Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
Окончание табл. 44
123
У детей с аномалией Эпстайна в клинике преобладают признаки правожелудочковой сердечной
недостаточности при отсутствии симптомов легочной гипертензии
Для корригированной
транспозиции магистральных сосудов на ЭКГ
характерно наличие левограммы, отсутствие зубца
Q в левых грудных отведениях при наличии его в
правых
Таблица 45. Дифференциальная диагностика миокардитов
у детей старшего возраста
На ЭКГ регистрируются различные аритмии,
нарушения процесса
реполяризации. Они
чаще носят транзиторный характер
При Эхо-КГ выявляют
снижения сократимости миокарда, умеренную дилатацию полостей
На ЭКГ регистрируются признаки ишемии или инфаркта переднебоковой стенки
левого желудочка при
нормограмме или левограмме, гипертрофии левого желудочка
При Эхо-КГ диагностируют митральную
недостаточность, снижение сократимости
миокарда, увеличение
левого желудочка,
руб цовые изменения в
миокарде
Ревматизм
Начало заболевания наступает через 2 недели
после перенесенной
стреп тококковой инфекции. Болеют преимущественно девочки, возраст старше 4 лет. Характерен суставной синдром, глухость сердечных тонов, может формироваться клапанный
порок сердца
Вегетативная дисфункция
с нарушением ритма
Обилие жалоб вегетативного характера.
Нормальные границы
сердца, громкие сердечные тоны, функциональный систолический шум, доброкачественное, транзиторное
течение аритмий. Отсутствует лабораторная
активность
Изменчивость аускультативной картины в
сердце при перемене
положения тела, приступы кратковременной потери сознания.
Возможны тромбоэмболические осложнения. Отсутствие связи с
ОРИ. Окончательный
диагноз ставится после
Эхо-КГ
Опухоли сердца
В старшем возрасте миокардит необходимо дифференциро-
вать со следующей патологией:
● ревматизм;
● вегетативная дисфункция с нарушением сердечного
ритма;
● опухоли сердца.
331
Лечение. Важнейшим мероприятием в лечебном комплексе
является постельный режим (1–2 месяца), который должен соблюдаться тем дольше, чем тяжелее заболевание.
При наличии признаков сердечной недостаточности необходимо ограничить жидкость, соль. В рацион добавляют продукты, богатые белком, витаминами А, Е, С, микроэлементами
(селен), солями калия и магния (печеный картофель, свежие
огурцы с кожурой, тыкву, курагу, инжир, грецкие орехи и др.).
Сахар желательно заменить легкоусвояемыми моносахаридами, с целью профилактики метеоризма и запоров, которые способствуют нежелательному высокому стоянию диафрагмы при
сердечной недостаточности.
Этиотропная терапия проводится при твердо установленном этиологическом факторе. Противовирусные препараты необходимо назначать только в ранние сроки заболевания. Антибактериальные, противопаразитарные и противогрибковые
препараты назначаются по обычным схемам.
Основой патогенетической терапии являются глюкокортикоиды. Следует назначать преднизолон по 1–1,5 мг/кг·сут до
получения клинического эффекта (10–12 дней) с последующим снижением дозы. По поводу сочетания преднизолона и
цитостатиков мнения противоречивы. Поэтому при лечении
миокардитов, особенно подострых и хронических, необходим
дифференцированный подход в зависимости от преобладания
в их генезе длительной персистенции вируса или аутоиммунного процесса.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
лучше назначать в фазу стихания острого процесса, так как
они в начальную фазу вирусного миокардита могут активировать воспалительный процесс, увеличивать репликацию вирусов в миокарде.
Антиаритмические средства применяются в зависимости
от вида аритмии.
В литературе есть сведения о лечении острого миокардита
внутривенным введением γ-глобулина (2 г/кг IVIG).
При наличии у больного признаков сердечной недостаточности необходим комплексный и индивидуальный подход с
учетом стадии, функциональных нарушений. Терапевтическая
тактика должна быть направлена на инотропную поддержку
сердца, снижение постнагрузки, коррекцию метаболических
нарушений, восстановление водно-солевого баланса.
332
Препаратами выбора при сердечной недостаточности у
больных миокардитом являются ингибиторы АПФ: каптоприл –
дети – начальная доза 0,05–0,1 мг/кг·сут в 3 приема (максимальная доза – 1,0 мг/кг·сут), подростки – начальная доза
0,1–0,5 мг/кг·сут в 3 приема; эналаприл – дети – начальная доза
0,03–0,05 мг/кг·сут в 2 приема, подростки – начальная доза
2,5 мг/сут в 2 приема. Они снижают пост- и преднагрузку,
уменьшают застой в малом круге кровообращения, способствуют возрастанию сердечного выброса.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001), β-адреноблокаторы рекомендуется использовать
у всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью
II–IV ФК (NYHA). Они улучшают функцию сердца, снижают
прямой токсический эффект норадреналина, уменьшают частоту сердечных сокращений, оказывают антиаритмический
эффект, способны предотвращать ремоделирование и диастолическую дисфункцию левого желудочка. В детской практике применяют карведилол – дети – начальная доза 0,03–
0,01 мг/кг·сут в 2 приема (максимальная доза – 0,2 мг/кг·сут),
подростки – начальная доза 1,5 мг/сут в 2 приема (максимальная доза – 0,3 мг/кг·сут).
В комплексной терапии применяют мочегонные препараты.
Они уменьшают пост- и преднагрузку, устраняют застой во
внутренних органах и периферические отеки. Диуретики, применяемые для лечения сердечной недостаточности, представлены в табл. 46.
Национальными рекомендациями (Республика Беларусь)
по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2010) предложен алгоритм назначения диуретических
препаратов в зависимости от тяжести хронической сердечной
недостаточности. Согласно алгоритму:
● при ФК I – диуретики не назначают;
● при ФК II (без застоя) – диуретики не назначают;
● при ФК II (с застоем) – показаны тиазидные (петлевые)
диуретики;
● при ФК III (декомпенсация) – тиазидные (петлевые) ди-
уретики + антагонисты альдостерона в больших дозах;
● при ФК III (поддерживающая терапия) – тиазидные (пет-
левые) диуретики + альдактон в малых дозах;
● при ФК IV – тиазидные (петлевые) диуретики + антаго-
нисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы.
333
Электролитные нарушения, ги-
перурикемия, снижение толе-
рантности к глюкозе. Нарушение
кислотно-щелочного равновесия
Гиперкалиемия, гипонатриемия,
ацидоз
Желудочно-кишечные расстрой-
ства
Электролитные нарушения, гипер-
урикемия, снижение толерантно-
сти к глюкозе
Фармакологическое действие Побочные эффекты
хлора в восходящей части петли
Генле, увеличивают экскрецию на-
трия
лия
достерона
хлора в дистальных канальцах
334
Таблица 46. Диуретики, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности
суточная доза,
Максимальная
Начальная
суточная доза,
Препарат
мг/кг
мг/кг
Петлевые диуретики
Фуросемид 1 3 Подавляют резорбцию натрия и
Этакриновая кислота 1 2
Калийсберегающие диуретики
Тиазидные диуретики
Амилорид 0,1 0,5 Тормозят почечную экскрецию ка-
Триамтерен 1 3
Спиронолактон 1 3 Неконкурентный антогонист аль-
Гидрохлоротиазид 0,5 1,5 Увеличивают экскрецию натрия
В лечении сердечной недостаточности используются негликозидные инотропные препараты. Они увеличивают инотропную функцию сердца, улучшают диастолическую функцию:
●β
-адреномиметики (добутамин в дозе 5 – 10 мкг/кг·мин,
доксаминол, ксамотерол, бутопамин, преналтерол, тазолол);
1
●β
-адреномиметики (пирбутерол);
2
● дофаминергические средства (допамин в дозе 3–
6 мкг/кг·мин, леводопа или допутамин в дозе 2,5–8,0 мкг/кг·мин);
● ингибиторы фосфодиэстеразы (амирион, милринон по
0,5 мкг/кг·мин).
С целью снижения постнагрузки в остром периоде миокардита при выраженных явлениях сердечной декомпенсации рекомендуется применять вазодилататоры: милринон в дозе 0,5–
0,75 мкг/кг·мин или нитропруссид в дозе 0,5–3,0 мкг/кг·мин.
Антагонисты кальция в настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяются редко.
Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и
развития тромбоэмболий у пациентов с сердечной недостаточностью на фоне нарушения сердечного ритма, особенно фибрилляции предсердий, назначают антикоагулянты (варфарин
или фенилин). При использовании этих препаратов необходим
регулярный контроль показателей свертывающей системы
крови, потому что при передозировке антикоагулянтов могут
возникать различные внутренние и наружные кровотечения
(носовые, маточные и др.).
Сердечные гликозиды назначаются осторожно (по схеме
длительной дигитализации) из-за опасности быстрого развития токсического эффекта.
Для улучшения метаболизма сердечной мышцы и с целью
улучшения электролитного обмена назначают панангин, магне
, магнерот, неотон, милдронат, кудесан, элькар и др. по
В
6
общепринятым схемам. Курсы кардиотонической терапии проводят не менее 4 недель.
Хирургическое лечение показано прежде всего пациентам с
хроническим рецидивирующим течением воспалительного
процесса и переходом в дилатационную кардимиопатию. Существует несколько хирургических методов лечения.
Один метод связан с противостоянием прогрессированию
дилатации сердечных камер. Операция заключается в имплантации экстракардиального сетчатого каркаса для поддержки
сердца или «устройства для пассивной кардиопластики» (Car-
dias Suppot DIVICE CorCap). Авторы считают, что имплантация такого устройства предотвратит дальнейшую дилатацию
335
левого желудочка и создаст систолическую поддержку в момент его сокращения.
Другой наиболее радикальный хирургический метод – это
трансплантация сердца.
Показаниями к трансплантации сердца являются:
● тяжелая сердечная недостаточнось (IV ФК);
● выраженность аритмического и тромбоэмболического
синдромов;
● отсутствие эффекта от длительной, современной терапии;
● неблагоприятный прогноз на ближайший год жизни.
Эффективность радикального лечения высока. Около 75%
оперированных пациентов уже через 1 год способны возвратиться к труду. Пятилетняя (даже десятилетняя) выживаемость
составляет более 70%.
Прогноз. Прогноз миокардита вариабельный и зависит от
возраста ребенка, этиологического фактора, состояния иммунной системы. Возможные исходы миокардита: внезапная
смерть, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболии, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выздоровление.
Большинство пациентов с легким течением заболевания
выздоравливают без резидуальной дисфункции сердца. Спонтанное разрешение заболевания может быть у 10–50% пациентов (D. Bernstein, 2007). При традиционном лечении миокардита ежегодная смертность составляет 20%, четырехлетняя
смертность достигает 56% у пациентов с застойной сердечной
недостаточностью и фракцией выброса менее 45%. При Коксаки В-миокардите частота смерти у новорожденных составляет
75%, у детей старшего возраста – 10–15%. При гигантоклеточном миокардите ежегодная смертность достигает 80%. Полное
восстановление желудочковой функции после вирусного миокардита наблюдается у 50% пациентов (М. Белозеров, 2004).
Диспансеризация. Диспансерному наблюдению подлежат
дети, перенесшие острый миокардит, а также пациенты с
подост рым и хроническим течением болезни. Диспансеризацию осуществляет кардиолог вместе с участковым педиатром.
Целью наблюдения являются:
● предупреждение развития повторного эпизода болезни;
● оценка состояния сердечной мышцы в процессе роста и
развития ребенка;
● укрепление здоровья ребенка (полноценное витаминизи-
рованное питание, предупреждение простудных заболеваний,
336
рациональная физкультура, выполнение широкого комплекса
санитарно-гигиенических правил);
● санация очагов хронической инфекции;
● контроль за эффективностью антиаритмической терапии, выявление возможного проаритмогенного действия антиаритмического препарата.
Дети, перенесшие острый миокардит, наблюдаются ревматологом в течение последующих 2 лет. Им выполняют ЭКГ,
Эхо-КГ (на 1-м году – 1 раз в квартал, на 2-м году – 1 раз в
полугодие), по показаниям – суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Назначают курсы кардиометаболической терапии 2 раза в год. Если ребенок получает антиаритмическую терапию, то контролируют ее эффективность. Пациенты с хроническим течением заболевания наблюдаются ревматологом и участковым педиатром постоянно.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Характеристика выделительной функции почек у здоровых
детей разного возраста
В норме первое мочеиспускание у 100% новорожденных
детей происходит в течение первых 24 ч жизни, у 50% здоровых доношенных и у 80% недоношенных новорожденных – в
первые 8 ч жизни. Возрастные особенности мочеиспускания и
плотности мочи у детей представлены в табл. 47.
Таблица 47. Показатели диуреза у детей разного возраста
Возраст
1-й день 1–2 5–10 1008–1018
2–4-й дни 4–5 10–30 1010–1020
5–9-й дни 5–20 30–60 1005–1016
10 дней – 1 месяц 20–25 60–80 1002–1006
1 месяц – 1 год 15–25 50–80 1002–1010
1–3 года 10–15 40–50 1010–1017
4–6 лет 7–9 35–45 1010–1020
Более 6 лет 6–7 30–40 1011–1025
Число моче-
испусканий
Объем мочи, мл/кг Плотность
337
Показатели общего анализа мочи у здоровых детей:
● уровень белка в разовой порции мочи, собранной ут-
ром, – до 0,033 г/л;
● лейкоциты у девочек – до 6–10 в поле зрения, у мальчи-
ков – до 4–6;
● эритроциты – допустимо 0–3 в поле зрения;
● эпителий плоский (из нижних отделов мочевых путей) –
единичный;
● эпителий цилиндрический или кубический (из верхних
отделов мочевых путей) – в норме отсутствует;
● цилиндры (только гиалиновые!) – единичные (вероятность появления увеличивается при физической нагрузке, лихорадке);
● ураты и фосфаты – в небольшом количестве (вероятность появления увеличивается при физической нагрузке и лихорадке);
● слизь в норме не определяется;
● бактерии – ориентировочно оценивают вид микробной
флоры и ее количество (мало, умеренно, много). Этот показатель не имеет особого клинического значения, за исключением
случаев обнаружения микобактерий туберкулеза.
При посеве мочи на флору в норме в 1 мл определяется до
100 000 микробных тел (микробное число). Выделение протея
и синегнойной палочки в любом количестве свидетельствует о
наличии патологии.
У здоровых детей в сутки с мочой экскретируется менее
100 мг белка.
В норме в 1 мл мочи (анализ по Нечипоренко) число эритроцитов должно быть менее 1000, количество лейкоцитов у
девочек не должно превышать 4000, у мальчиков – 2000, могут
обнаруживаться единичные (до 5) цилиндры.
Следует помнить, что изменения в анализе мочи могут быть
не связаны с патологией мочевыделительной системы, а являться следствием неправильно произведенного сбора мочи, а
также несоблюдения оптимальной температуры (4 °C) и сроков (более 1 ч после забора) хранения образцов мочи.
Инфекции мочевой системы
Инфекции мочевых путей (ИМП) – неспецифический
воспалительный процесс в мочевой системе без четкого топи-
338
ческого указания на его локализацию (мочевые пути, мочевой
пузырь, почечная паренхима) и определения его характера.
Это собирательное понятие, включающее пиелонефрит, цистит, инфекционно-воспалительные заболевания уретры.
Пиелонефрит – острый или хронический неспецифический микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани почек с вовлечением в процесс почечных лоханок. Выделяют первичный и вторичный пиелонефриты.
Цистит – острое или хроническое неспецифическое воспаление мочевого пузыря. Может быть не только бактериальным,
но и вирусным, медикаментозным, радиационным и т.д.
Вульвит, вульвовагинит, баланит, баланопостит имеют
клинические проявления, часто соответствующие картине
ИМП. Эти заболевания изучаются в соответствующих разделах урологии и гинекологии.
Заболеваемость инфекцией мочевыводящих путей составляет 3–5%. В структуре ИМП 60–65% составляет пиелонефрит.
Его распространенность в РСФСР – 12–54‰, Украине – 26%, в
БССР – 14,8‰; в настоящем времени в Республике Беларусь –
19,8‰.
Соотношение среди заболевших мальчиков и девочек в период новорожденности составляет 1,5:1; в дошкольный период –
1:10; школьный – 1:30; детородный 1:50 соответственно.
Этиология. Самый частый этиологический фактор ИМП –
Escherichia coli (40–65%). Это обусловлено способностью поверхностных рецепторов кишечной палочки прочно связываться с молекулами адгезии на урогенитальном эпителии.
Реже причиной заболевания являются Proteus mirabilis (15%),
Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus saprophyticus и aureus, микоплазмы, кандиды, хлами-
дии, вирусы.
Патогенез. Инфицированию мочевых путей способствуют
следующие факторы:
● анатомические особенности строения: короткая и широ-
кая уретра у девочек;
● низкий уровень секреторного IgA (особенность детского
возраста);
● дисбактериоз (антигены нормальной кишечной флоры
стимулируют продукцию антител класса IgA, этот иммуноглобулин секретируются слизистыми оболочками и препятствует
адгезии бактерий с поверхностью эпителиальных клеток);
339
● низкая осмолярность мочи;
● нарушение нормального оттока мочи (неполное опорожнение мочевого пузыря, неправильный водный режим, кристаллурия и т.п.);
● воспалительные заболевания наружных половых ор ганов;
● энтеробиоз.
Факторы, способствующие хронизации воспаления:
● стойкое нарушение оттока мочи (обструкция, рефлюкс,
аномалии развития, соли и камни);
● дефекты иммунитета (первичные и вторичные иммунодефициты).
Классификация. Инфекционные заболевания мочевой си-
стемы по МКБ-10 классифицируются следующим образом.
N30. Цистит.
N30.0. Острый цистит.
N30.1. Интерстициальный цистит (хронический).
N30.9. Цистит неуточненный.
N34. Уретрит.
N34.1. Неспецифический уретрит.
N39. Другие болезни мочевыделительной системы.
N39.0. Инфекция мочевыводящих путей без установленной
локализации.
N10. Острый тубулоинтерстициальный нефрит (острые:
пиелит, пиелонефрит, инфекционный интерстициальный нефрит).
N11. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (хронические пиелит, пиелонефрит, инфекционный интерстициальный нефрит).
N11.0. Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом.
N11.1. Хронический обструктивный пиелонефрит (связанный с аномалией, перегибом, обструкцией, стриктурой в области лоханочно-мочеточникового соединения, мочеточника).
N11.9. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный.
N12. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный как острый или хронический.
N13. Обструктивная уропатия.
N13.6. Пионефроз (инфекция на фоне гидронефроза или гидроуретера).
N15. Другие тубулоинтерстициальные болезни почек.
N15.9. Инфекция почки БДУ.
340
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]