Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложные состояния принципы коррекции
.pdf
Острая почечная недостаточность
125
гемофильтрация
Показания к заместительной почечной терапии при ОПН [11]:
• резистентная к лечению гиперкалиемия
• перегрузка объемом, не поддающаяся лечению петлевыми диуретиками
• нарастающий тяжелый метаболический ацидоз
• осложнения уремии (энцефалопатия, перикардит и судороги).
Гемодиализ
Гемодиализ удаляет растворимые вещества через полупроницаемую мембрану. Гепа
ринизированная кровь течет в одном направлении, а диализный раствор— в другом с
большей скоростью. Диализный раствор содержит физиологические уровни электро
литов, кроме калия, уровень которого низкий, и молекулы проникают через мембрану
по градиенту концентраций. Молекулы меньшего диаметра перемещаются быстрее.
Концентрации мочевины и креатинина в диализном растворе равны нулю. 34хчасовое
лечение снижает уровень мочевины на 70%. При необходимости воду удаляют за счет
создания градиента давлений по разные стороны мембраны.
Гемофильтрация
При гемофильтрации кровь проходит вниз под давлением с одной стороны полупро
ницаемой мембраны. Гемофильтрация напоминает клубочковую фильтрацию, при этом
маленькие и большие молекулы удаляются из крови с одинаковой скоростью. Вместо
селективной реабсорбции, которая наблюдается в почках, удаляется весь фильтрат, а
пациенту вводят замещающий физиологический раствор (см. таблицу 7.4). При пере
грузке жидкостью возмещенный объем может быть меньше удаленного. При оригиналь
ной методике гемофильтрации катетеризировали бедренную артерию и бедренную вену
(постоянная артериовенозная гемофильтрация, CAVH). В этом случае кровь проходила
через фильтр только под действием артериального давления. Рассоединение контура
могло привести к большой кровопотере в течение короткого времени, а при низком
давлении кровь по контуру продвигалась медленно, что могло привести к ее
свертыванию. В настоящее время шире используется продленная веновенозная
гемофильтрация (CVVH). Крупную вену катетеризируют большим двухпросветным
катетером, и поток крови контролируется насосом. Экстракорпоральный контур гепа
ринизируют как при артериовенозной, так и при веновенозной гемофильтрации.
Автоматизированные системы имеют насос для нормализации водного баланса или
Таблица 7.4. Типичный состав раствора, используемого для восполнения жидкости при
гемофильтрации
Компонент Содержание, ммоль/л
Натрий 140
Калий 4
Кальций 1.75
Магний 0.75
Хлорид 109
Лактат 40
Глюкоза 11
Острая почечная недостаточность
126
могут быть запрограммированы на создание отрицательного водного баланса с задан
ной скоростью.
Гемофильтрация удаляет практически все ионы из плазмы, включая кальций и би
карбонат. Их восполнение затруднено, поскольку растворы, содержащие достаточные
количества обоих ионов, могут давать осадок. Вместо бикарбоната широко использу
ют лактат, однако хотя у здоровых людей лактат метаболизируется в бикарбонат, у
пациентов с лактатацидозом этого может не происходить. В таких ситуациях нужно
отдельно вводить бикарбонат в виде инфузии. Продленная веновенозная гемофильт
рация имеет преимущество перед гемодиализом у пациентов в критическом состоянии,
поскольку позволяет избежать артериальной гипотензии (которая часто развивается при
диализе), обеспечивает непрерывное извлечение большого объема воды у пациентов,
которым проводится парентеральное питание и инфузионная терапия, обеспечивает
лучший клиренс мочевины и растворимых веществ, лучше поддерживает церебраль
ное перфузионное давление, а также удаляет медиаторы воспаления [12]. Различия
между гемодиализом и гемофильтрацией показаны на рисунке 7.4.
(a)
(b)
Эфф
Эфф
Диал
Кровь от пациента
Фильтр
Кровь к пациенту
Кровь от пациента
Возм
Фильтр
Кровь к пациенту
Фильтр
Градиент
концентраций
Калий
Мочевина
Креатинин
Фосфат
Фильтр
Градиент давлений
Натрий
Калий
Мочевина
Креатинин
Фосфат
Рисунок 7.4. Различия между гемодиализом и гемофильтрацией. (а) Продолжительный
веновенозный гемодиализ, (b) Продолжительная веновенозная гемофильтрация. Эфф
– эффлюент, диал – диализный раствор, возм – возмещающий раствор.
Острая почечная недостаточность
127
Ключевые положения: острая почечная недостаточность
• ОПН определяется как быстрое нарастание креатинина с олигурией или без нее.
• Почки для своего функционирования нуждаются в определенном критическом
давлении.
• ОПН чаще носит преренальный характер, хотя у госпитализированных пациен
тов этиология ОПН часто мультифакторна.
• ОПН можно предотвратить, для этого за пациентами группы риска необходим
тщательный мониторинг.
• ОПН следует лечить как можно раньше с использованием пяти шагов в лече
нии; в случае развития ОПН смертность очень высока.
• При неясной этиологии ОПН, наличии патологии самих почек или если состоя
ние не улучшается после применения простых мер лечения привлекайте спе
циалистов.
Вопросы для самоконтроля: клинические случаи
1. 30летний мужчина доставлен после того, как был найден лежащим на полу в своей
квартире. Накануне ночью он вводил себе внутривенно героин. При поступлении:
общий анализ крови в норме, натрий— 130 ммоль/л, калий— 6 ммоль/л, мочеви
на— 64 ммоль/л (азот мочевины (BUN)— 177 мг/дл), креатинин— 500 мкмоль/л
(6 мг/дл). Витальные показатели: пациент вялый, заторможен, АД— 90/60 мм рт.ст.,
пульс— 100 в минуту, температура— 35°С, ЧД— 8 в минуту, сатурация— 95% на
воздухе. Ваше лечение?
2. 60летний мужчина доставлен с общим нарушением самочувствия. У него сердеч
ная недостаточность и он принимает следующие препараты: рамиприл 10 мг, фуро
семид 80 мг и аллопуринол 300 мг в сутки. За неделю до поступления он лечил ле
гочную инфекцию и плеврит амоксициллином и нестероидными
противовоспалительными препаратами. При осмотре он вялый и выглядит обезво
женным. АД— 70/40 мм рт.ст., пульс— 90 в минуту, ритмичный, ЧД— 25 в мину
ту. Анализ крови: натрий— 133 ммоль/л, калий— 5,0 ммоль/л, мочевина— 50
ммоль/л (BUN— 138 мг/дл), креатинин— 600 мкмоль/л (7,2 мг/дл). Его последний
анализ был сделан за год до этого, и результат был таков: мочевина— 7 ммоль/л,
креатинин— 100 мкмоль/л (1,2 мг/дл). Ваше лечение?
3. 34летняя женщина доставлена с одышкой, которая началась неделю назад. Рентге
нологическое исследование грудной клетки показало двухсторонние облаковидные
инфильтраты, пациентка сообщила, что она начала кашлять кровью за день до
поступления. Анализы: общий анализ крови в норме, натрий— 135 ммоль/л, калий—
4,2 ммоль/л, мочевина— 40 ммоль/л (BUN— 111 мг/дл), креатинин— 450 мкмоль/
л (5,4 мг/дл). Витальные показатели: сознание ясное, АД— 180/85 мм рт.ст., пульс—
80 в минуту, ЧД— 20 в минуту, сатурация— 95% на воздухе. Ваше лечение?
4. Вас просят осмотреть 55летнего мужчину в палате. Он лечился по поводу восходя
щего холангита, и в этот день была сделана неудачная попытка ретроградной холан
гиопанкреатографии для удаления конкремента из общего желчного протока.
Витальные показатели: в сознании, АД— 80/60 мм рт.ст., пульс— 80 в минуту, ЧД—
30 в минуту, температура— 38°С, сатурация— 96% на воздухе. Конечности теплые.
Лист назначений включает Єблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и нитраты
по поводу стенокардии. Он получает гентамицин внутривенно по поводу инфекции.
Имеется послеоперационный рубец после нефрэктомии 15 лет назад. Медсестра
Острая почечная недостаточность
сообщает вам, что за последние 2 ч выделилось 10 мл/ч мочи. Ваши назначения?
5. 60летняя женщина госпитализирована с жалобами на диарею и рвоту в течение
последних 4 дней. В течение этого времени она принимала нестероидные противо
воспалительные средства. Она регулярно принимает бендрофлуазид (тиазидовый
диуретик) по поводу артериальной гипертензии. Витальные показатели при поступ
лении: сознание ясное, АД— 90/60 мм рт.ст., пульс— 100 в минуту, ЧД— 28 в
минуту, сатурация— 98% на воздухе. Пациентка сообщает, что стала меньше мо
читься. Анализы крови: натрий— 145 ммоль/л, калий— 4,0 ммоль/л, мочевина—
25 ммоль/л (BUN— 69 мг/дл), креатинин— 300 мкмоль/л (3,6 мг/дл). По данным
ее амбулаторной карты, мочевина и креатинин месяц назад были в норме. Что вы
назначите?
6. 80летняя женщина госпитализирована с переломом шейки бедра. В периопераци
онном периоде ей назначены нестероидные противовоспалительные анальгетики.
Анализы при поступлении: мочевина— 6 ммоль/л (BUN— 16,6 мг/дл), креатинин—
55 мкмоль/л (0,66 мг/дл). Через два дня после операции в анализах крови следую
щая картина: натрий— 130 ммоль/л, калий— 3,8 ммоль/л, мочевина— 20 ммоль/
л (55,5 мг/дл), креатинин— 250 мкмоль/л (3 мг/дл). Витальные показатели: созна
ние ясное, АД— 180/80 мм рт.ст., пульс— 75 в минуту, ЧД— 14 в минуту, сатура
ция— 95% на воздухе. Как вы можете объяснить причину развития ОПН, что вы
будете делать?
7. 50летний мужчина с умеренно выраженной диабетической нефропатией госпита
лизирован в отделение коронарной патологии с диагнозом инфаркт миокарда. У него
развилась фибрилляция желудочков, пульс отсутствовал в течение 5 минут. После
этого у него в течение 2 ч отмечалась артериальная гипотензия, которая была
купирована инфузионной терапией и применением вазоактивных препаратов. Хотя
состояние сердечной деятельности улучшилось, отмечено ухудшение функции по
чек. При поступлении мочевина была 12 моль/л (33,3 мг/дл), креатинин— 150
мкмоль/л (1,8 мг/дл). Теперь концентрация мочевины составляет 21,9 ммоль/л (61
мг/дл), креатинин— 300 мкмоль/л (3,6 мг/дл). Какова причина ухудшения почеч
ной функции и что вы предпримете?
8. 55летняя женщина перенесла пластику аорты по поводу аневризмы брюшного от
дела. Аневризма располагалась непосредственно выше места отхождения почечных
артерий; аорта была пережата на 30 минут. В момент перевода в ОРИТ из операци
онной она была еще интубирована. Ее витальные показатели: пульс— 100 в минуту,
АД— 120/60 мм рт.ст., ЦВД— 8 мм рт.ст., температура— 34°С. Газы артериальной
крови при подаче 40% кислорода: рН = 7,2, РаСО
—10, РаО2 = 25,0 (192 мм рт.ст.). Диурез составил 20 мл/ч за последние 2 часа. Об
судите ваше лечение.
= 4,0 кПа (30,7 мм рт.ст.), ВЕ =
2
128
Вопросы для самоконтроля: обсуждение
1. Лечение начинают по алгоритму АВС. В данном случае в терапию включают налоксон
и болюсное введение инфузионных сред. Предыдущий уровень креатинина может
быть известен или неизвестен. Анамнез подтверждает наличие ОПН, которую надо
лечить инфузионной терапией. Нужно катетеризировать мочевой пузырь для еже
часного контроля диуреза и выполнить экстренное УЗИ мочевыводящей системы.
Необходимо сделать общий анализ мочи. Поскольку сочетание передозировки нар
котиков и длительной неподвижности является классической причиной рабдомио
лиза, необходимо измерить уровень креатинфосфокиназы. Миоглобинурия подтвер
ждается наличием крови по данным анализа мочи с помощью тестполоски (+++)
и отсутствием эритроцитов при микроскопии осадка.
Острая почечная недостаточность
2. Пусковым механизмом развития ОПН является сочетание инфекции и приема пре
паратов (ингибитора АПФ, диуретика и НПВС). Пенициллины могут вызвать ост
рый интерстициальный нефрит (вызывают эозинофилию), но это менее вероятно.
У пациентки имеется низкое АД. Как обычно, лечение начинают с АВС. Необхо
димо болюсное введение инфузионных сред до достижения нормальных цифр АД.
Нужно катетеризировать мочевой пузырь и выполнить УЗИ мочевыводящей систе
мы. Отменить ингибиторы АПФ, диуретик и аллопуринол. В некоторых случаях,
когда оценка водного баланса затруднена (например, при сердечной недостаточно
сти), необходим инвазивный мониторинг, но он необязателен при наличии у паци
ента четких указаний на гиповолемию.
3. Оценка состояния по алгоритму АВС стабильна; необходимо назначить инфузион
ную терапию для коррекции гиповолемии любой этиологии. Гемоптиз в сочетании
с ОПН должны навести на мысль о легочноренальном синдроме, или болезни Гуд
пасчера (наличии антител к базальной мембране клубочка почек), хотя более час
той причиной двусторонних облаковидных инфильтратов и ОПН, особенно у по
жилых пациентов, является инфекция легких и дегидратация/прием медикаментов,
как в случае 2. В данном случае важен общий анализ мочи, необходима консульта
ция нефролога.
4. Как обычно, лечение начинают с оценки состояния по алгоритму АВС. Необходи
мо снизить дозу сердечных препаратов и выполнить пробу с объемной нагрузкой. У
этого пациента имеется повышенный риск развития ОПН вследствие олигурии, хо
лестаза (который вызывает почечную вазоконстрикцию), сепсиса, лечения гентами
цином и наличием нефрэктомии в анамнезе— важно начать лечебные мероприя
тия как можно раньше для предотвращения необратимого повреждения единственной
почки. Сохраняющуюся гипоперфузию необходимо лечить при помощи вазоактив
ных средств с наблюдением в отделении 23 уровня оказания помощи (см. с. 5).
Следует исключить обструкцию мочевыводящих путей. Основную причину (холедо
холитиаз и холангит) необходимо лечить как можно раньше.
5. Анамнез и данные обследования указывают на гиповолемию, которую нужно лечить
при помощи болюсного введения инфузионных сред. Помните, что у пациентки
имеется артериальная гипертензия. Подумайте, какое давление для нее нормальное?
Следуйте правилу пяти шагов в лечении ОПН. Скорее всего, основными причина
ми ОПН в данном случае являются дегидратация и прием нестероидных
противовоспалительных средств.
6. В периоперационном периоде могли быть эпизоды гипоперфузии (вследствие гипо
волемии по многим причинам и артериальной гипотензии во время анестезии).
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов может спровоциро
вать развитие ОПН, особенно у пожилых. Отмены НПВС и других нефротоксич
ных препаратов и болюсного введения инфузионных сред в данном случае может
оказаться недостаточно.
7. Пациент входит в группу риска развития ОПН, поскольку у него имеется диабети
ческое поражение почек и отмечено значительное расстройство гемодинамики. Период
гипоперфузии вызвал развитие ОПН. Лечение не отличается от других случаев: сна
чала лечите жизнеугрожающую гиперкалиемию, затем гиповолемию, потом любую
гипоперфузию, катетеризируйте мочевой пузырь, исключите обструкцию мочевыво
дящих путей при помощи УЗисследования и лечите основную патологию. Если фун
кция почек будет ухудшаться, потребуется заместительная почечная терапия.
8. У пациента, вероятно, имеется гиповолемия, на что указывает анамнез, данные
обследования и наличие метаболического ацидоза. Пережатие аорты также увели
чивает риск развития ОПН. Пациентку необходимо «согреть и наполнитьª. Согре
вание вызывает вазодилатацию, которая выявляет гиповолемию. Допексамин часто
используется после пластики аневризм, поскольку в некоторых исследованиях было
129
Острая почечная недостаточность
130
показано положительное влияние препарата на клиренс креатинина после обшир
ных операций— возможно, вследствие увеличения сердечного выброса и систем
ной вазодилатации. Однако в подавляющем большинстве клинических исследова
ний допамина и допексамина после обширных операций преимуществ их применения
не продемонстрировано.
Литература
1. Liano F and Pascual J. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure:
a prospective, multicenter community based study. Kidney International 1996; 50: 811818.
2. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney International 1998; 54: 18171831.
3. Pascual J and Liano F. The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Causes and prognosis of acute
renal failure in the very old. Journal of the American Geriatrics Society 1998; 46: 15.
4. Ball CM and Phillips RS. Acute renal failure. In: Acute Medicine (EvidenceBased OnCall Series).
Churchill Livingstone, London, 2001.
5. Hou SH, Bushinsk y DA, Wish JB, Cohen JJ and Harrington JT. Hospitalacquired renal insufficiency:
a prospective study. American Journal of Medicine 1993; 74: 243248.
6. Galley HF. Can acute renal failure be prevented? [educational review]. Journal of the Royal College
of Surgeons of Edinburgh 2000; 45(1): 4450.
7. Plant WD. Pathophysiology of acute renal failure. In: Galley HF, ed. Renal Failure (Critical Care
Focus Series). Intensive Care Society/BMJ Books, London, 1999.
8. Albright Jr RC. Acute renal failure: a practical update. Mayo Clinic Proceedings 2001; 76: 6774.
9. Thadhani R, Pascual M and Bonventre JV. Acute renal failure. New England Journal of Medicine 1996;
334: 14481460.
10. Holt SG. Rhabdomyolysis. In: Galley HF, ed. Renal Failure (Critical Care Focus Series). Intensive
Care Society/BMJ Books, London, 1999.
11. Lameire N, Van Biesen W and Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417430.
12. Forni LG and Hilton PJ. Continuous haemofiltration in the treatment of acute renal failure. New
England Journal of Medicine 1997; 336: 13031309.
13. Kellum JA and Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a metaanalysis. Critical Care
Medicine 2001; 29(8): 15261531.
14. Renton MC and Snowden CP. Dopexamine and its role in the protection of hepatosplanchnic and
renal perfusion in highrisk surgical and critically ill patients. British Journal of Anaesthesia 2005; 94(4):
459467.
15. Burton CJ and Tomson CRV. Can the use of lowdose dopamine for treatment of acute renal failure
be justified? Postgraduate Medical Journal 1999; 75(883): 269274.
16. Duke GJ, Briedis JH and Weaver RA. Renal support in critically ill patients: low dose dopamine or
low dose dobutamine? Critical Care Medicine 1994; 22(12): 19191924.
Дополнительные источники
• www.kidneyatlas.org/toc.htm Online chapters from Atlas of Diseases of the Kidney.
ГЛАВА 8
Церебральная дисфункция
После изучения этой главы вы сможете:
• Понять некоторые основы физиологии мозга.
• Узнать о разницу между первичным и вторичным повреждением мозга.
• Применять на практике принципы защиты мозга.
• Оказать помощь пациенту без сознания.
• Знать прогноз после остановки сердечной деятельности.
• Применять полученные знания в клинической практике.
Предыдущие главы касались А (дыхательные пути/кислород), В (дыхание) и С (кро
вообращение). Эта глава посвящена D— неврологической дисфункции и сосредото
чивает ваше внимание на двух важных темах в лечении пациентов в критическом со
стоянии: защите мозга и оказание помощи пациенту в бессознательном состоянии.
Однако в первую очередь следует понять некоторые основные принципы физиологии
мозга.
Церебральный кровоток
Церебральный кровоток (ЦК) составляет около 15% сердечного выброса. На него
оказывают влияние многие факторы, главные из которых:
• РаСО2: высокое РаСО2 вызывает вазодилатацию и повышает ЦК. Низкое РаСО2 вы
зывает вазоконстрикцию. Снижение РаСО2 с 5 до 4 кПа (с 38,5 до 30,5 мм рт.ст.)
снижает ЦК кровоток почти на 30%.
• Гипоксемия ниже 6,7 кПа (51,5 мм рт.ст.) вызывает увеличение ЦК.
• Среднее артериальное давление (САД).
• Лекарственные средства.
Влияние РаСО2, РаО2 и САД на ЦК показано на рисунке 8.1.
Как и в почках, в мозге существует ауторегуляция церебрального кровотока, поэто
му при значениях САД 50–150 мм рт.ст. кровоток постоянен. ЦК регулируется путем
изменения сопротивления церебральных артерий. В отличие от остального организма,
в мозге ведущая роль в ауторегуляции кровотока принадлежит крупным артериям.
Играют роль также местные химические факторы, эндотелиальные медиаторы и ней
рогенные факторы.
ЦК контролируется изменением церебрального перфузионного давления (ЦПД) и
церебрального сосудистого сопротивления (R):
ЦПД
ЦК =
R
ЦПД— это градиент давления в сосудах мозга, т.е. разница между давлением в при
носящих артериях и отходящих венах:
131
(a)
50
Церебральная дисфункция
PaCO
2
PaO
2
132
Мозговой кровоток (мл/100 г/мин))
51015
лПа
(b)
САД
50
Мозговой кровоток (мл/100 г/мин))
50 100 150
мм. рт. ст.
Рисунок 8.1. Мозговой кровоток, РаСО2 и среднее АД (САД). (а) При значении РаСО
между 2 и 9 кПа наблюдается почти линейное возрастание мозгового кровотока. До
значения РаО2 6,7 кПа мозговой кровоток изменяется мало.
(b) Ауторегуляция мозгового кровотока имеет место при значениях N от 50 до 150 мм.
рт. ст. Вне эти пределов мозговой кровоток значительно нарушается.
ЦПД = САД – ВД (венозное давление)
2
Венозное давление равно внутричерепному давлению (ВЧД), поэтому ЦПД обычно
выражают как
ЦПД = САД – ВЧД.
Нормальное внутричерепное давление в вертикальном положении составляет 7–17 мм
рт.ст.; к его измерению часто прибегают в ОРИТ неврологического профиля. После
этого можно вычислить ЦПД, с тем чтобы впоследствии влиять на него.
Внутричерепное давление
Церебральная дисфункция
133
Череп— ригидная коробка и его содержимое невозможно сжать, поэтому ВЧД зави
сит от объема его содержимого: 5% объема составляет кровь, 10%— цереброспиналь
ная жидкость (ликвор) и 85%— мозг. Согласно принципу Монро—Келли, названному
в честь двух шотландских анатомов, полость черепа— закрытая коробка, и любое
изменение внутричерепного объема крови сопровождается противоположными изме
нениями объема ликвора, если ВЧД остается постоянным (см. рисунок 8.2).
При повышении ВЧД происходит следующее:
• Ликвор оттекает в спинномозговой канал и увеличивается его реабсорбция в веноз
ный кровоток.
Череп – ригидная коробка
Сниженный
внутричерепной
объем ликвора
Повышенный
внутричерепной
объем крови
Рисунок 8.2. Принцип Монро—Келли. На изображении слайда КТ видна обширная
экстрадуральная гематома со смещением срединных структур.
60
40
20
ВЧД (мм. рт. ст.)
Внутричерепной объем
Рисунок 8.3. Влияние повышенного внутричерепного объема на внутричерепное
давление.
Церебральная дисфункция
• При истощении компенсаторных механизмов дальнейшее небольшое изменение
объема приводит к значительному изменению давления (см. рисунок 8.3).
• При дальнейшем росте ВЧД происходит снижение ЦК и ЦПД.
• В конечном итоге наступает вклинение мозга.
Клиника острого повышения ВЧД включает головную боль, тошноту и рвоту, затор
моженность и снижение уровня сознания. Острое повышение ВЧД развивается при
травматическом повреждении мозга, мозговом кровоизлиянии или инсульте, менин
гите/энцефалите и быстрорастущих опухолях. У неседированных пациентов с повреж
дением мозга можно оценить ВЧД по клиническим данным:
• Вялое и спутанное сознание с оценкой 1315 баллов по шкале комы Глазго соот
ветствует ЦПД = 20 мм рт.ст.
• Менее 8 баллов по шкале комы Глазго: ВЧД = 30 мм рт.ст.
134
Первичное и вторичное повреждение мозга
Первичное повреждение мозга— это повреждение, которое уже случилось, поэто
му повлиять на него сложно. Но мозг чрезвычайно чувствителен к вторичному по
вреждению, так как его способность к поддержанию адекватного кровотока и ме
таболического баланса после повреждения снижена. Исследования пациентов с
травматическим повреждением мозга показали, что профилактика вторичного по
вреждения мозга может улучшить результаты лечения. Вторичное повреждение мозга
отсрочено по определению и поэтому поддается лечению. Причины вторичного
мозгового повреждения:
• Повышенное ВЧД
• Ишемия мозга
• Отек мозга
• Инфекция (например, при открытых переломах черепа).
После повреждения мозга нейроны изменяют свое функциональное состояние, хотя
механического разрушения не наступает. При благоприятных условиях многие из них
в последующем смогут восстановиться. Профилактика повышения ВЧД и сохране
ние жизнеспособности клеток зоны «полутениª (области вокруг очага первичного по
вреждения с нарушенной микроциркуляцией) очень важны. Неконтролируемое по
вышение ВЧД и вклинение ствола мозга— главная причина смерти после
травматического повреждения мозга и внутричерепного кровоизлияния. При травма
тическом повреждении мозга главными факторами вторичного повреждения являются
артериальная гипотензия и гипоксемия. Гипоксемия (снижение сатурации ниже 93%)
и артериальная гипотензия (снижение систолического давления менее 90 мм рт.ст.)
приводят к статистически значимому ухудшению исхода и часто сопровождают
повреждение мозга [1].
Принципы защиты мозга
Основываясь на знании физиологии мозга и наблюдениях травматических поврежде
ний мозга, были разработаны меры по защите мозга от вторичного повреждения [2].
Они применимы к любому виду повреждения, например, субарахноидальному крово
излиянию, менингиту и инсульту.
Цель защиты мозга— предотвратить:
• повышение ВЧД
• церебральную ишемию
• отек мозга.
Кроме того, отмечено, что лихорадка ухудшает результаты лечения пациентов с повреж
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]