Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
Синдром общей интоксикации не имеет при пневмонии
специфических черт. Однако его наличие у больного с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Клинические признаки токсикоза следующие: лихорадка, головная боль, ухудшение сна и аппетита, вялость и снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение
поведения в виде возбуждения или апатии, вплоть до тяжелых
расстройств сознания, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия неадекватна степени лихорадки.
В тяжелых случаях могут быть рвота, акроцианоз, олиго- или
анурия. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак малоспецифичен. Если лихорадка у
ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных
путей сохраняется более 3 суток, необходимо исключать пневмонию.
Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных
путей развивается на фоне острой респираторной инфекции,
предшествующей пневмонии более чем в половине случаев.
Основной симптом пневмонии – кашель. Его отсутствие свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно
влажный, редко сухой, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.
Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак – одышка,
однако чувствительность этого признака невелика: одышка отсутствует у 60% больных сегментарной пневмонией, у 40% –
очаговой и у 20% – очагово-сливной и крупозной пневмонией.
Одышка наблюдается тем чаще, чем моложе ребенок и чем обширнее пневмония и может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Шумная, экспираторная одышка для
пневмонии нетипична. Для пневмонии также характерна оча-
говая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание,
бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом – типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из перечисленных выше симптомов удается только у 60–80% больных. Их отсутствие не исключает пневмонию. Может наблюдаться участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания:
раздувание крыльев носа и втяжение надключичных ямок,
межреберий (у детей с плевральной реакцией, наоборот, меж-
211
реберья сглажены, кожная складка над очагом поражения утолщена). Характер очаговой симптоматики, последовательность
ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса.
Обструктивный синдром для пневмонии нехарактерен.
Синдром гематологических сдвигов дополняет возможности диагностики пневмонии и зависит от этиологии и обширности поражения легких. Для кокковых пневмоний характерен
лейкоцитоз выше 12·10
9
/л, однако в первые дни болезни он наблюдается только у половины больных. Стрептококковая пневмония сопровождается нарастанием титра АСЛ-0, стафилококковая – гиперлейкоцитозом, гемолитической анемией, ДВС-
синд ромом, вирусная – лейкопенией и лимфоцитозом. Увеличение СОЭ выше 20 мм/ч свидетельствует в пользу пневмонии.
Отсутствие гематологических сдвигов не исключает пнев-
монию.
В клинической пульмонологии используются термины
«пневмония с типичным» и «пневмония с нетипичным» течением, которые различаются по выраженности клинических
симптомов и этиологии. Типичные пневмонии характеризуются четкой очаговой клинической симптоматикой и соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным течением очаговая симптоматика нехарактерна. Возбудителями ее являются внутриклеточные патогены, чаще микоплазмы и хламидии.
Клиническая картина пневмонии отличается при пневмониях различной этиологии (табл. 31).
Таблица 31. Клинические особенности пневмоний
различной этиологии
Этиология Типичные признаки
12
Пневмококковая (Str.
pneumoniae)
Свойственна детям с 6 месяцев жизни. Классическая форма – крупозная пневмония (редко встречается до 4 лет жизни, так как необходима предшествующая сенсибилизация
пневмококком), но могут быть и другие варианты: от очаговых до тяжелых очагово-сливных. В клинической картине
встречаются все синдромы с различной выраженностью.
В настоящее время – одна из самых частых причин гнойнодеструктивных процессов в легких
212
Продолжение табл. 31
12
Стафилококковая (Stаph.
aureus)
Стрептококковая (Str.
pyo genes)
Гемофилюсная (H. infl u-
en zaе)
Микоплазменная (Mycop-
lasma pneumoniae)
Хламидийная
(Chl. tracho-
matis)
Хламидийная
(Chl. pneumoniae)
Встречается чаще у детей 1-го года жизни со стафилодермией. Характеризуется массивным процессом в легких, нередко с плевральной реакцией. Склонность к деструкции
легких. Характерен сливкообразный гной
Чаще встречается у старших детей. Характерен двусторонний процесс с округлыми множественными очагами в разных фазах – от инфильтрата до абсцесса с увеличением
лимфатических узлов корня. Имеет склонность к деструкции и плевральным осложнениям
Характерно острое начало с фебрильной лихорадкой и токсикозом. Одна из частых причин современных деструкций
легких. Обращают на себя внимание нормальное число
лейкоцитов и СОЭ на фоне обширного процесса и геморрагического плеврального экссудата
Характерен эпидемический подъем заболеваемости в августе–ноябре, чаще у школьников, с постепенным началом,
упорным кашлем и относительно нетяжелым состоянием.
Отмечаются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще
асимметричные. Обратное развитие медленное с длительным субфебрилитетом. Рентгенологически негомогенная
асимметричная двусторонняя инфильтрация с реакцией
междолевой плевры. В анализе крови – нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитоз, нормальная или умеренно
повышенная СОЭ
Встречается у детей первых 6 месяцев жизни. Заражение
во время родов от матери с хламидиозом гениталий. Сухой
кашель стаккато (коклюшеподобный, но без репризов). Нарастающая одышка при нормальной или субфебрильной
температуре. Предшествующий (в первые месяцы жизни)
или сопутствующий конъюнктивит. Рассеянные влажные
хрипы, бронхиальная обструкция отсутствует. Гиперлейкоцитоз, эозинофилия периферической крови (более 5%)
Чаще встречается у школьников, описаны вспышки в коллективах. Характерны фарингит и шейный лимфаденит
(предшествуют пневмонии или сопутствуют ей). Отмечается охриплость голоса со скудными катаральными явлениями в легких. Может наблюдаться бронхоспазм. Без лечения
протекает длительно. Рентгенологически – негомогенная
инфильтрация на фоне усиления интерстициально-сосудистого рисунка. Гематологические сдвиги не характерны. Ди-
213
Окончание табл. 31
12
агноз подтверждается выделением хламидий (при отсутствии клиники диагностического значения не имеет) либо
серологически по наличию специфических антител класса
IgМ в титре 1:8 и выше, IgG 1:512 и выше или по четырехкратному нарастанию титра
Вызванная кишечной флорой (Е. coli,
Kl. рneumonia,
P. aeruginosa)
Пневмоцистная (Pneumo-
cystae carinii)
Пневмонии, вызванные кишечной палочкой, обычно двусторонние, со склонностью к деструкции легких и плевральным осложнениям; синегнойной палочкой – как правило, двусторонние, с выраженной интоксикацией при
субфебрильной температуре, деструкцией, интерстициальной эмфиземой, плевральными осложнениями с жидким
гноем зеленоватого цвета. Клебсиеллезная пневмония характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией, лихорадкой, медленным развитием уплотнения легочной ткани с малым количеством хрипов («ползучая пневмония»), типичны лобарный инфильтрат и склонность к
деструкции
Превалирует выраженная одышка, высокая потребность в
дыхании кислородом. Физикальные данные скудные.
Рентгенологически на фоне интерстициальных изменений
выявляются множественные неплотные затемнения, распространяющиеся от корня к периферии. Гематологические сдвиги не характерны. Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальном аспирате или биоптате, обнаружением антител в крови
Аспирационная пневмония характеризуются постепенным
началом, наличием в анамнезе аспирации или предрасполагающих к ней факторов: недоношенность, нарушение сознания,
тяжелые преморбидные заболевания, судороги, дисфагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, энтеральное питание через зонд.
Воспалительный процесс локализуется в определенных сегментах легких, которые называются зависимыми (задние сегменты верхних долей или верхние сегменты нижних долей при
аспирации в горизонтальном положении и нижние доли, преимущественно справа, при аспирации в вертикальном положении). Типичны некротизирующая пневмония, абсцесс легкого,
эмпиема плевры со зловонным запахом плевральной жидкости
и мокроты. При бактериологическом исследовании отсутствует рост микробов в аэробных условиях.
214
Вирусная пневмония возникает остро, чаще на фоне гриппозной пандемии, реже наблюдаются спорадические случаи.
Проникновение вируса происходит бронхогенным путем с постепенным переходом на легочную ткань. В других случаях отмечается острое начало, геморрагический характер пневмонии
говорит о развитии острой вирусной инфекции с поражением
легкого гематогенного генеза. Легочный процесс чаще локализуется в интерстициальной ткани с инфильтрацией и утолщением межальвеолярных перегородок. Наблюдаются перибронхиты с тенденцией к нагноению. Наряду с этим определяются
различного рода пневмонические изменения.
Заболевание развивается по-разному, чаще постепенно, сопровождаясь явлениями общего недомогания, головными болями, тянущими болями в икроножных мышцах, катаральными явлениями (насморк, кашель). Отмечается гипертермия с
неопределенной динамикой температурной кривой. Имеют
место выраженная одышка и цианоз. Степень гипоксемии иногда достигает значительных размеров. В легких отмечаются
скудные аускультативные и перкуторные данные (укорочение
перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы). В общем анализе крови – чаще лейкопения, лимфоцитоз. Обычно
нетяжелые вирусные пневмонии заканчиваются выздоровлением в течение 7–10 дней. Реже они протекают эпидемически
(по типу «испанки») с очень тяжелым течением и выраженными явлениями общей интоксикации. Морфологический характер таких пневмоний может быть катарально-геморрагическим, с явлениями гнойной инфильтрации в межальвеолярных
стенках. Возможен летальный исход в очень короткие сроки
(2–5 дней) вследствие геморрагического инфаркта легких. Частыми осложнениями гриппозных пневмоний являются легочные нагноения (абсцессы, эмпиема).
Диагностика. Для определения возбудителя пневмонии
традиционно проводят бактериологическое исследование мо-
кроты, плеврального пунктата, трахеобронхиального аспирата
и др. Необходима количественная оценка микрофлоры мокроты. Диагностическое значение имеет выделение микроорганизмов в концентрации более 1 млн микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее информативен посев мокроты до начала антибактериальной терапии. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта
методика общедоступна, непродолжительна и может помочь в
выборе стартового антибиотика. Микроскопия трахеального
215
аспирата и мокроты пригодна также для диагностики пневмоцистной пневмонии.
Этиологическая диагностика хламидийных, микоплазменных, легионеллезных пневмоний основана на так называемых
некультуральных методах. Специфические антитела к хламидиям, микоплазмам и легионеллам определяют с помощью реакции иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа,
полимеразной цепной реакции. Для диагностики пневмоцистной пневмонии определяют антиген в крови.
Рентгенологическое исследование является важным приемом в диагностике пневмоний. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму
пневмонии. Определение пневмонии, данное ВОЗ, включает
инфильтративные изменения на рентгенограмме как обязательный критерий диагноза.
Гомогенные тени (очаговая, сегментарная, долевая) характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются при микоплазменной этиологии
процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего
возраста – при стрептококковой пневмонии. Обычно достаточ-
но снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в
нижней доле левого легкого необходима боковая проекция.
Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей видны хорошо на боковых рентгенограммах. На снимках в прямой проекции они могут выглядеть лишь в виде прикорневого затемнения.
Рентгенологические изменения при вирусных пневмониях
выглядят в виде тяжей от корня легкого к его нижним отделам,
инфильтративных затемнений в нижних долях легких, мелких
тяжистых теней. Эти данные соответствуют развитию процесса в перибронхиальной, межальвеолярной ткани с образованием ателектатических участков.
Лечение. Большинство нетяжелых пневмоний необходимо
лечить амбулаторно.
Показаниями для госпитализации являются:
● первое полугодие жизни больного;
● тяжелое течение пневмонии;
● дыхательная недостаточность II–III степеней;
● наличие осложнений;
● тяжелые преморбидные заболевания, декомпенсацию ко-
торых может вызвать присоединившаяся пневмония;
216
● отсутствие эффекта через 36–48 ч стартовой амбулатор-
ной терапии;
● социальные показания (отсутствие условий лечения на
дому).
До наступления эффекта терапии следует соблюдать постельный режим. После нормализации температуры тела режим расширяется.
Особое внимание уделяется микроклимату помещения, в
котором находится больной: производится регулярное проветривание, температура воздуха поддерживается в пределах
зоны комфорта, при необходимости организуют увлажнение
воздуха. При быстрой обратной динамике заболевания с 6–10-го
дня можно начинать прогулки. Их организуют на открытом
воздухе при температуре не ниже +10...+15 °С или на закрытой
веранде. Закаливающие процедуры рекомендуется возобновлять через 10–14 дней после нормализации температуры тела.
Кормление и питание больных производится с учетом аппетита. У детей грудного и раннего возраста необходимо следить
за питьевым режимом. В лихорадочном периоде количество
жидкости в сутки увеличивается примерно на 20% по сравнению с возрастной нормой. У грудных детей объем жидкости,
который больной не получил с пищей, должен быть возмещен
в виде дополнительного питья, если не требуется ограничение
жидкости. В рацион питания старших детей рекомендуется
вводить легкоусвояемые продукты, дополнительно даются
фрукты, соки. Особое внимание уделяется эстетическому
оформлению пищи, что способствует стимуляции аппетита.
При дыхательной недостаточности I степени хватает регулярного проветривания помещения. При более тяжелой – показана кислородотерапия (носовая воронка, носовой катетер,
маска, кювез, кислородная палатка), не позволяющая превысить потенциально токсичную концентрацию кислорода (60–
70%). Токсическое действие кислорода на сурфактантную систему легких можно уменьшить путем увлажнения кислорода
и дополнительным назначением витамина Е. Эффективна
спонтанная вентиляция обогащенной кислородом газовой
смесью с положительным давлением 4–8 мм вод. ст. на выдохе
(СВПД).
При дыхательной недостаточности II–III степени прибегают к внутривенному введению глюкозо-витаминно-энергетического комплекса: 20–30 мл 10–20% раствора глюкозы, 100–
200 мг аскорбиновой кислоты, 50–100 мг кокарбоксилазы,
217
5–10 мл 0,02% раствора рибофлавина. Можно также ввести
цитохром С, пантотенат кальция. При невозможности поддержания нормального газообмена с помощью простых методов проводится ИВЛ.
Антибактериальную терапию пневмоний при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного необходимо начинать незамедлительно. При сомнении в диагнозе у нетяжелого больного окончательное решение о целесообразности антибактериальной терапии принимают после рентгенографии.
Первичный выбор антибактериального препарата производится, как правило, эмпирически. При этом необходимо учитывать возраст пациента, характер течения пневмонии, эпидемиологическую обстановку, потенциальных возбудителей,
предшествующую антибактериальную терапию. Лечение тяжелых и осложненных пневмоний всегда начинают с парентерального введения антибиотиков, при осложненных пневмониях антибиотики вводят внутривенно.
В клинической практике необходимо учитывать резистентность пневмококка к аминогликозидам, поэтому назначение их
в качестве стартового антибиотика домашней пневмонии недо-
пустимо. Более чем в 2/3 случаев пневмококк устойчив к ко-
тримоксазолу. Анализ антибиотикотерапии показывает, что
большинство возбудителей типичных пневмоний сохранили
чувствительность к аминопенициллинам, особенно ингибиторзащищенным, а атипичных – к новым макролидам и тетрациклинам. Многие возбудители современных пневмоний вырабатывают ферменты β-лактамазы, способные разрушать
β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины).
Такой тип резистентности формируется, прежде всего, у пациентов, лечившихся ранее препаратами этой группы. Их флора
сохранила чувствительность к защищенным аминопенициллинам, представляющим комбинацию аминопенициллина с химическими веществами, нейтрализующими β-лактамазы бактерий.
При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) и ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллина клавуланат – аугментин, амоксиклав), амоксициллина сульбактам
(сультасин) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин).
218
Эмпирический выбор антибиотиков для лечения внебольничных пневмоний зависит от возраста ребенка и эпидемиологической обстановки (табл. 32).
Таблица 32. Чувствительность основных возбудителей
внебольничных пневмоний к антибактериальным препаратам
Возбудитель Чувствительность
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus infl uenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
метициллинчувствительный
Неспорообразующие анаэробы
Chlamydia pneumonia,
trachomatis
Mycoplasma pneumoniae
Pneumocystis carinii
Семейство кишечных бактерий
(Escherichia coli, Proteus
spp., Enterobacter.,
Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa)
Пенициллины
Цефалоспорины I–II поколений
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Новые макролиды
Аминопенициллины
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Новые макролиды
Цефалоспорины II–IV поколений
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Новые макролиды
Цефалоспорины II–III поколений
Пенициллины
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Макролиды
Цефалоспорины I–II поколений
Оксациллин
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Цефалоспорины I–II поколений
Линкозамиды
Макролиды
Аминогликозиды
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Метронидазол
Карбапенемы
Цефамицины
Новые макролиды
Тетрациклины
Новые макролиды
Тетрациклины
Ко-тримоксазол
Пентамидин
Ингибиторзащищенные аминопенициллины
Цефалоспорины II–IV поколений
Карбапенемы
Фторхинолоны
219
Чувствительность возбудителей госпитальных пневмоний
зависит от профиля стационара, эпидемиологической обстановки в нем и применяемых схем антибактериальной терапии.
Стартовая терапия госпитальных пневмоний должна быть
представлена комбинацией защищенных аминопенициллинов,
цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон,
цефтазидим), уреидопенициллинов (пиперациллин, тикарциллин) с аминогликозидами. Альтернативная терапия – карбапе-
немы: имипенем (тиенам), меронем. При пневмоцистной
пневмонии лечение проводится ко-тримоксазолом, при
грибко вой – флуконазолом. Смена на альтернативные препара-
ты производится с учетом данных бактериологического исследования. При отсутствии эффекта ее следует осуществлять быстро – в течение 36–48 ч, не дожидаясь результатов посевов.
Если возбудитель не определен, то препарат приходится иногда менять и в более ранние сроки, при необходимости 3–4 раза. Антибиотики вводят внутривенно.
При нетяжелых формах возможна монотерапия. Препаратами выбора в таких случаях являются цефалоспорины II (цефуроксим, зиннат, зинацеф) и III поколений. При тяжелых фор-
мах всегда требуется комбинированная терапия с применением
цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон) или IV поколения (цефепим) с аминогликозидами. Альтернативными препаратами
могут быть карбапенемы. При подозрении на синегнойную
инфекцию кроме цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью могут быть назначены ингибиторзащищенные карбоксипенициллины (тикарциллина клавулонат) в
комбинации с аминогликозидами. При крайне тяжелой инфекции при отсутствии эффекта антибиотиков вышеперечисленных групп могут быть использованы препараты из группы
фторхинолонов первой генерации (офлоксацин, ципрофлоксацин, ципринол). При анаэробных процессах эффективны инги-
биторзащищенные аминопенициллины. Может быть использован также метронидазол (эфлоран).
По показаниям при массивной антибиотикотерапии дополнительно применяются противогрибковые препараты (флуко-
назол).
При атипичных госпитальных пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидиями, препаратами выбора должны быть
новые макролиды –
мидекамицин (макропен), кларитромицин
(фромилид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).
220
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]