Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Педиатрия. Учебное пособие
.pdf
ладают штаммы первого типа HР, которые выделяют токсины
Vac A, Cag A, B, C. Под влиянием ферментов, цитотоксинов,
липополисахаридов и уреазы развивается воспалительная реакция различной степени активности, что в конечном итоге
приводит к дегенерации клеток слизистой оболочки (атрофии).
В результате гидролиза мочевины (уреазой) желудочного секрета образуется углекислый газ и аммиак, которые оказывают
непосредственное повреждающее действие на эпителий, защелачивают среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия, стимулируют G-клетки, что усиливает выработку
гастрина и повышает желудочную секрецию. Для HРассоциированного гастрита, дуоденита (70% случаев) характерна нормальная или повышенная желудочная секреция, локализация воспалительного процесса в антральном отделе желудка, хроническое волнообразное течение. Микроб НР обладает иммуносупрессивным воздействием, что не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью его элиминировать. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к
закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по
желудочному типу, т.е. активируется воспалительная реакция,
вплоть до образования эрозий и язв (100% случаев).
►Пищевая аллергия. Еще в начале XX в. Бергман придавал
большое значение аллергическому фактору, как причине поражения желудочно-кишечного тракта. Распространенность пищевой аллергии выше у детей, чем у взрослых, чему способствуют анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта: высокая проницаемость слизистой оболочки,
низкая активность протеолитических ферментов, низкий уровень sIgA, IgG и повышенный уровень IgE, низкая активность
гистаминазы. Аллергическое поражение слизистой оболочки
желудка – характерный признак эозинофильного гастрита
(особая форма). Эта форма встречается во всех возрастных
группах и сопровождается потерей белка и мальабсорбцией,
фиброзом мышечного слоя. Развитие фиброза мышечной пластинки может быть связано со способностью тучных клеток
модулировать функцию фибробластов.
►Медикаментозное воздействие. Ряд лекарственных препаратов могут вызывать поражения слизистой оболочки (от поверхностных до эрозивных). К ним относятся нестероидные
противовоспалительные препараты, в первую очередь аспирин,
371
индометацин, бруфен, а также глюкокортикоиды, сульфаниламиды, тетрациклины. Развитие гастрита при этом зависит как
от дозы, так и от длительности приема препарата. НПВП могут
оказывать как местное, так и общее воздействие. Местное воздействие зависит от способности препаратов присоединять
ионы Н
+
в кислой среде; общее воздействие связано с ингибированием циклооксигеназы, вследствие чего снижается выработка простагландинов в слизистой желудка, а значит – бикарбонатов и слизи. В слизистой оболочке значительно увеличивается выработка лейкотриена В
вать адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов с формирова-
, который может способство-
4
нием белых тромбов, расстройством микроциркуляции и образованием эрозий.
►Стрессовые факторы могут приводить к образованию
острых язв, которые возникают вследствие чрезвычайных раздражителей (физических или психоэмоциональных). Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в
результате мощного выброса катехоламинов.
В настоящее время считают, что алиментарные факторы
(грубая и острая пища, недостаток витаминов и микроэлементов), психоэмоциональные факторы (отрицательные эмоции,
умственная нагрузка и психические эмоции, конфликтные ситуации в школе и семье), метеорологические факторы (солнечная активность, атмосферное давление, температура окружающей среды) являются не причиной хронической гастродуоденальной патологии, а факторами, провоцирующими обострение.
Хроническая гастродуоденальная патология может развиваться на фоне других заболеваний органов и систем: сахарного диабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, хронической
надпочечниковой недостаточности, хронической почечной
недостаточности и др. В настоящее время доказано, что в основе данных нарушений лежат следующие эндогенные причины.
►Иммунные нарушения. Местная иммунная система в желудке представлена следующими образованиями: межэпителиальными лимфоцитами (МЭЛ), лимфоцитами и плазматическими клетками собственной пластинки и лимфатическими
фолликулами. МЭЛ – это почти исключительно Т-клетки. Подавляющее большинство клеток этой группы (85–95%) несут
субпопуляционный маркер CD8+ (цитотоксический) и лишь
1–15% – CD4+ (хелперы), которые вырабатывают различные
372
цитокины, влияющие на продукцию IgA. Он обладает антиабсорбционным действием. В плазматических клетках образуются все классы иммуноглобулинов, но преобладает IgA, который, соединяясь с гликопротеином, образует sIgA. Последний
не допускает прилипания вирусов и бактерий, а также пищевых антигенов (АГ) к эпителиоцитам. Кроме того, при взаимодействии с АГ он не присоединяет комплемент и поэтому тканям не угрожает иммунокомплексное повреждение. У 1–3%
детей с хроническими гастритами (ХГ), у взрослых (до 17%) в
крови обнаруживают аутоантитела к обкладочным клеткам дна
и тела желудка (аутоиммунный гастрит), что приводит к быстрому развитию атрофии без активной воспалительной реакции. В результате атрофии слизистой оболочки желудка происходит стойкое снижение секреторной функции желудка с резистентностью к стимуляции. Компенсаторно повышается выработка гастрина, однако атрофированные железы не в состоянии
усилить секреторный ответ. Хронический аутоиммунный гастрит сочетается с сахарным диабетом I типа, аутоиммунным
тиреоидитом, болезнью Аддисона, пернициозной анемией.
►Нарушение гастродуоденальной моторики. У здоровых
детей наблюдается обратное соотношение между секрецией
соляной кислоты в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией (антродуоденальный кислотный тормоз). Закрытие привратника происходит при снижении рН в антральном отделе
ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого
механизма снижается. Это приводит к кислотно-пептическому
повреждению эпителия двенадцатиперстной кишки и развитию метаплазии по желудочному типу.
Наличие дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) приводит к
тому, что желчные кислоты и лизолецитин оказывают цитолитическое действие на оболочку желудка, вызывая повреждение
защитного слизистого барьера, и способствуют образованию
эрозий, а также развитию метаплазии по кишечному типу. Развивается реактивный (химический) гастрит или рефлюкс-гастрит. Однако считают, что истинный рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка.
►Гормональный фактор. В гипоталамусе секретируются
пептиды (релизинг-гормоны), отвечающие за выработку гормонов передней долей гипофиза (центральная гуморальная регуляция). Они контролируют функцию других желез внутренней секреции (периферическая гуморальная регуляция). Многие гормоны принимают участие в регуляции различных функ-
373
ций желудка и двенадцатиперстной кишки. Стимулируют процессы регенерации в слизистой желудочно-кишечного тракта
СТГ, пролактин, андрогены. Подавляют эту функцию глюкокортикоиды. Секрецию соляной кислоты усиливают – АКТГ,
ТТГ, инсулин, тормозят – минералокортикоиды, глюкагон.
Угнетают слизеобразование АКТГ, глюкокортикоиды.
Местная гуморальная регуляция осуществляется гормонами, которые вырабатываются в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастрин вырабатывается G-клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию соляной кислоты, синтез простагландинов и трофику слизистой
желудочно-кишечного тракта, стимулирует синтез гистамина,
который действуя через Н
запускает синтез и секрецию соляной кислоты, повышает се-
-рецепторы париетальной клетки,
2
крецию бикарбонат-ионов. Соматостатин, вырабатываемый
D-клетками, наоборот, уменьшает секрецию соляной кислоты.
Нарушения функционального состояния желез внутренней секреции могут иметь вторичную основу или же носить защитно-приспособительный характер, а не предшествовать развитию заболевания.
►Синтез простагландинов. Простагландины – полиненасыщенные жирные кислоты, синтезируемые всеми клетками
организма, за исключением эритроцитов. Установлено, что
простагландины А и Е подавляют секрецию соляной кислоты
пепсина и гастрина, стимулируют секрецию бикарбонат-ионов,
улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке. Снижение
синтеза простагландинов способствует язвообразованию.
►Вегетативные нарушения. Установлено, что базальная
секреция и концентрация панкреатического полипептида контролируются тонусом блуждающего нерва. При повышении
тонуса блуждающего нерва увеличивается уровень соляной
кислоты в базальную и натощаковую фазы секреции. При преобладании симпатотонуса увеличивается уровень соляной кислоты в стимулированную фазу секреции, уменьшается уровень
микроциркуляции. Однако вегетативные нарушения у детей
могут носить вторичный характер.
Патогенез. История учения о хронической гастродуоде-
нальной патологии является свидетелем многих теорий, ни
одна из которых не выдержала испытания временем.
По-прежнему патогенез рассматривается как следствие периодически возникающего конфликта между факторами защиты и агрессии.
374
►Защитные факторы:
● резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки:
■ защитный слизистый барьер (слизеобразующие клетки поверхностного эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки);
■ бикарбонат-ионы (рН на поверхности эпителия 6,5–
7,0, в просвете желудка – 1,5–3,0);
■ активная регенерация (полное обновление всех клеток поверхностного эпителия происходит в течение
2–6 дней);
■ достаточное кровоснабжение;
■ наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих цитопротекцию (простагландинов);
● антродуоденальный кислотный тормоз.
►Агрессивные факторы:
● гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-
пептический фактор):
■ гиперплазия фундальной слизистой оболочки (продукция пепсиногена);
■ ваготония;
■ гиперпродукция гастрина;
■ гиперреактивность обкладочных клеток;
● гастродуоденальная дисмоторика;
● пилорический хеликобактер (Helicobacter pylori HP).
У здоровых детей факторы защиты преобладают над факторами агрессии (чаши весов Шея). Нарушение равновесия возможно как при условии преобладания агрессивных факторов,
так и при ослаблении защитных факторов.
Хронический гастрит (гастродуоденит),
язвенная болезнь
Хронический гастрит (гастродуоденит) (ХГ/ХГД) – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию
воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Термин «хронический гастрит» был предложен Стелом в
1728 г.
В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гастритов, названная «Сиднейская система».
375
Классификация. Существует несколько классификаций
хронического гастрита (дуоденита). Коды по МКБ-10:
К29. Гастрит и дуоденит;
К29.3. Хронический поверхностный гастрит;
К29.4. Хронический атрофический гастрит;
К29.5. Хронический гастрит неуточненный;
К29.6. Хронический гипертрофический гастрит;
К29.8. Дуоденит;
К29.9. Гастродуоденит неуточненный.
Классификация гастрита (дуоденита) («Сиднейская си-
стема», 1990).
►Этиологическая часть:
● аутоиммунный (тип А);
● Н. pylori – ассоциированный гастрит (тип В);
● реактивный (тип С);
● особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе).
►Морфологическая часть:
● эндоскопическое исследование:
■ эритематозный (поверхностный);
■ эрозивный, геморрагический;
■ атрофический (умеренный, выраженный);
■ гиперпластический;
● гистологическое исследование слизистой желудка:
■ воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
■ атрофия (умеренный, выраженный);
■ кишечная метаплазия;
● морфологические изменения:
■ острый (наличие в воспалительном инфильтрате нейтрофилов);
■ хронический (в воспалительном инфильтрате – плазматические клетки и лимфоциты),
■ особые формы (эозинофильный, лимфоцитарный –
количество лимфоцитов более 30 на 100 эпителиоцитов, гранулематозный);
►Топографическая часть:
● антральный гастрит;
● фундальный гастрит;
● пангастрит;
● дуоденит;
● антродуоденит;
376
● распространенный гастродуоденит.
►Активность процесса:
● слабая;
● умеренная;
● выраженная.
►Период заболевания:
● обострение;
● неполная ремиссия;
● ремиссия.
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее за-
болевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. В настоящее
время термин «язвенная болезнь» считается не совсем удачным.
Классификация. Существует несколько классификаций язвенной болезни.
Код по МКБ-10:
К25. Язва или эрозия желудка;
К26. Язва или эрозия двенадцатиперстной кишки;
К28. Язва или эрозия гастроинтестинальная (гастроеюнальная).
Классификация (А.В. Мазурин и др., 1984, дополненная
А.А. Ба рановым, 1996).
►Локализация:
● желудок (медиогастральная, пилороантральная);
● дуоденум (луковица, постбульбарный отдел);
● двойная локализация (желудок и двенадцатиперстная
кишка).
►Клиническая фаза и эндоскопическая стадия:
● обострение:
■ свежая язва;
■ начало эпителизации язвенного дефекта;
● неполная ремиссия:
■ заживление язвы: без рубца, рубцово-язвенная деформация;
● ремиссия.
►Тяжесть течения:
● легкое – заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия
более 1 года;
● средняя тяжесть – заживление язвы более 1 месяца, ре-
миссия менее 1 года;
►тяжелое – наличие осложнений, частые рецидивы (более
2 обострений в год), сочетанные и множест венные язвы, длительные сроки заживления.
377
►По склонности к рецидированию:
● впервые выявленная;
● редко рецидивирующая (ремиссия 3 года);
● часто рецидивирующая (ремиссия менее 3 лет);
● непрерывно рецидивирующая (ремиссия менее 1 года).
►Осложнения:
● кровотечение;
● стеноз привратника;
● пенетрация;
● перфорация;
● перивисцирит.
Клиническая картина. Клинические проявления хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (ХГ,
ХГД и ЯБ) у детей имеют широкий диапазон – от бессимптомных, латентных форм до ярких и манифестных, и отличаются
большой индивидуальностью. На клиническую картину накладывает отпечаток множество факторов: этиология, локализация процесса, кислотообразующая функция желудка, стадия
заболевания, возраст ребенка. Можно выделить два основных
клинических синдрома: болевой и диспептический.
Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10–20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя
1–1,5 ч после приема пищи). Локализована боль, как правило,
в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна
иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной
клетки и руку.
Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, изжога, нарушение аппетита.
Несомненно, клиническая картина зависит от причин заболевания, знание которых позволяет дифференцированно подходить к лечению больного.
Нарушения вегетативной регуляции:
● при парасимпатотонии отмечается повышенная потливость, саливация, выраженный красный дермографизм, склонность к гипотонии и брадикардии, увеличена продукция соляной кислоты натощак и в базальную фазу секреции желудочного сока, на ЭКГ – плоский зубец Р, повышен вольтаж зубца Т в
грудных отведениях;
● при симпатотонии отмечается белый дермографизм, сухая, горячая кожа, склонность к тахикардии и повышению артериального давления (АД), продукция соляной кислоты натощак и в базальную фазу секреции желудочного сока сохранена
378
или несколько снижена, высокая активность ферментов, острый
зубец Р, снижен вольтаж зубца Т в грудных отведениях, частое
сочетание с дискинезиями желчевыводящих путей.
Нарушения со стороны эндокринной системы:
● при повышении функции коры надпочечников, АКТГ и
СТГ наблюдается высокое физическое развитие больных, хорошо развит подкожно-жировой слой, отмечается склонность
к повышению АД при нормальном пульсе, в ионограмме – повышение ионов Nа
+
и снижение ионов К+, увеличение объема
секрета; концентрация соляной кислоты слабо изменена, высокий дебит-час соляной кислоты, склонность к эрозированию;
● при снижении функции коры надпочечников характерно
низкое физическое развитие, гипертрихоз, повышение пигментации кожи, склонность к гипотонии, в ионограмме – снижение ионов Nа
+
и повышение ионов К+, снижение уровня соляной кислоты и объема секрета, низкий дебит-час соляной кислоты, циркуляторные нарушения, снижение регенерация слизистой оболочки.
При повышенной чувствительности Н
шенном накоплении гистамина у больных детей отмечаются
-рецепторов и повы-
2
склонность к аллергическим заболеваниям (дерматиты, крапивница, географический язык), ночные боли, повышена кислотность в базальную фазу, а в стимулированную – нормальная или снижена.
Иммунные нарушения проявляются частыми энтеритами,
дисбактериозом, склонностью к простудным заболеваниям,
увеличением периферических лимфатических узлов.
При хеликобактериозе ХГ и ХГД расценивают, как предъязвенное состояние.
Диагностика. Для установления диагноза проводятся сле-
дующие исследования.
►Эндоскопия.
►Гистологическое обследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (обязательный метод диагностики, который позволяет достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и регенераторных процессов).
►Оценка секреторной функции желудка:
● внутрижелудочная рН-метрия (нормальная рН у детей
старше 5 лет 1,0–2,5);
● фракционное желудочное зондирование (в настоящее
время не используется).
►Диагностика НР-инфекции:
379
● инвазивные методы (требуют биопсии):
■ гистологический;
■ бактериоскопический;
■ бактериологический;
■ биохимический (уреазный тест);
● неинвазивные методы (не требуют биопсии):
■ серологический (методом ИФА определение специфических антител к Н.pylori);
■ полимеразной цепной реакции (по ДНК определяют
присутствие Н.pylori);
■ дыхательный («Аэротест», «Хелик-тест»).
►УЗИ органов брюшной полости.
►Анализ кала на скрытую кровь (при эрозивных процес-
сах и ЯБ).
Лечение. Лечение должно быть комплексным, с учетом
всех факторов.
Принципы лечения: нормализация пассажа пищи и моторики; подавление факторов агрессии; стимуляция защитных факторов.
Пища должна быть механически, химически и термически
щадящей. Предпочтение следует отдавать не столько характеру питания, сколько частому и регулярному ее приему (4–5 раз
в день). Строгое соблюдение диеты необходимо в начале обострения, что позволяет быстро купировать болевой синдром, а
затем необходимо рекомендовать индивидуальную диету. Нецелесообразно избыточное употребление молока, так как это
может приводить к ожирению, камнеобразованию. Кроме того,
у 50–60% больных отмечается непереносимость молока, что
делает невозможным его использование в лечебных целях.
У больных с аллергическими проявлениями из питания исключаются облигатные аллергены.
Постельный режим следует назначать при наличии большой и глубокой язвы, а также осложненной ЯБ на короткое
время и только больным с выраженным болевым синдромом,
если при этом он уменьшается. Следует пересмотреть отношение врача к постельному режиму, в ряде случаев это усиливает
болевой синдром.
Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных препаратов.
I. Препараты, нормализующие пассаж пищи и моторику.
►Прокинетики:
380
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]