Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Неотложные состояния принципы коррекции

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 229 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 > Следующая >>>

Дыхательная недостаточность

Механическая вентиляция

(a)

(b)

Давление в дыхательных путях, см вод.ст.

Пациент вызывает (триггирует) аппаратный вдох

(c)

(d)

Cпонтанное дыхание

Рисунок 4.9. Кривые давления при различных режимах ИВЛ. (a) BiPAP у больного при отсутствии самостоятельного дыхания; (b) SIMV. Спонтанные вдохи больного между принудительными аппаратными вдохами. Респиратор синхронизирует аппаратные вдохи, так чтобы легкие не перераздувались во время вдоха; (с) Вентиляция с поддержкой давлением PSV. Аппарат под держивает каждую попытку вдоха больного; (d) CPAP. Спонтанное дыхание больного на фоне постоянного положительного давления в дыхательных путях.

ствие периодического открытия и закрытия альвеол

• предупреждает разрушение легочного сурфактанта (что случается при закрытии аль

веол), тем самым улучшая податливость легких. Так как патология легких обычно носит неоднородный характер, вовлечение в процесс вентиляции альвеол одной части легких может вызвать перераздувание альвеол другой части. РЕЕР способствует увеличению внутригрудного давления, что может привести к снижению сердечного выброса (СВ). Обычно в начале РЕЕР устанавливают на уровне 5 см вод.ст., затем при необходимости этот показатель повышают. «Оптимальноеª РЕЕР для конкретного пациента можно определить по данным графического анализа петли объем—давление на дисплее респиратора.

Эффекты механической вентиляции легких

При проведении ИВЛ с положительным давлением (IPPV) утрачивается «присасыва ющийª эффект грудной клетки, заключающийся в том, что во время нормального са мостоятельного вдоха отрицательное внутригрудное давление способствует движению крови из полой вены к сердцу, что является существенным моментом обеспечения

Дыхательная недостаточность

венозного возврата. Поэтому при IPPV во время аппаратного вдоха венозный возврат снижается, чему в еще большей степени способствует применение РЕЕР. Результатом может явиться уменьшение сердечного выброса и развитие артериальной гипотензии. Степень снижения венозного возврата прямо пропорциональна величине внутригруд ного давления. Изменение характера дыхания (не только давление) может оказать существенное влияние на гемодинамику.

При больших дыхательных объемах сердце может напрямую испытывать значительное давление со стороны раздувающихся легких. Это препятствует нормальному наполне нию камер сердца кровью. Сократительная функция желудочков также испытывает на себе влияние ИВЛ. Повышенное внутригрудное давление напрямую снижает давление выброса желудочков, которое представляет собой градиент между давлениями внутри и вне стенки желудочков во время систолы. В результате сердечный выброс уменьша ется и увеличивается конечнодиастолический объем в желудочках.

ИВЛ также уменьшает почечный, печеночный и мезентериальный кровоток.

Эти физиологические изменения при проведении ИВЛ могут особенно проявиться после интубации трахеи больных в критическом состоянии. На фоне предшествующей гиповолемии может развиваться выраженная артериальная гипотензия и коллапс. От рицательные гемодинамические эффекты ИВЛ усугубляют применяемые для обеспе чения интубации анестетики, вызывающие вазодилатацию и снижающие уровень ка техоламинов в крови.

В то же время влияние ИВЛ у пациентов, которые находятся в сознании и у кото рых сохранено спонтанное дыхание, не столь выражено.

Несмотря на то, что механическая вентиляция легких может спасти жизнь больному с дыхательной недостаточностью, неверно подобранные режимы и параметры ИВЛ могут не только вызвать нарушение деятельности сердечнососудистой системы, но и оказать негативное воздействие на легочную ткань (с развитием вентиляториндуцированного повреждения легких, VILI). Особенно следует избегать излишне высокого давления в дыхательных путях и чрезмерного дыхательного объема, которые, как показано, ухуд шают результаты лечения при остром легочном повреждении (см. главу 6).

Общий алгоритм лечения дыхательной недостаточности показан на рисунке 4.10.

Дополнительная информация: интубация трахеи при тяжелом приступе бронхиальной астмы

В данной ситуации экстренная интубация трахеи и начало ИВЛ могут спасти жизнь. При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии во время тя желого приступа бронхиальной астмы (астматического статуса) не следует медлить с началом ИВЛ. Следует с толком потратить даже время, необходимое для подготовки к интубации трахеи (10 минут), особенно у пациентов с быстрым ухудшением состо яния, так как после интубации трахеи возможно развитие тяжелого сердечнососу дистого коллапса вследствие некорригированной гиповолемии, уменьшения действия катехоламинов и вызванной применением анестетиков вазодилатации. Перед вводным наркозом пациенту следует дать водную нагрузку, необходимо держать под рукой вазопрессорные препараты (например, эфедрин) для лечения возможной артериальной гипотензии. Анестетики применяют с осторожностью, чтобы уменьшить эффект вазодилатации; избегают введения препаратов, способствующих высвобождению гистамина. При астматическом статусе медикаментозные средства вводят внутривенно: сальбутамол, сульфат магния, гидрокортизон, одновременно

Дыхательная недостаточность

ингаляционно или подкожное вводят адреналин [11]. Лечение следует начинать од новременно с введением препаратов для интубации трахеи. После интубации нала живают ИВЛ с длительным временем выдоха, чего можно достичь, установив часто ту дыхания 68 (по возможности). Термин «пермиссивная (допустимая) гиперкапнияª обозначает ситуацию, когда вентиляцию в вышеуказанном режиме продолжают даже несмотря на тенденцию PaCO2 к повышению. Такая тактика необходима, чтобы избежать «наложенияª последующего аппаратного вдоха на еще неоконченный предшествующий выдох больного— удлиненный при тяжелой обструкции нижних дыхательных путей. Дыхательный объем постепенно увеличивается, что приводит к уменьшению венозного возврата, прогрессивному падению сердечного выброса и АД. Это неблагоприятное влияние на гемодинамику уменьшают, периодически отсоеди няя пациента от респиратора и позволяя ему сделать пассивный выдох (который может длиться несколько секунд). Современное руководство по лечению тяжелой бронхиальной астмы можно подробно посмотреть на сайте Британского Торакального Общества (British Thoracic Society) [12].

Дыхательная недостаточность

Кислород + медикаментозное лечение (+

физиотерапия)

Улучшение – наблюдение за пациентом

Нет улучшения

1. Показана ли респираторная поддержка? Если да, то

2. Какой вид респираторной поддержки показан?

3. Примите решение о необходимости госпитализации в ОРИТ

Инвазивная вентиляция легких в ОРИТ

При необходимости

Перевод в соответствующее отделение (палату) и начало неинвазивной респираторной поддержки

Нет улучшения

1. Пересмотрите параметры неинвазивной респираторной поддержки

2. Пересмотрите медикаментозное лечение

Нет улучшения

Рисунок 4.10. Алгоритм лечения дыхательной недостаточности. Решение об адекватности респираторной поддержки должен принять более опытный доктор (например, отказ от ИВЛ у пациента, умирающего от хронического заболевания легких в терминальной стадии).

Дыхательная недостаточность

Ключевые положения: дыхательная недостаточность

• Дыхательная недостаточность характеризуется нарушением вентиляции или оксигенации или того и другого вместе.

• Лечение включает, прежде всего, кислородотерапию и патогенетическое воздей ствие на основную причину.

• При отсутствии положительного эффекта от проводимого лечения показана респираторная поддержка, вид которой зависит от клинической ситуации.

• Респираторная поддержка может быть неинвазивной (через плотно прилегаю щую лицевую маску) и инвазивной (требует интубации трахеи).

• Для механической вентиляции легких применяют различные режимы в зависи мости от клинической ситуации.

• Инвазивная механическая вентиляции может оказать отрицательное воздей ствие на гемодинамику и вызвать вентиляториндуцированное повреждение легких (VILI).

Вопросы для самоконтроля: клинические случаи

1. 30летняя женщина без сопутствующей патологии госпитализирована в состоянии комы, развившейся вследствие передозировки наркотических препаратов. Она реа гирует только на болевые раздражители. Газы артериальной крови при дыхании воз духом: рН = 7,24, РаСО2 = 8,32 кПа (64 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 29 ммоль/л, ВЕ = +3, РаО2 = 7,8 кПа (60 мм рт.ст.). На основании наличия гипоксе мии врач отделения неотложной помощи диагностировал наркотическую интокси кацию и аспирационную пневмонию. Каково ваше мнение?

2. Через 24 ч вас попросили осмотреть ту же пациентку на предмет выписки из боль ницы, т.к. не хватает мест для поступающих больных. Больная в сознании, ориен тирована. Данные повторного анализа газов артериальной крови: рН = 7,6, РаСО = 3,1 кПа (24 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 22 ммоль/л, ВЕ = —3, РаО2 = 9,1 кПа (70 мм рт.ст.). Выпишете ли вы эту больную?

3. 24летняя женщина госпитализирована с тяжелым приступом бронхиальной астмы. Данные общего осмотра: АД— 100/60 мм рт.ст., пульс — 130 в минуту, частота дыхания (ЧД) — 40 в минуту, дыхание поверхностное, температура 37°С, больная заторможена. Результат анализа газов артериальной крови при дыхании кислородом 15 л/мин через маску с мешкомрезервуаром: рН = 7,15, РаСО2 = 9,0 кПа (70 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 22 ммоль/л, ВЕ = —3, РаО2 = 7 кПа (54 мм рт.ст.). Что вы назначите?

4. Позже в отделении интенсивной терапии у той же больной развилась артериальная гипотензия (АД— 60/30 мм рт.ст.). Пациентка седирована и неподвижна, ей прово дится ИВЛ с аппаратной частотой 12 в минуту. Соотношение времени вдоха к выдоху 1: 4, дыхательный объем (ДО) — 600 мл, пиковое давление в дыхательных путях — 45 см вод.ст. Каковы возможные причины артериальной гипотензии и каково ваше лече ние?

5. 50летний мужчина госпитализирован в связи с обострением ХОБЛ. Анализ газов артериальной крови при дыхании 28% кислородом через маску Вентури: рН = 7,3, РаСО2 = 8 кПа (62 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 29 ммоль/л, ВЕ = +3, РаО = 7 кПа (54 мм рт.ст.). Что вы назначите?

6. 40летний мужчина без сопутствующих заболеваний госпитализирован по поводу тяжелой пневмонии. Данные общего осмотра: АД— 120/70 мм рт.ст., пульс — 110

Дыхательная недостаточность

в минуту, частота дыхания (ЧД) — 40 в минуту, дыхание поверхностное, температура — 38°С, больной в сознании. Анализ газов артериальной крови при дыхании кис лородом 15 л/мин через маску с мешкомрезервуаром: рН = 7,31, РаСО (31 мм рт.ст.), РаО ВЕ = —7. Какова ваша тактика?

= 6 кПа (46 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 14 ммоль/л,

= 4,0 кПа

7. Вас вызвали осмотреть 70летнего мужчину через 2 дня после лапаротомии. У него появились кашель с выделением мокроты зеленого цвета и гипертермия. Частота дыхания увеличилась до 30 в минуту. Результат анализа газов артериальной крови при дыхании кислородом 10 л/мин через маску Хадсон: рН = 7,3, РаСО2 = 8,0 кПа (62 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 29 ммоль/л, ВЕ = +3, РаО мм рт.ст.). Ваше лечение?

= 7,6 кПа (58

8. 25летней женщине с массой тела 60 кг дважды в день проводится измерение фор сированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и лечение внутривенным иммуно глобулином по поводу синдрома Гийена—Барре. Ее ФЖЕЛ снизилось менее 1 л, анализ газов артериальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,3, РаСО2 = 7,5 кПа (58 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 27 ммоль/л, ВЕ = +2, РаО2 = 10 кПа (77 мм рт.ст.). Частота дыхания — 28 в минуту. Какова ваша тактика?

9. 50летняя женщина госпитализирована в связи с развитием одышки. При осмотре: систолическое АД— 80 мм рт.ст. (измеряется только при пальпации пульса). Пульс — 110 в минуту, ЧД — 36 в минуту, больная в сознании. При аускультации выслу шивается везикулярное дыхание. На ЭКГ: синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т в отведениях V1–V6. Рентгенография органов грудной клетки: без патологии. Анализ газов артериальной крови при дыхании кислородом 15 л/мин через маску с мешкомрезервуаром: рН = 7,25, РаСО2 = 3,0 кПа (23 мм рт.ст.), стандартный би карбонат = 10 ммоль/л, ВЕ = —12, РаО2 = 12 кПа (92 мм рт.ст.). Каков ваш диагноз и тактика?

10. 70летний мужчина с ХОБЛ госпитализирован в тяжелом состоянии. Известно, что

в течение нескольких дней у него нарастала одышка. Больной реагирует только на болевые раздражители, АД— 130/60 мм рт.ст., пульс — 120 в минуту. Анализ га зов артериальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,1, РаСО2 = 14 кПа (108 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 20 ммоль/л, ВЕ = —5, РаО2 = 6 кПа (46 мм рт.ст.). Какова ваша тактика?

Вопросы для самоконтроля: обсуждение

1. Низкое рН при высоком РаСО2 свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Стандартный бикарбонат умеренно повышен. РаО2 низкое. В этой ситуации РаО снижено вследствие обструкции верхних дыхательных путей, аспирационной пнев монии или гиповентиляции, вызванной передозировкой наркотических препаратов. Пациентка должна быть обследована на предмет обструкции дыхательных путей, следует также рассчитать Аа градиент, чтобы провести дифференциальную диагно стику между нарушением газообмена и гиповентиляцией. РАО2 = 0.21 Ѕ 95 – 8,32/ 0,8 = 9.6 кПа. Следовательно, Аа градиент равен 9,6 — 7,8 = 1,8 кПа, что соответ ствует норме. Это означает, что основной причиной гипоксемии является гиповен тиляция, а не пневмония. Лечение в данной ситуации начинается прежде всего в соответствии с базовыми принципами АВС.

2. Высокое рН при низком РаСО2 свидетельствует о наличии респираторного алкало за. Стандартного бикарбонат в норме. Уровень РаО2 улучшился, но еще относительно низкий. Можно рассчитать Аа градиент. РАО2 = 0.21 Ѕ 95 – 3,1/0,8 = 16,1 кПа. Следовательно, Аа градиент равен 16,1 — 9,1 = 7 кПа, что не соответствует норме. Это можно объяснить развитием аспирационной пневмонии. Следовательно, эту

Дыхательная недостаточность

пациентку нельзя выписывать из стационара.

3. Низкий уровень рН и высокое РаСО ацидоза. Уровень стандартного бикарбоната в норме. РаО2 низкий, особенно учи

свидетельствуют о наличии респираторного

тывая высокую концентрацию подаваемого кислорода (примерно 80%, т.е. 0.8). У 9 % пациентов с острым приступом бронхиальной астмы развивается дыхательная недостаточность. У 1% пациентов с астмой в течение одного года развивается при ступ, угрожающий жизни [11, 12]. Наличие в анамнезе тяжелого приступа астмы повышает риск смерти от астмы. Вы должны распознать, на основании симптомов серьезного нарушения жизненно важных функций, что в данном случае у больной имеется тяжелый приступ бронхиальной астмы. Ей показана неотложная интенсивная терапия. Необходимо срочно вызвать помощь, затем оценить состояние дыхатель ных путей, обеспечить подачу как можно более высокой концентрации кислорода, оценить функцию дыхания, назначить бронходилататоры ингаляционно или внут ривенно, исключить пневмоторакс, затем оценить состояние гемодинамики и на значить инфузионную терапию (см. Рекомендации: интубация трахеи при тяжелом приступе бронхиальной астмы, с. 66). После стабилизации функций АВС или при бытии помощников можно перейти к оценке общего состояния и физикальному ос мотру. При отсутствии значительного улучшения состояния показан перевод в ОРИТ для интубации трахеи и проведения ИВЛ.

4. См. доп. информацию на с. 66 (интубация трахеи при тяжелом приступе бронхи альной астмы). Кроме эффекта «наложенияª последующего вдоха на неоконченный выдох, другие возможные причины артериальной гипотензии: некорригированная гиповолемия и напряженный пневмоторакс. Обычно параметры респиратора уста навливают таким образом, чтобы пиковое давление не превышало 3540 см вод.ст. При бронхиальной астме пиковое давление в верхних дыхательных путях необязательно коррелирует с реальным давлением в бронхиолах и альвеолах вследствие обструкции бронхиального дерева на пути движения газовой смеси. По этому в данном случае допустим более высокий уровень пикового давления. В ап паратах ИВЛ обычно устанавливают PEEP, однако установка PEEP у пациентов с тяжелой астмой не является рутинным мероприятием, так как у них уже имеется зна чительное внутреннее PEEP (так называемый аутоPEEP). В заключение надо сказать, что для оценки параметров ИВЛ у пациентов с тяжелой астмой необходимо привлекать специалиста по респираторной поддержке.

5. У пациента имеется низкий рН (ацидемия) и высокое РаСО2, что говорит о наличии респираторного ацидоза. Уровень стандартного бикарбоната, как и можно предпо ложить, в норме или чуть повышен. РаО2 низкий. Срочная медикаментозная тера пия обострения ХОБЛ способна улучшить состояние пациента без соблюдения ал горитма АВС. Необходимо увеличить концентрацию подаваемого кислорода до 35% и уточнить обычные для данного пациента показатели функции легких. Показана рентгенография органов грудной клетки для исключения пневмоторакса. При отсут ствии улучшения показателей КОС (разрешение респираторного ацидоза) от медикаментозной терапии следует начать неинвазивную респираторную поддержку NIV. Концентрацию кислорода повышают под контролем газов артериальной кро ви. Показана адекватная инфузионная терапия с целью компенсации потерь жид кости у пациентов с одышкой.

6. Имеется низкий рН (ацидемия) вследствие сниженного уровня бикарбоната. Ожида емый уровень РаСО2 должен быть ниже, что говорит о «скрытомª респираторном ацидозе — у пациента развивается усталость дыхательных мышц. Несмотря на высо кую концентрацию кислорода, у больного имеется нарушение витальных функций и сохраняется выраженная гипоксемия. Он может оставаться в сознании и разговари вать, несмотря на это его должен немедленно проконсультировать врач ИТ. Показа на массивная инфузионная терапия для лечения метаболического ацидоза вследствие

Дыхательная недостаточность

тяжелого сепсиса. Хотя некоторые врачи захотят вначале наладить указанному боль ному неинвазивную респираторную поддержку CPAP, она не сможет уменьшить ус талость дыхательных мышц и ее нельзя проводить у данного больного вне ОРИТ. У этого пациента скорее всего вскоре потребуется интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

7. У пациента имеется низкий рН (ацидемия) и высокое РаСО чии респираторного ацидоза. Уровень стандартного бикарбоната, как и можно пред

, что говорит о нали

положить, в норме или чуть повышен. РаО2 низкий. Послеоперационная дыхатель ная недостаточность развивается вследствие ателектазирования, чему способствуют такие факторы как длительное положение на спине, общая анестезия и боль (пре пятствует глубокому спонтанному вдоху и кашлю). Обезболивание при помощи нар котических аналгетиков также способствует угнетению дыхания и кашля. Возможна задержка бронхиального секрета с развитием ателектаза доли легкого. Лечение дан ного случая должно включать адекватное обезболивание (подумайте о проведении эпидуральной анестезии) и неотложное применение физиотерапии. Следует повы сить концентрацию кислорода на вдохе и обеспечить его хорошее увлажнение. Не обходимо выполнить посев мокроты на бактериальную флору и чувствительность ее к антибиотикам. При отсутствии улучшения следует вызвать на консультацию врача ИТ. Можно попытаться купировать дыхательную недостаточность при по мощи неинвазивной респираторной поддержки CPAP. Однако при наличии зна чительного расстройства вентиляции ее эффективность может быть ограничена. У каждого пациента в подобной ситуации необходимо соблюдать индивидуальный подход.

8. У пациентки имеется низкий рН (ацидемия) и высокое РаСО2, что говорит о нали чии респираторного ацидоза. Уровень стандартного бикарбоната в норме, РаО низкий. Имеются признаки нарушения вентиляции (высокое РаСО2 и повышенная ЧД) как следствие прогрессирующей усталости дыхательных мышц (низкая ФЖЕЛ). При более детальном осмотре скорее всего обнаружится, что в акте дыхания уча ствуют вспомогательные дыхательные мышцы, а кашлевой рефлекс ослаблен. Не врологическое обследование может выявить нарушение функции бульбарных цент ров продолговатого мозга. Мониторинг сатурации и газов артериальной крови в такой ситуации мало помогает в принятии решения о необходимости начать респиратор ную поддержку, т.к. ухудшение состояния газового состава крови наблюдается уже после развития выраженной дыхательной недостаточности, а не предшествует ей. Вот почему показано частое измерение ФЖЕЛ. Критической границей ФЖЕЛ считают 15 мл/кг, ниже этого значения рекомендуют выполнить интубацию трахеи и наладить ИВЛ. По статистике, до трети госпитализированных пациентов с синдромом Гийена—Барре нуждается в ИВЛ [13]. Этот синдром часто сопровождается вегетативной нейропатией, которая проявляется тахикардией и артериальной гипо тензией. Необходим тщательный гемодинамический мониторинг, особенно во вре мя интубации, которая может спровоцировать развитие асистолии вследствие вы раженной вагальной стимуляции.

9. Больная находится в состоянии шока. Низкий рН и стандартный бикарбонат сви детельствуют о наличии метаболического ацидоза. РаСО2 снижен, как и можно ожи дать. РаО2 относительно снижен (в сравнении с высоким FiO2). Можно рассчитать Аа градиент: РАО2 = 0,8 Ѕ 95 — 3,0/0,8 = 72,25 кПа. Таким образом, Аа градиент равен 72,25 — 12 = 60,25 кПа. Что может вызвать столь существенное нарушение газообмена, АД и изменения ЭКГ на фоне нормальной рентгенограммы органов грудной клетки? Ответ — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). После проведения комплекса мероприятий по алгоритму АВС показана срочная тромболитическая терапия, которую всегда необходимо проводить при массивной ТЭЛА, вызвавшей шок, и которая столь же эффективна, как и хирургическая эмбо лэктомия. Последние данные литературы также говорят о безопасности и эффек

Дыхательная недостаточность

тивности тромболизиса при субмассивной ТЭЛА [14].

10. У пациента имеется низкий рН (ацидемия) и высокое РаСО

чии респираторного ацидоза. Ожидаемый уровень стандартного бикарбоната дол

, что говорит о нали

жен быть в норме или повышен, но в данном случае снижен. Это говорит о «скры томª метаболическом ацидозе, вероятно, вследствие гиповолемии и гипоперфузии (изза дегидратации). РаО2 также низкий. Следует оценить проходимость дыхатель ных путей и наладить подачу кислорода до достижения РаО2, по крайней мере, 8 кПа (60 мм рт.ст.). После этого следует оценить дыхание и начать медикаментоз ное лечение. Неинвазивная вентиляция обычно противопоказана у больных без сознания и с выраженным респираторным ацидозом. Однако прежде чем начать подготовку к интубации трахеи, следует получить дополнительную информацию о тяжести хронической патологии легких. Обсуждал ли пациент со своим семейным врачом вопрос об интубации трахеи и проведении ИВЛ? Владеют ли ближайшие родственники информацией о том, что желал пациент в случае развития такой си туации? Иногда неинвазивная респираторная поддержка используют в качестве «терапии второго сортаª, но вполне приемлемого лечения. Необходимо, чтобы опытный доктор оценивал состояние каждого пациента индивидуально.

Литература

1. Symonds AK (ed). Noninvasive Respiratory Support, Arnold Publishing, London, 2001.

2. Nava S, Ambrosino N, Clini E et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized controlled trial. Annals of Internal Medicine 1998; 128: 721728.

3. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, Della Porta R, Tolley E and Meduri GU. Acute respiratory failure in patients with severe communityacquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1999; 160: 15851591.

4. www.britthoracic.org.uk. Latest UK NIV guidelines for COPD.

5. Elliot MW. Noninvasive ventilation for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. In: Symonds AK (ed). Noninvasive Respiratory Support, Arnold Publishing, London, 2001.

6. Vestbo J, Prescott E, Lange P, Schnohr P and Jenson G. Vital prognosis after hospitalization for COPD: a study of a random population sample. Respiratory Medicine 1998; 92: 772776.

7. Hudson LD. Survival data in patients with acute and chronic lung disease requiring mechanical ventilation. American Review of Respiratory Disease 1989; 140: S19S24.

8. The YONIV Trial, Plant PK, Owen JL and Elliot MW. A multicentre randomized controlled trial of the early use of noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards. Lancet 2000; 355(9219): 19311935.

9. Plant PK, Owen JL and Elliot MW. One year prevalence study of acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of noninvasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000; 55: 550554.

10. Hughes CV. CPAP support reduces the need for intubation in patients with cardiogenic pulmonary oedema. ACP J Club 1999; 58.

11. Wong B and Ball C. Asthma exacerbations. In: Ball C and Phillips R, eds. EvidenceBased OnCall Acute Medicine. Churchill Livingstone, London, 2001.

12. www.britthoracic.org.uk. Latest UK asthma guidelines.

13. Guillian—Barre syndrome. In: Yentis SM, Hirsch NP and Smith BG, eds. Anaesthesia and Intensive Care AZ, 3rd edn. Butterworth Heinemann, London, 2004.

14. Konstantinides S et al. Heparin and alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. New England Journal of Medicine 2002; 347(15): 11431150.

Дополнительные источники

• West JB. Respiratory Physiology the Essentials, 7th edn. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2005.

ГЛАВА 5

Водный баланс и объемная реанимация

После изучения этой главы вы сможете:

• Понять основы физиологии кровообращения.

• Понять, как меняется водный баланс при заболеваниях.

• Оценивать состояние кровообращения.

• Понять принцип объемной пробы.

• Интерпретировать данные центрального венозного давления.

• Узнать о различных типах инфузионных сред, включая кровь.

• Применять полученные знания в клинической практике.

Предыдущая глава была посвящена дыхательным путям и дыханию у пациентов в кри тическом состоянии. Эта глава посвящена водному балансу и кровообращению. При остро возникших заболеваниях инфузионная терапия необходима для оптимизации доставки кислорода тканям.

Артериальное давление

Артериальное давление (АД) определяется сердечным выбросом (СВ) и общим пери ферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС):

АД = СВ Ѕ ОПСС

Можно сказать, что ОПСС— это сопротивление работе сердечного насоса. Оно оп ределяется, главным образом, диаметром артериол, так что даже небольшое измене ние их диаметра вызывает значительное изменение сопротивления. Вазоконстрикция увеличивает, а вазодилатация снижает АД. На ОПСС влияет множество местных фак торов.

СВ определяется частотой сердечных сокращений (ЧСС) и ударным объемом (УО):

СВ = ЧСС Ѕ УО

СВ снижается при ЧСС ниже 40 и выше 140 в минуту. УО— это объем крови, выбра сываемый сердцем за одно сокращение. Его можно также описать как фракцию выб роса, которая равна разнице конечнодиастолического и конечносистолического объемов. УО определяют три фактора: преднагрузка, сократимость и постнагрузка.

Преднагрузка— это исходное удлинение волокон сердечной мышцы перед сокраще нием, она описывается кривой Франка—Старлинга. В нормальном сердце за преднагруз ку принимают конечнодиастолический объем или давление наполнения левого желудочка. В клинической практике сократимость оценивают (с некоторыми ограничениями) по по

Водный баланс и объемная реанимация

казателю центрального венозного давления (ЦВД). Сократимость— это механическая работа, затрачиваемая при данной преднагрузке и постнагрузке. На нее влияют многие факторы (см. таблицу 5.1). Постнагрузка— это напряжение стенки желудочка при сокра щении, т.е. как сильно должен желудочек сократиться, чтобы изгнать кровь. На нее вли яют преднагрузка, ОПСС и вентиляция с положительным давлением, которая оказывает «сдавливающийª эффект на желудочки.

Таким образом, для оптимизации АД и обеспечения перфузии жизненно важных органов необходимо оценивать ЧСС, преднагрузку, сократимость, постнагрузку и ОПСС. Взаимоотношение этих факторов помогает понять различные механизмы развития шока и причины неадекватной перфузии тканей. Взаимосвязь факторов системы кровобращения обсуждается дальше в главе 6 в контексте оптимизации доставки кислорода при тяжелом сепсисе. В таблице 5.2 представлены характерные гемодинамические изменения при различных типах шока.

Водный баланс в норме и патологии

В норме организм контролирует прием и выделение жидкости. Взрослый пациент с массой тела 70 кг ежедневно получает 1500 мл жидкости с питьем, 750 мл с едой и 250 мл из метаболических процессов. Выделение жидкости составляет примерно 1500 мл с мочой, 100 мл с фекалиями, еще 900 мл составляют неощутимые потери (с потом и дыханием). Если здоровый пациент ничего не принимает через рот, для сохранения нормального водного баланса и возмещения неощутимых потерь ему требуется жид кость поддержания.

Таблица 5.1.Факторы, влияющие на сократительную способность миокарда

Повышают сократимость

Симпатическая стимуляция Препараты с положительным инотропным действием

Снижают сократимость

Парасимпатическая стимуляция Препараты с отрицательным инотропным действием Ишемия Гипоксемия Ацидоз Низкий уровень кальция

Таблица 5.2. Характерные гемодинамические изменения при различных типах шока

Типы шока СВ ОПСС

Кардиогенный ђђ Џ

Гиповолемический ђ ЏЏ

Септический ЏЏ ђђђ

Анафилактический ђ ђђ

Нейрогенный ђ ђђђ

СВ— сердечный выброс, ОПСС— общее периферическое сосудистое сопротивление.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 229 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]