пневмония – поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения
часто выделяются более плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово-сливной пневмонии
со склонностью к деструкции является стафилококковая пневмония;
● сегментарная пневмония – вовлечение в патологический
процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза;
● крупозная (долевая) пневмония – на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат, захватывающий долю или все легкое;
● интерстициальная пневмония – редкая форма болезни,
при которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония наблюдается при пневмоцистной и цитомегаловирусной ин фекции.
►Течение болезни (определяется в процессе динамическо-
го наблюдения за больным):
● острая пневмония – разрешение достигается в сроки до
1,5 месяца. При адекватной терапии большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2–4 недели, осложненных –
за 1–2 месяца;
● затяжная пневмония – длительность пневмонического
процесса от 1,5 до 6 месяцев.
►Тяжесть заболевания:
● нетяжелые (неосложненные);
● тяжелые – пневмонии, требующие интенсивной терапии
легочно-сердечной недостаточности, токсикоза, а также протекающие с осложнениями.
Клиническая картина. Клиническая картина острой пневмонии включает следующие симптомы и синдромы: синдром
общей интоксикации, синдром катаральных явлений, синдром
поражения легких, синдром гематологических сдвигов, синдром рентгенологических изменений.
210
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]